Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
Лекция 7: «Болезни, вызванные нарушением белково-углеводного и липидного обмена» План лекции: 1. Ожирение 2. Алиментарная дистрофия 3. Кетоз 4. Паралитическая миоглобинурия 1. Ожирение Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Различают: экзогенное или алиментарное эндогенное (эндокринное) ожирение Болезнь встречается преимущественно у свиноматок, хряков, собак, кошек, а также усухостойных коров и других животных. Этиология У всех видов - избыточное энергетическое кормление. У к.р.с - свободный доступ животных кхорошо поедаемым корма и концентратам, силосу, сенажу, кухонным отходам и др; У свиноматок и хряков - однотипное обильное высо-коконцентрированное кормление; У собак - при добавлении к основному рациону животных жиров; - даче большого количества жирного мяса, субпродуктов, кондитерских изделий. У всех видов животных - редкое, неравномерное обильное кормление, когда принятые скормом жиры не успевают пройти нормальные процессы обмена и в большом количестве откладываются в виде запасов в организме. Способствует малый расход энергии в условиях недостаточной подвижности (гиподинамия). Причинами эндокринного ожирения являются: - гипотиреоз - гипогонадизм -гипо - или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарное ожирение) - гиперинсулизм - нарушения ЦНС Определенную роль в разлитии алиментарного и эндокринного ожирения играет генетический фактор. Патогенез Сущность алиментарного ожирения заключается в неадекватном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расходом. Образующиийся в избыточном количестве жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях. Ожирение при гипотиреозе обусловлено снижением основного обмена и липолиза из-за недостатка тиреоидных гормонов. При гиперинсулизме избыток инсулина тормозит липолиз, жир плохо расходуется и накапливается в тканях. Гипоталамо-гипофизарное ожирение связано с нарушением функции так называемого центра «насыщения» (центр «сытости») гипоталамуса, что ведет к гиперфагии - избыточному потреблению корма и развитию ожирения. Развитие ожирения обусловливается также: гипофункцией яичников недостаточностью гормона роста (СТГ) кастрацией животных При ожирении в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты обмена жиров, углеводов, белков, на стенках сосудов откладывается холестерол, развивается атеро- и артериосклероз, жировая дистрофия печени, у самок - морфофункциональные изменения в фетоплацентарной системе, что сопровождается резким снижением уровня и крови прогестерона, эотрадиола, эстриола: увеличивается мертворожденность приплода, снижается масса плодов при рождении, отмечается их физиологическая неполноценность. У ожиревших животных: - задерживается созревание яйцеклеток, - нарушается половой цикл, - удлиняется межотельный период у коров. Ожирение у коров является предрасполагающим фактором развития кетоза, у собак и других животных - сахарного диабета. Симптомы Ожирение характеризуется: - избыточной массой тела на 10-30% и более. Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки, живота и других участков тела; - снижением реакции на внешние раздражения у животных (мало- активны, малоподвижны, залеживание); - уменьшением молочной продуктивности (гипо- или агалактия); - снижением половой активности; - яловостью и бесплодием маточного поголовья; - возникновением у коров кетоза, гепатоза, миокардоза и других болезней. У ожиревших животных значительно повышается содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, холестерола, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности, инсулина, андрогенов у самок и эстрогенов у самцов, снижается концентрация тиротропина, СТГ, появляется гиперпротеинемия за счет повышения уровня глобулинов при снижении альбуминов. Патоморфологические изменения Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах - участки жировой инфильтрации. Диагноз Устанавливают по клиническим признакам. Эндокринное ожирение диагностируют путем длительного наблюдения за животными, определения в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др. Лечение Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основного заболевания: при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид; при гипофункции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотропные средства, витамины группы В. Для лечения алиментарного ожирения были попытки применения средств, угнетающих аппетит и действующих на центр «сытости» гипоталамуса, но в ветеринарии они не нашли широкого применения, Профилактика - не допускают перекорма животных - следят за нормированным их кормлением - организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров идругих групп животных - в стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения, профилактика его достигается путем содержания животных на рационах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением. - необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак. - животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто малыми порциями. - необходимо проводить регулярный, активный моцион. 2.Алиментарная дистрофия Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществt дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах. Этиология Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствует - чрезмерная эксплуатация рабочих животных. Патогенез В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов и посредством нейро-гуморальных факторов адреналина, норадреналина, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты, что способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов - кетоновых тел, масляной кислоты и др, ведет кжировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пентонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток. Длительный недокорм у самцов снижает образование тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов, Симптомы В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно paзделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая - на 20-30% и третья - более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного. В первой стадии из клинических симптомов наиболее характернымиявляются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Состояние, полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона, Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком. Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые. При всея стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции. Течение и прогноз Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного. Патоморфологические изменения Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита. Диагноз Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки. Лечение Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям - мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным - мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжёванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты. Профилактика При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки подсолнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма. 3. Кетоз Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз - надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у животных с однокамерным желудком возникновения кетоза как болезни оспаривается. Кетоз коров Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетономией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичный болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе. Болеют кетозом пpeимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока к выше. Этиология Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют три основных фактора: 1) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; 2) белковый перекорм; 3) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока. Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает сена. При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой к возрастанию концентрации аммиака. Возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении Цикла Трикарбоновых Кислот из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть при избытке кормового жира, что ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел. Факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, надостаток инсоляции и аэрации. Патогенез В зависимости от этиологического фактора болезнь может развиваться следующими путями: При дефиците энергии в фазу интенсивной лактации: Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты и реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счёт, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. При белковом перекорме: Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит: - кнарушению рубцового пищеварения - измененению рН рубцового содержимого - дисбалансу ЛЖК в сторону увеличения масляной кислоты -поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота. При поедание кормов, содержащих много масляной кислоты: При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацотоуксусная кислота и ацетон. Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. При ожирении у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы наступает их гипофункция и развивается Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается: миокардиодистрофия гепатоз возможно гломерулонефрит уролитиаз панкреолитиаз и другие болезни вторичная остеодистрофия Высокий уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят. Симптомы Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокриниой систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают: невротический гастроэнтеральный гепатотоксический синдромы При невротическом синдроме - животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. При гастроэнтеральном синдроме - деятельность рубца ослаблена (гипо- и атония). При гепатотоксическом синдроме - острое, тяжелое течение кетоза сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни наблюдают также тахикардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедленно до 8-12 вмин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больныхживотных отмечается: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога угнетение вялость ослабление реакции на внешние раздражители залеживание понижение нервно-мышечного тонуса мышечная дрожь температура тела в пределах нормы. аппетит изменчивый, чаще пониженный гипотония рубца Область печеночного притупления болезненна и увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание вначале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням. Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9-19 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно, увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона. Кетонемия сопровождается одновременным повышение.м кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь. Следует иметь и виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел. Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови- отмечается обратная корреляционная зависимость. При кетозе развивается ацидоз, резервная щелочность снижается. Гипертпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора - в пределах нормы или несколько выше, гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени. В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является, диагностическим признаком. Течение и прогноз Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Патоморфологические изменения Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени. При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9- 10 кг), дряблой консистенции, желтовато- оранжевого цвета, поверхность разрез сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузию, крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок. В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фиброзных осложнений и кист. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также некрозы. Диагноз Для заболевания характерны: - кетонемия, - кетонурия, - кетонолактия - гипогликемия. При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вообще. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии. Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетоз носит массовый характер, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием. При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика. Лечение Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том число силос, кислый жом, барду, содержащие повышенной количество масляной и уксусной кислот. Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-3 раза в сутки и течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,26-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20% -го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство - пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия - внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия - внутрь по 125-250 в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленглнколь - с кормом 2 раза в день а течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд. Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол(5% холинхдорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля), внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней. Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, Жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. Профилактика Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно - концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров вфазу интенсивной лактации и сухостоя - 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя - 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введении в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. 4.Паралитическая миоглобинурия Тяжелое, остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина. Болезнь преимущественно встречается у хорошо упитанных лошадей, особенно тяжелого типа в возрасте 9 - 13 лет. Этиология Причины болезни - обильное кормление лошадей, особенно в период продолжительного перерыва в работе, содержание животных в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что миоглобинурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, поэтому заболевание называют «праздничная болезнь». Патогенез Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество. В случае чрезмерной физической нагрузки, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц. Мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений. Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь, при низком почечном пороге миоглобина он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет. Симптомы Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает передние конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей. Развитие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5°С и выше. Частота пульса составляет 80-100 и более в минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Появляется болезнь внезапно после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Патогномоничный признак болезни – миоглобинурия - окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет. В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается черев 30-50 минут после появления первых признаков заболевания, однако она может появиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скованности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. Течение и прогноз Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1-9 дней, в среднем 5-6 дней и часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3-4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкая форма болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2-3 дней даже без врачебного вмешательства. Патоморфологические изменения Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массетеров серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажены, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый,отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, и также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Диагноз Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия. Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отличают от: мышечного ревматизма (болезненность мышц), столбняка (возбуждение), травматического повреждения позвоночника (участки поврежде-ния). Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии. Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует дифференцировать oт: гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний - светлый, нижний - окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния - ниже 1,7 мг% (0,7 ммоль/л), отсутствие в моче миоглобина. Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия. Лечение Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время с помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6-2 л 2,5%-го раствора гидрокарбоната натрия. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200-250 г сульфата натрия или сульфата магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку. Тонус желудочно-кишечного тракта поддерживают путем внутривенного введения 10%-го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция в дозе по 100-150 мл. При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800-1000 мг действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид вводят подкожно или внутримышечно или внутривенно по 500-200 мг (0,5-2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5-2,0 г вводят внутривенно или дают внутрь. Внутривенно или подкожно вводят 1%-й раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы, в дозе 100-200 мл. Положительный эффект достигают от внутривенного введения 10 мл 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенное введение 250 мл глюкала в сочетании с подкожным введением 20 мл 20%-го раствора камфорного масла и внутримышечного введения 10-20 мл 6%-го раствора тиамина. При необходимости введение глюкала повторяют через несколько часов. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 20-50 мл 30%-го раствора тиосульфата натрия. Для лечения крупного рогатого скота используют те же средства, что и для лошадей в соответствующих дозах. Профилактика В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40-70%, животным средней упитанности на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления. |