Лекция Введение в микробиологию
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
ЛЕКЦИЯ № 16. Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикозы 1. Общая характеристика и возбудители ПТИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Пищевые токсикоинфекции могут вызываться: 1) сальмонеллами; 2) шигеллами; 3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris, P. mirabilis, энтерококками); 4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus St. albus); 5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А); 6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens); 7) споровыми аэробами (Вас. cereus); 8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов: 1) достаточная доза возбудителя; 2) соответствующие вирулентность и токсигенность; 3) сниженная сопротивляемость макроорганизма; 4) наличие сопутствующих заболеваний и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией. Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя: 1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки; 2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; 3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела; 4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс. Диагностика: 1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов; 2) серодиагностика. 2. Ботулизм Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов. Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания. Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы. Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде. Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется. По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется. Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др. Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы. Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза. Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота. Заболевание отличается высокой летальностью. Диагностика: 1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь; 2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации; 3) серодиагностика. Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка. ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций 1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis. Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность. Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C. Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных. Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур. Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают. Антигены палочки чумы: 1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке); 2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген); 3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью). Факторы патогенности: 1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью; 2) образование пестицинов; 3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины; 4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов). Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем. Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания: 1) кожно-бубонную; 2) первично-легочную; 3) вторично-легочную; 4) первично-септическую; 5) вторично-септическую. Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм. После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности. Диагностика: 1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению; 2) серодиагностика – РПГА; 3) реакции иммуноиндикации. Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином. Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев. 2. Сибирская язва Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis. Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками. Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки. На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью, – феномен «жемчужного ожерелья». Биохимически высокоактивны: 1) разжижают желатин; 2) расщепляют углеводы; 3) восстанавливают нитраты; 4) гидролизуют крахмал, казеин. Антигены сибиреязвенных бацилл: 1) видовой капсульный антиген белковой природы; 2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный. Факторы патогенности. 1. Токсин, состоящий из трех компонентов: 1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию; 2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию; 3) протективного антигена. 2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи. Клинические формы заболевания: 1) кожная – образование карбункула; 2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью; 3) легочная – тяжелая бронхопневмония. У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация. Диагностика: 1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; 2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления; 3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли. Лечение: 1) противосибиреязвенный иммуноглобулин; 2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Специфическая профилактика: 1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год; 2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин. 3. Туляремия Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis. Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу. Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета. В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры. Биохимические свойства нестабильны, ферментативная активность маловыраженна. Продуцируют сероводород. Антигены – О-антиген; соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов. Фактор патогенности – эндотоксин. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови. Клинические формы туляремии: 1) бубонная; 2) ангинозно-бубонная; 3) кишечная; 4) легочная; 5) первично-септическая. Сопровождается развитием специфической аллергической реакции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет. После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет. Диагностика: 1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител; 2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду; 3) реакция термопреципитации; 4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания. Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол. Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет. 4. Бруцеллез Возбудитель относится к роду Brucella. Патогенны для человека три вида: 1) B. melitensis; 2) B. abortus; 3) B. suis. Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу. Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы. Являются строгими аэробами. Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны к высокой температуре и дезинфектантам. Биохимические свойства бруцелл: 1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы; 2) разлагают мочевину и аспарагин; 3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты; 4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза. Антигены бруцелл: 1) Vi-антиген (поверхностный); 2) соматические видоспецифические антигены А и В. У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены. Факторы патогенности: 1) эндотоксин; 2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.; 3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем. Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д. Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме. С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления. Диагностика: 1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча; 2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса. Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.). Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко. ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки 1. Стафилококки Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus. Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки. Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами. Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар. Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия. В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые. Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды: 1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений); 2) St. epidermidis (поражает кожу); 3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта). Для дифференциации этих трех видов используют три теста: 1) ферментацию маннита в анаэробных условиях; 2) продукцию плазмокоагулазы; 3) чувствительность к антибиотику новобиоцину. Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину. Антигены стафилококков разделяют на: 1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов); 2) целлюлярные: а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические; б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические. Факторы патогенности стафилококков. 1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами. 2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток. 3. Ферменты агрессии: 1) плазмокоагулаза; 2) фибринолизин; 3) лецитиназа; 4) фосфатазы; 5) фосфотидазы; 6) экзонуклеазы; 7) протеазы. 4. Токсины: 1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием; 2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока; 3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты; 4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи; 5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты. Диагностика: 1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар; 2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации. Лечение. 1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны. 2. Фаготерапия – поливалентные фаги. 3. Иммунотерапия: 1) стафилококковые анатоксины; 2) лечебные аутовакцины; 3) готовые антительные препараты. Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная). |