Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 11 из 40

Лекция 10:

«Болезни дисбаланса микроэлементов (микроэлементозы)

План лекции:

1.1. Классификация микроэлементозов

1.2. Недостаточность кобальта

1.3. Недостаточность марганца

1.4. Недостаточность фтора

1.5. Избыток фтора

1.6. Избыток бора («борный энтерит»)

1.7. Избыток молибдена

1.8. Избыток никеля

2. Нарушения у молодняка

2.1. Рахит

2.2. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

2.3. Паракератоз поросят

2.4. Беломышечная болезнь

2.5. Энзоотическая атаксия ягнят

2.6 Зобная болезнь

Микроэлементозы - объединяющее название патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов.

Боль­шинство болезней этой группы относятся к эндемическим (местным) заболе­ваниям, встречающимся в отдельных регионах (провинциях), называемых биогеохимическими, которые характеризуются недостатком, избытком или дисбалансом микроэлементов в почве, воде и растениях жизненно необходи­мых химических элементов.

Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме че­ловека и животных.

Железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, мо­либден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний и литий признаны эссенциальными, то есть жизненно необходимыми.

По этиологическому принципу микроэлементозы делят на три основные группы:

а) природные (эндемические),

б) техногенные,

в) алиментарные.

Природные (эндемические) микроэлементозы проявляются в эндемических зонах или провинциях с недостатком, избытком или дисбалансом микроэле­ментов в почве, воде и кормах.

Выделяют четыре биогеохимические зоны и несколько провинций в них.

1. Таежно-лесная нечерноземная зона – характеризуется:

повышенной кислотностью почв, недостатком в почве, воде и кормах кальция, фосфора, калия, молибдена, кобальта, меди, йода, бора, селена при избытке марганца, цинка и относительном избытке стронция.

Встречаются гипокобальтоз, эндеми­ческий зоб, гипокупроз, эндемическая остеодистрофия, уровская болезнь, беломышечная болезнь и др.

2. Лесостепная и степная черноземные зоны - имеют почвы нейтральной или слабощелочной реакции, содержащие химические элементы в количе­ствах и соотношениях, близких к оптимальным.

Как исключение на серых лесных почвах, чаще в поймах рек и на выщелочных черноземах этой зоны регистрируют эндемический зоб.

Однако и в провинциях этой зоны установ­лена недостаточность у животных кобальта, цинка, меди, йода, марганца.

3.Сухостепная, пустынная и полупустынная зоны - почвы нейтральной или щелочной реакции, где отмечают, повышенное содержание натрия, строн­ция, цинка, сульфатов, бора и молибдена недостаток йода, меди и кобальта, марганца, в некоторых случаях избыток нитратов.

В этих зонах есть провин­ции, бедные медью, богатые сульфатами и молибденом, где выявляют энзоотическую атаксию ягнят, реже козлят и телят; провинции, богатые бо­ром, с распространением эндемических энтеритов у овец и верблюдов; про­винции, богатые стронцием и кальцием, что обусловливает появление у жи­вотных костной патологии.

4.Горная зона - отличается большим разнообразием почвенно-климатических условий, где имеются провинции с недостатком йода, кобальта, дру­гих элементов, в которых регистрируют заболевания, связанные с дефицитом данных элементов.

Есть так называемые азональные биогеохимические провинции, признаки которых по концентрации химических элементов и их соотношению не соот­ветствуют характеристике вышеперечисленных зон.

Техногенные микроэлементозы встречаются в биогеохимических провин­циях рядом с промышленными предприятиями, создающими повышенное со­держание в биосфере свинца, мышьяка, фтора, ртути, кадмия, марганца, нике­ля и других элементов.

Основным источником загрязнения биосферы свинцом является литейное производство, автомобили и сжигание промышленных от­ходов; медью, молибденом, ртутью, кобальтом, хромом и никелем - предприя­тия металлургии; при сжигании каменного бурого угля вместе с золой рассеива­ется большое количество мышьяка и урана.

В связи с аварией на Чернобыльской АЭС в определенных провинциях находят повышенное содержание в биосфере стронция.

Техногенные микроэлементозы возможны в местностях, близких к предприятиям химической, лакокрасочной промышленностей.

Алиментарно-бытовые микроэлементозы связаны с несбалансированным кормлением.

Скрытые формы микроэлементозов нередко отмечаются в реги­онах, не относящихся к эндемическим или техногенным зонам или провин­циям. Причинами болезней в таких случаях являются однотипное силосно-жомовое, жомово-бардяное, высококонцентрированное кормление, при котором невозможно за счет кормов рациона удовлетворить потребность животных в микроэлементах.

Неблагоприятное влияние на состав микроэлементов в кормах оказывает также ненормированное внесение в почву минеральных удобрений.

Передози­ровка азотными удобрениями влечет снижение в растениях меди, калийных удобрений - магния, фосфатных удобрений - цинка. В результате внесения макроудобрений для повышения урожайности отдельных культур из почвы выносится большое количество микроэлементов, снижается их содержание в растениях; отмечается в хозяйствах с поливным кормопроизводством из-за вымывания их из верхних слоев почвы.

Микроэлементарная недостаточность во всех случаях ярче проявляется после дождливого или засушливого лета, так как корма содержат меньше кобальта, йода и других микроэлементов.

Большинство эндемических болезней протекает в сочетанной, полиморбидной формах, хронически.

Диагностика на ранней стадии развития болезни за­труднительна. При постановке диагноза учитывают благополучие местности по эндемическим болезням, тип кормления животных, обеспеченность микроэле­ментами, клинические симптомы, исследования крови, мочи, молока и других биологических субстратов, а также патоморфологические изменения.

Классификация микроэлементозов

Микроэлементозы в классической фор­ме в настоящее время встречаются редко.

Часто у животных отмечаются заболевания, обусловленные недоста­точностью не одного какого-либо микроэлемента, а нескольких.

Однако при этом наиболее ярко проявляется патология, вызываемая дефицитом или из­бытком одного какого-либо элемента.

Основываясь на этом принципе, к группе микроэлементозов относятся болезни:

гипокобальтоз

гипокупроз

недостаточ­ность цинка

недостаточность марганца

недостаточность селена

избыток селе­на

недостаточность фтора

избыток фтора

избыток бора

избыток молибдена

избыток никеля

недостаточность йода, или эндемический зоб.

1.2. Недостаточность кобальта

Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме ко­бальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах мира и имеет много местных названий: су­хотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шот­ландия), приозерная болезнь (США) и др.

Этиология

Гипокобальтоз возможен в биогеохимических зонах, где содер­жание подвижных форм кобальта в пахотном (20-и сантиметровом) слое почвы менее 0,4-1,8 мг/кг.

Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное и другое однотипное кормление.

Патогенез

Недостаточное поступление кобальта обусловливает снижение микробиального синтеза цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие гипохромной анемии.

При недостатке витамина В12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически- активную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается син­тез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический.

Кобальт:

принимает участие в реакциях трансметилирования,

активи­зирует ферменты аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу.

Он необхо­дим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азот­ный баланс, используется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание («сухотка»).

При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии.

Симптомы

Волосяной покров тусклый,

слизистые оболочки бледные,

ап­петит переменный, «лизуха».

Наряду с «лизухой» и вследствие ее отмечают:

гипотонию и атонию преджелудков,

катар сычуга и кишечника,

образование безоаров.

Перистальтика кишечника ослаб­ленная, кал обычно суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При ката­ре сычуга и кишок может наблюдаться диарея.

Снижается упитанность и про­дуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая.

В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов. Наблюдают анемию.

Цветной показатель выше единицы.

Течение и прогноз

Болезнь протекает хронически. Может осложняться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, перикардитом, гастро­энтеритом, безоарной болезнью.

У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхо­пневмония.

Патоморфологические изменения

Водянистая инфильтрация подкожной клетчатки,

атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц,

катар сы­чуга и кишечника,

наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз

Гипокобальтоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластических, энергетических и минеральных веществ.

Применение в таких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и профилактика

Широко используют добавки хлорида кобаль­та, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их преимущест­венно вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные сме­си и т. д.

При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рацио­нах (не более 10 мг/кг сухого вещества корма), так как это приводит к слабос­ти, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.

1.3. Недостаточность марганца

Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводи­тельной функции, деформацией костей и суставов (скользящий сустав). Забо­левание отмечается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птицы и других животных.

Этиология

Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтраль­ной или слабощелочной реакции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца рас­тениями снижается.

Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном корм­лении.

Дефицит марганца отмечается в рационах с большим содержанием свеклы, свекловичного жома, барды, пивной дробины.

Патогенез

Марганец активирует многие ферментные процессы, входит в состав пируваткарбоксилазы и аргиназы. В качестве кофермента он активи­рует пептидазы; принимает участие в реакциях окислительного цикла три-карбоновых кислот, активирует дегидрогеназы изолимонной и яблочной кис­лот, декарбоксилазу пировиноградной кислоты.

При его недостатке тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокиеленные продукты обмена (кето­новые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания яйцеклетки.

Марганец участвует в эритропоэзе и образовании гемоглобина, его дефи­цит сопровождается анемией. Он активирует щелочную фосфатазу, синтез мукополисахаридов в матрице кости и хряща, поэто­му оказывает активное влияние на костеобразование и состояние хрящевой ткани. При недостатке марганца наступает дистрофия кости и хрящевой тка­ни (скользящий сустав).

Марганцу отводится первостепенная роль в регуляции функции воспроиз­водства у животных.

При его недостатке нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотво­рения, возрастает число абортов. У самцов нарушается сперматогенез, пони­жается подвижность спермиев, уменьшается количество эякулята.

Симптомы

Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется сервис-период. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков («тихая охота»), ее трудно выявить даже с помощью самца.

У беременных животных происходит гибель и рассасывание зароды­ша и плода. У быков - дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позы сидящей собаки. У лактирующих животных снижается секре­ция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформа­ция конечностей, утолщение су­ставов, исхудание.

У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная по­становка конечностей, затруд­ненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава.

Харак­терным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ро­товой полости, сворачивают его спиралеебразно, неоднократно касаясь верхнего неба, перекидывают из сто­роны в сторону и вводят вновь в ротовую полость.

Патоморфологические изменения

Деформация трубчатых костей, эпифиэа, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформированы.

Диагноз

Диагностика марганцевой недостаточности затруднена.. Учитывают характерные клинические симптомы, содержание марганца в крови (ни­же 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг),

Лечение и профилактика

В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые марганцем.

Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из по­требностей животных в этом элементе. Суточная потребность крупного рога­того скота и овец в марганце 40-60 мг/кг, свиней — 50-65 мг/кг сухого вещества корма.

При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается.

1.4. Недостаточность фтора

Энзоотический кариес зубов - хроническое заболевание, проявляющееся главным образом прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов в образованием дефекта в виде целости.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в пище и кормах фтора.

Патогенез

Фтор входит в состав костей и зубов.

В костяк он включается в кристаллы гидроксиапатита, снижает его растворимость и увеличивает плот­ность кости.

Недостаточное поступление фтора в организм ведет к уменьше­нию содержания этого элемента в костях и зубах. Эмаль, дентин и цемент теряют присущую им прочность и разрушаются, стирание зубов ускоряется. Наряду с поражением зубов происходят дистрофические процессы в костной ткани, хотя проявление их менее выражено,

Симптомы

Затрудненное пережевывание корма, медленный прием воды, наличие неприятного запаха изо рта.

Отложение меловых или пигментированных пятен на жевательной поверхности коренных зубов или на эмали резцовых зубов, нарушение целостности эмали, появление черно-коричневых пигментации на пораженных участках зубов, полости в эмали и дентине.

Наряду с этим имеются признаки системной костной дистрофии, снижение продуктивности.

Диагноз

Ставится по клиническим симптомам с учетом данных о содер­жании фтора в воде и кормах. Исключают флюороз, который по клиниче­ским признакам мало отличается от кариеса зубов, но возникает вследствие избытка в воде и кормах фтора.

Лечение и профилактика

Периодически осматривают ротовую полость, обрабатывают ее антисептическими растворами, удаляют оставшийся корм.

Питьевую воду или пищевую соль обогащают фтором до оптимальной кон­центрации, используя натрий кремнефтористый или натрий фтористый. В ра­цион вводят корма, богатые фтором - рыбную, костную, мясо-костную муку, а также фосфат кальция кормовой, монокальцийфосфат и другие кормовые фосфаты.

1.5. Избыток фтора

Энзоотический флюороз - хроническая болезнь, проявляюща­яся, главным образом, остеосклерозом и гипоплазией эмали зубов.

Этиология

Энзоотический (эндемический) флюороз встречается в местах, где в питьевой воде содержание фтора более 1,2-1,5 мг/л, в почвах более 0,05%.

Болезнь встречается в районах залежей апатитов, в хозяйствах, где вносится очень много минеральных удоб­рений (суперфосфат, другие), содержащих фтор.

Появлению заболевания со­путствует загрязнение окружающей среды: выброс отходов предприятий по выплавке алюминия, производству удобрений, кормовых фосфатов, стекла; использование для поения скота артезианских вод с повышенной концентра­цией фтора.

Патогенез

Повышенные дозы фтора угнетают действие костной фосфатазы, что обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани. Из­быток фтора блокирует многие ферментные системы, ведет к накоплению в костной ткани, печени и крови лимонной кислоты. Помимо поражения кост­ной и зубной тканей при флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функ­ции печени, эндокринных и других органов.

Симптомы

Несмотря на многостороннее действие избытка фтора в орга­низме животных, наиболее характерные признаки проявляются при пораже­нии зубов. По клиническим признакам различают три стадии флюороза зу­бов: пятнистую, крапчатую и деформирующую.

Пятнистая стадия характеризуется появлением на эмали зубов симмет­рично расположенных пигментных, тусклых, бледно-желтых, желтых, ко­ричневых или темно-коричневых пятен.

Для крапчатой стадии характерно появление на эмали зубов множественных точек и пятен коричневого или черного цвета.

В ста­дии деформации отмечается ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, разрушение коронок зубов.

Помимо этого наблюдается сни­жение аппетита, исхудание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривление позво­ночника и конечностей, то есть проявляются симптомы системной костной дистрофии.

При заболевании животных снижается молоч­ная, шерстная, мясная продуктивность, репродук­тивная функция, сокращаются сроки хозяйствен­ного использования, отмечаются случаи абортов, рождения мертвого приплода.

Лечение и профилактика

Заменяют водоис­точники с повышенным содержанием фтора на водоисточники с оптимальной концентрацией эле­мента. Оптимальная концентрация фтора в пре­дельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7-1,5 мг/л.

Воду с повы­шенным содержанием фтора фторируют сульфатом аммония, гидроокисью магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммо­ния, которые образуют нерастворимый флюорат аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишечника уменьшается.

Для лечения отравления фтором применяют сульфат магния в дозе круп­ному рогатому скоту до 800 г, мелкому рогатому скоту до 100 г на прием. Внутривенно вводят 10%-и раствор хлорида кальция в сочетании с пероральным введением сульфата магния, уменьшив дозу последнего в три раза по сравнению с указанной выше.

1.6. Избыток бора («борный энтерит»)

Заболевание, характеризующееся воспалением кишечника, поражением почек, мозга и других органов.

Этиология

Причиной заболевания является избыточное поступление с кормом и водой бора. Очаги борной эндемии встречаются в левобережных районах Поволжья и некоторых других регионах. Чаще болеют овцы.

Пороговая концентрация бора в рационах жвачных составляет 150 мг/кг сухого вещества корма.

Патогенез

В основе болезни - ингибиррвание бором протеолитических ферментов кишечника, вследствие чего развивается энтерит, диарея.

Наруше­ние кишечного пищеварения сопровождается образованием токсических про­дуктов распада белков, их действием на печень и почки. Высокие концентрации бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры рубца, нарушается пищеваре­ние в преджелудках.

Бор в основном выделяется почками, способен накапли­ваться в них, вызывая гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, усилива­ет экскреции фосфатов. Накапливается в головном мозге и поражает его.

Симптомы

Характерным признаком болезни является диарея, приводя­щая к обезвоживанию организма, истощению и нередко к гибели животного. Признаками поражения почек является их болезненность, гематурия, протеинурия и др.

Отягчается заболевание развитием бронхопневмонии с характер­ными для этой болезни признаками, появлением нервных расстройств: ма­нежные движения, параличи, контрактура, судороги.

Патоморфологические изменения

Воспаление слизистых кишечника, нефрозонефрит, отечность мозга, инфильтрация мягкой мозговой оболочки.

Диагноз

Ставят как и при других эндемических болезнях с учетом геохи­мической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.

Лечение и профилактика

Рекомендуется больше использовать злаковые растения, которые меньше концентрируют в себе бор. Применяют сульфат меди как антагонист бора, средства лечения нефрита, бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.

1.7. Избыток молибдена

Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрес­сирующим истощением и остерпорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот.

Этиология

Болезнь встречается в степных и прлустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена.

Максимально допустимый уро­вень молибдена в рационах жвачных животных - 10 мг/кг сухого вещества корма.

Появлению болезни способствует недостаток меди.

Патогенез

Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в орга­низме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы

Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пени­стые желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением, продуктивности.

Слизистые оболочки бледные, кожа сухая, шерсть, изменена так же, как при недостаточности меди, мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патоморфологические изменения

Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировая гепатодистрофия. Суставы утолщены, деформированы, кости хрупкие.

Диагноз

Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию.

Лечение и профилактика

Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушива­нии растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам - 1 г.

1.8. Избыток никеля

Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишеч­ного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).

Этиология

Причиной болезни является повышенное содержание никеля в почве, воде и кормах (более 4-6 мг/кг).

Патогенез

Никель - жизненно важный элемент, он активизирует арги­назу, карбоксилазу, ацетилКоА-синтетазу, трипсин. Его недостаток ведет к нарушению обменных процессов, протекающих с участием этих ферментов. Однако, при избытке в организме никеля нарушается обмен веществ, повы­шается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Поражают­ся кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабже­ние, наступает очаговый распад (омертвение) тканей.

Симптомы

Вначале происходит ускорение роста шерсти, затем ее выпаде­ние, зуд кожи, экзема, снижение и потеря зрения, на роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или развитию бельма. У новорожден­ных отмечают диспепсию. При тромбозе сосудов конечностей возможен не­кроз пальца, а при тромбозе сосудов сердца — инфаркт и гибель животного.

Диагноз

Необходимо исключить дерматиты, потерю зрения иного проис­хождения. Учитывают никелевую эндемичность.

Лечение

Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и ко­бальта, применяют патогенетические средства.

2. Нарушения у молодняка

Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие животные, в связи с наличием у них высокого уровня обмена веществ. При их дефиците возникают различные болезни.

2.1. Рахит

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология

Вызывается комплексом причин.

Наиболее существен­ными являются недостаток витамина Д и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения.

Рахит может возникать также при недостаточ­ном УФО, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотическом состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

Патогенез

При недостатке витамина Д, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой.

Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно пропитывается этими элементами.

Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разру­шением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма:

кроветворная, про­являющаяся гипохромной анемией;

снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отстава­нием молодняка в росте и развитии.

Симптомы

В начале болезни стерты. Отмечается вялость, сни­жение аппетита и извращение вкуса.

Животные лижут стены, кормушки, дру­гих животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопро­вождается расстройством пищеварения, в частности, поносами.

Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в рос­те и развитии. Позже появляются хромота, болез­ненность в суставах, животные больше лежат, нео­хотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утол­щение суставов. На ребрах образуются рахитические четки.

Все это сопровождается расстрой­ством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Тем­пература тела находится в пределах нормы.

Патоморфологические изменения

По значимо­сти изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен.

Нередко бы­вают изменения во внутренних органах, проявляю­щиеся катаральным состоянием кишечника и брон­хопневмонией.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика рахита с выраженны­ми клиническими проявлениями не является затруднительной.

Диагноз устанавливается комплексно на основании анамнеза, клинических при­знаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается.

При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости.

При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастно­му аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз

При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтери­том, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Комплексное. По возможности животных обеспечивают про­гулками в солнечные дни к подвергают ультрафиолетовому облучению.

На­значают легкоперевариваемые корма - витаминную муку, морковь, дрож­жёванные корма, молоко. Молочные продукты являют­ся главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают масляные растворы и эмульсии витами­на Д, внутрь или подкожно тривит или тетравит, , витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку, трикальцийфосфат, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел.

При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика

Вытекает из этиологии.

Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период бере­менности, облучении УФ.

Следует регулярно выгуливать животных, особен­но в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты.

2.2. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

Анемия или малокровие - состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроци­тов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженно­го содержания в них гемоглобина.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Ха­рактеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушени­ем обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - рас­ходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови.

В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше.

Поросята удовлетворяют потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эн­догенного), связанного в. основном (на 65%) с эритроцитами.

Молоко свино­маток, богатое пластическими веществами, очень бедно железом.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритро­цитов, составляет в сутки около 1%.

Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, рас­ходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых жи­вотных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточны­ми функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличе­нии продолжительности) его существования, по времени достаточном для до­стижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертро­фия.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про­исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в воз­расте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболо­чек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извра­щение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обра­щает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увели­чена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенератив­ные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В дру­гих случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клиничес­ких симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагно­стическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекцион­ных и инвазионных.

Прогноз

В легких случаях благоприятный. В других - у поросят сомни­тельный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Ги­бель может составлять 60-80%.

Лечение

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффектив­ными являются железодекстрановые, которые получают методом комбиниро­вания железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл.

Наиболее эффективна обработ­ка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сер­нокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлорис­того кобальта.

Профилактика

Она осуществляется теми же способами и теми же препа­ратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важ­ное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

2.3. Паракератоз поросят

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотро­фией.

Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эн­демического характера.

Этиология

Состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и корм­лении сухими кормами.

Патогенез

Цинк входит в состав дыхатель­ного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов.

Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен уг­леводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а так­же анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Симптомы

По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40-60 су­ток.

Болезнь сопровождается снижением аппе­тита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и бо­лее. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи - внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последую­щем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхно­стью кожи на 3-5 мм. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни при­близительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистри­руются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Патологоанатомические изменения

На коже дерматит в форме кератиновых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диамет­ром от нескольких мм до 4-5 см.

Трупы обычно истощены, в пора­женных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка.

Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принад­лежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нор­мальных показателей цинка, витамина А и кальция.

Прогноз

При хронической форме, в случае принятия мер - благоприят­ный, при подострой и острой - чаще сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь сульфата цинка. При внутреннем его применении животные выздоравли­вают обычно в течение 15-18 дней.

Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5% -го раствора сульфата цинка и витамина А.

При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика

Сбалансированность рациона кормления поросят по цин­ку, витамину А и кальцию.

2.4. Беломышечная болезнь

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной деге­нерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводно­го, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональны­ми, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной муску­латуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях.

Заболевает молодняк всех видов животных.

Этиология

Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болез­нью, разноречивы относительно ее причин.

Ученые Новой Зеландии отмечают, что 40-50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах, подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от бе­ломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта бо­лезнь чаще регистрируется там, где пастбища и сенокосы находятся в регио­нах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для корм­ления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостат­ке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышеч­ной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следу­ет рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных се­леном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания.

Считается также, что се­лен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е.

Патогенез

Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (ан­тиокислителем).

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в орга­низме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыво­ротки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка при­мерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобули­нов и фракций бета- и гамма-глобулинов.

Характерным является также расстройство обмена креатина - азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5-7 раз и увеличивается в моче.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате в мышцах развиваются дегенера­тивно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замеща­ются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мы­шечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Симптомы

Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения - острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми на­рушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угне­тением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит заметно снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, взду­тие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловон­ный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усилена, что сопровождается тахи­кардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены.

Ды­хание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, поте­рей мышечного тонуса. Возникает парез конечностей, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как пра­вило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным. Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внеш­не животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность - 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Патоморфологические изменения

Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускула­тура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, кото­рая напоминает вареное куриное мясо - откуда и название «беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобла­данием серого цвета.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета. В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катараль­ному гастроэнтериту

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывают эндемичность (зональ­ность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабора­торных исследований крови, а также из результатов патологоанатомических и гистологических исследований.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза будут иметь место нару­шения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстра­систолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кис­лой реакции и с наличием белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии яг­нят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной си­стемы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и нерегиональное распространение (принадлежность).

Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Прогноз

При легких случаях течения болезни - благоприятный, в дру­гих - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. В практике используют натриевую соль селена - селенит на­трия Чаще применяют 0,1%-и раствор этой соли. Птице селенит натрия задают с кормом или питьем.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А.

Витамин Е больным животным назначают в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно.

Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина.

Профилактика

Беременным животным за месяц до родов, а также но­ворожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится раствор селенита натрия.

2.5. Энзоотическая атаксия ягнят

Массовая незаразная болезнь ягнят, преимущественно до 10-15-дневного возраста и реже - до 2-4 месяцев. Сопровождается расстройством координа­ции движений и наличием парезов и параличей.

Этиология

Основная причина - недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез

Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди - участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание же­леза в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов.

При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановитель­ных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровенос­ных сосудах.

Симптомы

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-дневном возрасте. Те­чение обычно хроническое и характеризуется «лизухой», снижением упи­танности, нарушениями структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит.

Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела оста­ется в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижается уровень меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Патоморфологические изменения

Обнаруживаются наиболее четко в го­ловном мозге и мозговых оболочках животного. Проявляются инъекциями сосудов в них и скоплением жидкости в полос­тях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенис­тую массу. Скелетная и сердечная мускула­тура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ста­вится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов ла­бораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что ею болеют ягнята более старшего возраста, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возраст­ным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам.

Прогноз

При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше 2 месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение

Внутрь больным животным задают раствор сульфата меди. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк.

При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика

Балансируют рацион для животных по меди.

В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности выпаивают раствор сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скарм­ливают минеральные премиксы, содержащие медь.

Скармливают корма, бо­гатые по содержанию меди. Это отруби, жмыхи, шрот.

Следует обращать внимание и на то обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.

2.6 Зобная болезнь

Характеризуется нарушением йодного обмена у молодняка животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме.

Имеет регионарное распростране­ние. Болеет молодняк всех видов животных и возрастных групп.

Этиология

Основная причина болезни - дефицит йода в почве, кормах и воде. Чаще встречается в регионах с известковыми, подзолистыми и кислыми почвами.

Пред­располагают к заболеванию недостаток в организме витаминов А и С и избы­ток марганца, кальция и серы.

Патогенез

Значение йода для организма

Йод как микроэлемент прини­мает участие в процессе ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений, он ускоряет образова­ние новых клеток.

Йод активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияние на функцию щитовидной же­лезы, в которой он из неорганического переходит в органический и участвует в синтезе гормона тироксина, повышаю­щего все виды обмена веществ в орга­низме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени йод участвует в превращении каротина в витамин А, повышает возбудимость цент­ральной нервной системы и активирует половую функцию у животных.

Недостаток йода в организме сопро­вождается развитием зоба, ги­пофункцией щитовидной железы и глу­бокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, разви­тии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Симптомы

Наиболее характерным и специфическим признаком является увеличение щитовидной железы (гипертиреоз). Она может увеличиваться в несколько раз и достигать размеров кури­ного яйца и больше, на ощупь упругая, плотной консистенции, бугристая или дольчатая и поэтому отчетливо выступает на шее. Вместе с тем болезнь может и не сопро­вождаться увеличением этой железы.

Из других симптомов отмечаются низкорослость, удлинение костей голо­вы, отставание в развитии, бледность слизистых оболочек, поредение шерстно­го покрова, конечности расходятся в стороны, и животные стоят на запястьях. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

Патоморфологические изменения

Характеризуются наличием отеков кожи и подкожной клетчатки. Щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. При патогистологическом исследовании ее обнаруживают коллоидный, парен­химатозный или смешанный зоб. У новорожденных животных и мерт­ворожденных плодов может быть недоразвитие щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальный диаг­ноз

Ставится комплексно на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований почвы, кор­мов, воды и сыворотки крови на нали­чие в них йода с учетом эндемичности (зональности).

При убое животных, а также при вскрытии трупов, для диагностики ис­пользуют щитовидные железы, которые отделяют и определяют их массу по от­ношению к массе животного.

При дифференциации эндемического зоба исключат гиповитаминозы и другие микроэлементозы.

Прогноз

При субклинических (слабо выраженных) формах болезни и со­ответствующем лечении обычно благоприятный. В других случаях сомнитель­ный или неблагоприятный.

Лечение

Наиболее распространенным и эффективным препаратом являет­ся йодид калия, который задается ежедневно внутрь с кормом или другим способом в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь тиреоидина.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль.