История болезни. Лекция 1 черепномозговая травма (чмт) черепномозговая травма (чмт)
 Скачать 6.72 Mb.
|
|
ЛЕКЦИЯ №1 1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ)ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ) 2. ВВЕДЕНИЕСтатистика последних лет очевидно показывает, что проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) уже давно является социальной. ЧМТ - лидер среди травм всех локализаций по удельному весу в инвалидизации и смертности населения. У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболевания. Частота ЧМТ в Украине составляет около 200 тыс. человек в год. Техногенное развитие цивилизации способствует не только увеличению количества пострадавших с тяжёлой и сочетанной ЧМТ, но и утяжелению самой травмы. Исходы лечения пострадавших с ЧМТ на настоящий момент нельзя считать удовлетворительными. Даже лёгкие и средней степени тяжести повреждения головного мозга часто приводят к длительному снижению трудоспособности, особенно в квалифицированных видах труда. С нарастанием тяжести повреждений исходы становятся более отягощенными. Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой чёткой системы организации помощи на всех этапах терапии. Основу концепции догоспитального этапа составляет декларация 42-й Всемирной медицинской ассамблеи (США, октябрь 1990г.) о необходимости быстрой и квалифицированной доставки пострадавшего в специализированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи. Работа врачей службы скорой медицинской помощи по принципам диагностического и лечебного подхода к пострадавшим должна основываться на существующих нормативно-правовых документах (стандарты и клинические протоколы лечения ЧМТ). Помимо эффективности и своевременности, лечебный процесс на всех этапах должен характеризоваться преемственностью. Все действия врачей службы скорой медицинской помощи не должны затруднять последующих мероприятий врачей стационара. Во многих случаях отсутствие общей тактики связано с порочными представлениями о разных нозологических формах нейротравмы (сотрясении, ушибе и сдавлении головного мозга) как о разных патологических процессах и, как следствие, неадекватными ответными мерами по оказанию помощи и профилактике осложнений. Для квалифицированного лечения и преемственности лечебного процесса на всех этапах оказания помощи пострадавшим с ЧМТ предпочтительна единая система взглядов, что любая нейротравма независимо от её характера и тяжести является патогенетически единым процессом. 3. Механизмы ЧМТВ биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Развиваются отёк и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения. Такие нарушения возникают при ушибе или сдавлении головного мозга. Они могут быть более или менее выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми или необратимыми. Ушиб головного мозга не является чем-то совершенно иным в отличие от его сотрясения, а представляет собой более тяжёлую форму нарушения механизмов саморегуляции, дополненную еще вторичными изменениями, которые связаны с формированием очага ушиба. При сдавлении мозга такие же изменения дополняются теми, что связаны с формированием внутричерепного травматического объёма и очага поражения мозга. 4. Периоды травматической болезни головного мозгаСогласно существующим воззрениям (Е.Г. Педаченко и др., 1996), выделяют следующие периоды травматической болезни головного мозга. 1) Начальный период травматической болезни, определяемый как период «пожара обмена», отличается значительной интенсификацией обменных процессов в нервной ткани и характеризуется нарушением процессов саморегуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за собой изменение обменных процессов всего организма в целом. Закономерное следствие повышенного метаболизма при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ - истощение внутренних ресурсов нервной ткани, развитие энергетического дефицита, что является основной характерной чертой следующего периода травматической болезни. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках и развиваются вторично обусловленные структурные изменения. Таким образом, следующие периоды травматической болезни головного мозга это: 2) период клеточной интоксикации и следующий за ним 3) период вторично обусловленных структурных изменений, который характеризуется развитием явлений корково-подкорковой диссоциации: частичным восстановлением обменных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефально-стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция висцеральных функций, создается качественно новая ситуация формирования посттравматического гомеостаза, характеризующая четвертый период течения ЧМТ. Его характерной чертой являются иные константы метаболических процессов, изменяется индекс метаболической активности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Вновь возникший гомеостаз может обладать устойчивостью, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма либо возникает длительное напряжение активности адаптационных систем. 4) Несбалансированное функционирование нервной системы приводит к последнему - четвёртому периоду травматической болезни головного мозга - периоду формирования отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений. При неблагоприятном развитии посттравматических явлений гибель больного может наступить в любой из первых трёх указанных периодов. Непосредственная причина смерти при этом - необратимость явлений, характеризующих каждый из периодов. Продолжительность каждого периода, состояние больного определяется тяжестью механической травмы, областью поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавшего, преморбидным фоном (сопутствующие хронические заболевания), состоянием организма больного в момент травмы (острая алкогольная интоксикация, эмоциональный стресс и пр.). Больные с ЧМТ должны рассматриваться как пострадавшие с нарастающими метаболическими нарушениями. 5. Классификация ЧМТВопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учёт всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения. Целесообразно учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса. По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную ЧМТ. Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной травме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов лёгких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения. Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной травмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр. По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму. К закрытой ЧМТ относится травма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз. При открытой ЧМТ повреждение наружных покровов головы распространяется на апоневроз. При проникающей ЧМТ имеет место повреждение твёрдой мозговой оболочки. При этом может быть раневая, назальная или отоликворея, выделение мозгового детрита. Если целостность твёрдой мозговой оболочки не нарушена, то травма является непроникающей. Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов). По степени тяжести различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ. Лёгкая ЧМТ включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга лёгкой степени. ЧМТ средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести. К тяжёлой ЧМТ относят ушиб головного мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга. По клиническим формам различают следующие виды ЧМТ: - сотрясение головного мозга; - ушиб головного мозга лёгкой степени; - ушиб головного мозга средней степени; - ушиб головного мозга тяжёлой степени; - сдавление головного мозга на фоне его ушиба. Некоторые авторы выделяют сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом, а также диффузное аксональное повреждение головного мозга. При необходимости проводят дополнительную детализацию по патогенезу поражения: первичное, вторичное. |