Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 16 из 40

Лекция 15:

«Болезни легких»

План лекции:

1. Гиперемия и отек легких

2.Пневмонии

2.1.Крупозная, фибринозная пневмонии

2.2. Бронхопневмония (катаральная пневмония)

2.3. Ателектатическая пневмония

2.4. Гипостатическая пневмония

2.5. Метастатическая пневмония

2.6. Аспирационная пневмония

2.7. Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких

3. Эмфизема легких

1.Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum)

Характеризуются переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипо­статический отек легких.

Чаще болеют лошади, реже - собаки и овцы, в единичных случаях - животные других видов.

Э т и о л о г и я

Активные гиперемия и отек легких возни­кают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вды­хании животными горячего воздуха, действии сильно раздража­ющих газов, сильном возбуждении.

Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких реги­стрируют при некомпенсированных пороках сердца, травматиче­ском перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных.

Отек легких может быть симптомом ин­фекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибир­ская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в ра­боте и тренинге, стресс.

С и м п т о м ы

Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно.

В течение нескольких часов появляются возбуждение, страх. Дыхание напряженное и учащенное, одышка сопровождается глухим влажным кашлем (животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком).

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное.

Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный.

В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфик­сии и сердечно-сосудистой недостаточности может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

П а т о г е н е з

- переполнение легочных сосудов кровью;

- выпотевание транссудата в альвеолы;

- инфильтрация межальвеолярной ткани;

- уменьшение дыхательной поверхности легких;

- сокращению насыщения крови кислородом;

- прогрессирующая дыхательная недостаточ­ность и смерть.

Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии.

Д и а г н о з

На основании данных анамнеза, характер­ных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения.

В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмо­нию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации, тепловой удар.

Л е ч е н и е

Устраняют этиоло­гические факторы болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобожда­ют от работы и тренинга.

Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы.

При развитии отека легких рекомендуют уме­ренные кровопускания (0,5°/о крови от массы тела однократно).

При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности вводят подкожно сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол, подкожно эфир.

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом кли­нического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорас­ширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные.

При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты.

П р о ф и л а к т и к а

Строго соблюдают режим эксплуата­ции и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

2. П н е в м о н и и (Pneumonia, pulmonitis)

Воспаление лег­ких, наиболее распространенная патология среди других заболе­ваний органов дыхания, на ее долю приходится более 80% всех респираторных болезней.

Ввиду много­образия этиологических факторов, вариабельности клинического проявления и различий патологоанатомических признаков в ли­тературе нет единых, твердо установленных классификаций и наз­вании пневмоний, допускаются «вольности» в терминологиях.

Спонтанно возникающие пневмонии имеют полиэтиологическую при­роду (простудные факторы, сопутствующая микрофлора, ослабле­ниё резистентности и др.), поэтому их часто называют неспеци­фическими в отличиё от специфических пневмоний при опреде­ленной инфекционной патологии.

Более распространена классификация на основе характера воспалительного процесса в легких и патологоанатомических из­менений. По этому принципу пневмонии подразделяют на:

сероз­ные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные, некротические и др.

Наиболее приемлема в условиях ветеринарной практики классификация, основанная на анатомо-патогенетиче­ском принципе, т.е. с учетом распространения и механизма развития патологического процесса. По этому принципу пневмонии подразделяют на лобарные и лобулярные.

Лобарные (долевые, очаговые) пневмониихарактеризуются от­носительно быстрым распространением воспалительного процесса в легких с охватом в типичных случаях уже в первые часы болез­ни отдельных долей легких или даже всего леrкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выра­женными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пас­тереллез и др.).

Лобулярные пневмониихарактеризуются постепенным рас­пространением воспалительного процесса в долях легких. Пер­воначально поражаются отдельные дольки (группа альвеол, аль­веолярные мешочки, бронхиолы и мелкие бронхи). В дальнейшем в процесс вовлекаются все новые дольки, воспалительные очаги могут увеличиваться и сливаться. в крупные очаги (сливная пнев­мония).

Лобулярные пневмонии- в отличие от лобарных клиниче­ски проявляются с менее четкими признаками, часто протекают хронически, многие бессимптомно.

По характеру развития лобу­лярные пневмонии условно подразделяют нa:

катаральные (брон­хопневмонии), ателектатические, гипостатические, аспирацион­ные и метастатические. По типу лобулярних пневмоний протекают многие инфекционные и паразитарные болезни.

При лобарных и лобулярных пнев­мониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалителъного процесса. Поэтому диагнозы - прижизненный (клинический) и посмертный (патолого­анатомический) - пo терминологии могут иногда не совпадать.

2.1.Крупозная, фибринозная пневмонии (Pne­umonia crouposa s. fibrinosa)

Лихорадочное заболевание, харак­теризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пнев­монию регистрируют редко.

Э т и о л о г и я

Первостепенная роль в возникновении кру­позной пневмонии придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию организма.

Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяюл стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов.

Возникновение крупозной пнев­монии связывают чаще с повышением аллергической реакции орга­низма, обусловленной сильным раздражителем – стрессором (после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов, при кормовых токсикозах).

П а т о г е н е з

Патологический процесс при крупозной пневмонни в боль­шинстве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характери­sуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовле­каются также каудальные и дорсальные.

Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении круnозной пневмонии, если в начальный период заболевания нe проводят лечение анrибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса.

Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиnеремии, или прилива, - процолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появляется много бактериальной микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизациихарактеризуется заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжггтельность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и даль­нейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешенияхарактеризуется разжижением под действием протео­литических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, eгo рассасы­ванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если нe проводится энергичное лечение, смерть наступает нa фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра илн сердечно-сосудистой недоста­точности.

Паталогоанатомические изменения

В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов.

В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В других паренхиматозных органах можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровыо оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфатических узлов и др.

С и м п т о м ы

В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро.

Признаки болезни появляются внезапно, иногда во время работы или тренинга: нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появля­ются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-­42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердеч­ный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Признаки поражения органов дыхания обусловлены последо­вательным развитием воспалительного процесса в легких.

В пер­вые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным.

Для стадии красной гепатизации характерно двусто­роннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-­бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата.

При аус­культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жи­вотного тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При тяжелом течении болезни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недоста­точности: тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов сердца, падение артериального кровяного давления, циа­ноз слизистых оболочек, на электрокардиограмме находят сни­жение амплитуды или отрицательные зубцы Т.

Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремитирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Д и а г н о з

На основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболе­вания, острое течение, постоянный типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличе­нием количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритро­цитов.

В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

Рентгено­логическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения в краниальных, вентральных и центральнык участках легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее вы­ражена в стадиях красной и серой гепатизации.

При дифференциальной диагностике исключают остро проте­кающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфек­ционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др.

Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и нe имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании результатов перкуссии, аускуль­тации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгено­исследование или диагносгический прокол плевральной полости (плевроцентез).

П р о г н о з

Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Л е ч е н и е

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения.

Этиотропную антибактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию.

Если применяемые антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат no чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры).

Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны ежедневные вну­тривенные инъекции 5-6 дней подряд тиосульфата натрия, 10°/о-ного кальция хлорида. С этой целью можно приме­нить также внутрь супрастин или пипольфен.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию.

Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериаль­ными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5°/о-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто­термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие сред­ства физиотерапии.

В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

П р о ф и л а к т и к а

Направлена на укрепление резистент­ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных.

He допус­кают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке.

Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

Важное зна­чение придается закаливанию организма, особенно молодых живот­ных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздука.

2.2. Бронхопневмония (катаральная пневмония) - Bronchopneu­monia

Воспаление бронхов и леrких, сопровождающееся обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.

Бронхопневмония относится к очаж­ковым пневмониям и характеризуется дольковым распростране­нием воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии).

Э т и о л о г и я

Болезнь полиэтио­логической природы и обычно возникает в результате комбинированното воздействия нa организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие болезнь и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют нa 2 группы: а)снижающие естест­венную резистентность (иммунобиолоrическую резистентность)

б) вирусную, бактериальную и грибную микрофлору.

К первой группе этиологическик факторов относят главным образом нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных.

Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей: повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки нa цементных или асфаль­товых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление в помещении аммиака, сероводорода и др.

Возникновению бронхопневмонии способствуют и другие внут­ренние и внешние факторы, снижающие естественную резистент­ность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минераль­ных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно­кишечными болезнями, токсикозы при беременности и др.

Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удается выделить микро­организмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др.

В большинстве случаев бакте­риальная микрофлора в этиологии бронхопневмонии играет вто­ричную, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может наблю­даться при усилении вирулентных или токсикогенных свойств микробов, и большой их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств.

Таким образом, при установлении диагноза, разработке плана лечебно-профилактических мероприятий необходимо в каждом конкретном случае иметь в виду комплекс причин, вызывающих бронхопневмонию, чтобы выявить и устранить главные из них.

П а т о г е н е з

Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлажде­ния, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению нормальной функции бронхов и легочных альвеол.

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и веноз­ный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается канцентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых брон­хиол и бронхов. Падает фагацитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микро­флоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усили­вается ее токсичность.

При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процес­сом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респи­раторных отделов легких.

Воспалительный процесс при бронхопневмонии может развиваться пo про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи.

Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения процесса в легких. Воспалительный процесс рас­пространяется пo продолжению бронхиальных разветвлений или пo лимфатиче­ским путям.

При хроническом течении болезни, особенно если нe устраняются этиологи­ческие факторы и нe проводится лечение, процесс мажет перейти в лобарный в результате слиянии отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы легких.

Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в за­висимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеалах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол вьпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В результате всасывания из очагов васпаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно­сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.

У больных бронхоиневмонией нарушается газообмен вследствие уменьше­ния дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

При благоприятном течении болезни в среднем через 7-10 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливаются до нормального состояния, освобождаются от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении, когда не устранены этиологические факторы и нe проводят лечение, пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, часты осложнения в виде плеврита и перикардита.

Патологоанатомические изменения

Наибо­лее характерные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях бронхопневмонии и при остром течении обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмоническик очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений; обнаруживаются плеврит, перикардит.

Гистологически в этих случаях находят индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средо­стенные лимфатические узлы часто увеличены.

Из неспецифичес­ких изменений при хронической бронхопневмонии обнаружи­вают истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

С и м п т о м ы

По течению бронхопневмонии делят на острые и хронические, иногда выделяют подострые.

При остром течении уже в первый день болезни при переходе воспаления на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерю аппетита, повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибактериальных препара­тов длительность лихорадки нe превышает обычно 4-6 дней, тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У животных ослаб­ленных или истощенных температура тела в большинстве случаев нe повышается.

На 2-3-й день болезни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно­катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий, выделение во время кашля катарального экссудата.

При аускуль­тации в легких обнаруживают жесткое везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками нор­мального легочного перкуторного звука.

При сливных пневмониях результаты аускультации и перкус­сии сходны с таковыми при крупозной пневмонии в стадии красной гепатизации. У большинства животных наблюдается умеренное учащение сердечных сокращений и усиление второго тона.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, часто с периодами обострений и затуханий. В зависи­мости от степени поражения легких отмечают понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз слизистых оболочек, понижение эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и другие признаки. Температура тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании.

При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы не прослушиваются, Перкуссией выявляют ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматических долей легких.

Д и а г н о з

Ввиду многообразия причин и большого коли­чества сходных заболеваний диагноз на бронхопневмонию проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клинических и специальных методов исследования (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.).

Данные анамнеза (нарушения технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клинические симптомы (повы­шенная температура тела, кашель, данные перкуссии и аускульта­ции и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза.

Гематологическими методами исследований при бронхопневмо­нии выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лим­фопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритро­цитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение сте­пени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выбо­рочное рентгеновское исследование. В начальных стадиях рентге­нологически в верхушечных и сердечных долях легких обнаруживают гомогенные очажки затенения с неровными контурами, раз­мытость легочного поля в краниальных участках легких, завуали­рованность передней границы сердца. При хронических бронхо­пневмониях с локализованными поражениями просматриваются в области верхушечных и сердечных долей легких плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев нe видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями легких рентгеноисследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках легочного поля. Границы сердца, сердечно-диафрагматического треугольника и контуры ребер в местах поражения нe различают.

В отдельных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотогра­фию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследования.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (контагиозная плевропневмония, диплококковая инфекция, пастереллез, сальмо­неллез, гемофилезная плевропневмония, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.).

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии нe наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, по­стоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Л е ч е н и е

Широко в качестве антимикробных средств при бронхопневмо­нии применяют антибиотики, их назначают с учетом чувствитель­ности к ним микрофлоры дыхательных путей и легких.

Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех жe антибиотиков снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

Крупному рогатому скоту, овцам и лошадям при гнойно-ката­ральных пневмониях показаны внутритрахеальные введения сте­рильных растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов. В нижнюю треть трахеи шприцем вводят сначала 5-10 мл 5%-ного раствора новокаина (медленно, в течение 0,5-1 минуты), а после угасания кашлевого рефлекса, не вынимая иглы, инъеци­руют разведенный в 5-7 мл дистиллированной воды или изотони­ческого раствора антибиотик. Растворы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов назна­чают внутритрахеально 1-2 раза в сутки в течение 3-5 дней.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматичеекие средства.

С целью повышения неспецифической реактивности орга­низма, особенно в начальный период заболевания, вводят гамма­глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины.

Вместо глобулинов можно применить гидролизины, сыворотку крови здоровых животных, тканевые препараты и другие неспеци­фические стимуляторы.

Показана новокаиновая блокада звездча­тых (нижнешейных) симпатических узлов.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок средств нa весь период лечения рекомендуют внутрь 2-3 раза в сутки кальция глюконат, супра­стин или пипольфен. С этой жe целью можно применить внутривенно 5%-ный водный раствор тиосульфата натрия один раз в сутки, всего 3-5 инъекций на курс лечения. При развитии отека легких внутри­венно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида.

Больных животных рекомендуется обогревать лампами накали­вания, использовать индуктотермию, ультравысокочастотную тера­пию, ультрафиолетовую искусственную радиацию, аэроионизацию, растирание грудной стенки раздражающими средствами, горчич­ники, банки.

Хорошие результаты дает комплексный метод группового лече­ния. Ha фоне создания оптимального зоогигиенического режима и полноценного кормления больным одновременно назначают антибактериальные препараты, расширяющие бронхи средства (бронхолитики) и протеолитические ферменты. Предварительно пo результатам лабораторных исследований бронхиальной слизи определяют наиболее активный антибиотик. Антибиотик приме­няют внутритрахеально или в виде аэрозолей в сочетании с протео­литическим ферментом 1 раз в день в течение 3-4 дней.

Лечение проводят в следующем порядке. Сначала животному внутримышечно инъецируют эуфиллин в форме 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2-3 минуты введения эуфиллина). Сразу же, внутритрахеально вводят 5%-ный водный раствор новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 0,5%-ный раствор новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолити­ческого фермента (пепсин или трипсин).

Для группового лечения крупного рогатого скота и овец периода доращивания и откорма в специализированных хозяй­ствах широко применяют аэрозоли лекарственных веществ. При этом обеспечиваются высокая лечебная эффективность, экономия лекарственных средств, возможность комбинированного исполь­зования нескольких препаратов, облегчение труда ветеринарных специалистов.

П р о ф и л а к т и к а

Предупреждение заболеваемости брон­хопневмонией направлено на выполнение правил технологии содер­жания, кормления и ветеринарно-санитарного состояния на фермах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хозяйства. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева, в поме­щениях не допускают избыточного накопления аммиака и других вредных газов, ведут постоянную борьбу с запыленностью помеще­ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах.

Поскольку бронхопневмония часто возникает как продолжение инфекционных респираторных болезней, необходимо проводить соответствующие профилактические меры (карантинирование, содержание пo секциям, вакцинирование и др.).

Большое значение отводится использованию групповых методов укрепления резис­тентности и иммунологической реактивности организма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содержание, естественное и ультрафиолетовое облучение и др. Важное значение в профилактике бронхопневмоний имеют ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхитами.

2.3. Ателектатическая пневмония (Pneumonia atelectatica)

Воспаление легких лобулярного характера, возникающее вследствие образования в легких недостаточно вентилируемых, спавшихся или безвоздушных участков (гипопневматозы и ателектазы).

Болеют преимущественно истощенные, ослабленные животные. Чаще заболевание отмечают у овец (в среднем около 10% от всех случаев бронхопневмонии), реже у лошадей, свиней и крупного рогатого скота (менее 3% от заболевших бронхопневмонией).

Э т и о л о г и я

Причина ателектатических пневмоний - комплектование стада недоразвитым молодняком. Это бывает при неполноценном кормлении беременных животных (недостаток в рационе протеина, минеральных компонентов, витаминов и других необходимых веществ). В результате рождается слаборазвитый молодняк с повышенной восприимчивостью к заболеванию.

Пред­располагающие причины - переуплотненное содержание (особен­но в недостаточно вентилируемых, с повышенной концентрацией вредных газов помещениях), гипогалактия маток, отсутствие выгула и активного моциона.

П а т о г е н е з

У ослабленных, истощенных (недоразвитых) животных вследствие ослабления мышц грудной стенки и дыхательных движений понижается вентиляция, преимущественно в краевых участках легких, в результате спадают альвеолы и возникают безвоздушные образования - ателектазы. В дальнейшем в них развиваются катаральное воспаление и образование пневмонических фокусов. В некоторых случаях, чаще у овец, могут в краевых участках легких образовываться гипопневматозы - зоны с неполным раскрытием легких при вдохе, в которых также может развиться очаг воспаления.

Ателектатическая пневмония может возникнуть при закупорке мелких или средних бронхов экссудатом или перибронхите с последующим рассасыванием воздуха из участка легкого.

С и м п т о м ы

Ателектатическая пневмония характеризуется вялым, иногда бессимптомным и хроническим течением. У больных отмечают прогрессирующее исхудание, общую слабость.

Движения грудных стенок при дыхании просматриваются слабо, дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела чаще нормальная, иногда даже понижена, при обострениях субфебрильная. У от­дельных животных периодически отмечают слизистые истечения из носовых отверстий, конъюнктивит, кашель.

При аускультации легочного поля дыхание ослабленное, везикулярное, а в участках пневмонии влажные хрипы. При перкуссии можно обнаружить притупление в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.

Д и а г н о з

На основании данных анемнеза и клини­ческих симптомов.

На рентгенограмме в краевых участках легоч­ного поля небольшие очаги умеренного затенения. При исследовании крови отмечают анемию, умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ. В дифференциальном диагнозе исключают хронический бронхит, перибронхит, плеврит, эмфизему легких.

Л е ч е н и е

Основное внимание обращают на устранение этиологических факторов и повышение общей резистентности организма.

Медикаментозное лечение направляют на восстановление про­ходимости бронхов, подавление бактериальной флоры и активиза­цию функции сердечно-сосудистой системы.

Назначают отхарки­вающие средства (как при бронхитах); внутрь аммония хлорид, терпингидрат, калия или натрия йодид, ингаляции с ментолом и др. При обострении процесса и при повышенин температуры тела проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламид­ными препаратами (как при катаральной бронхопневмонии).

Рекомендуют комплексное лечение животных с использованием антибиотиков, бронхолитиков и протеолитических ферментов (как при бронхопневмонии).

П р о ф и л а к т и к а

Направлена на соблюдение технологии кормления и содержания животных, особенно беременных и молод­няка.

Новорожденных переводят в просторные, хорошо вентилируемые помещения, куда не попадают потоки холодноrо воздуха. Ослабленным в первые дни с момента рождения для усиления вентиляции легких и профилак­тики гипопневматозов и ателектазов показана легочная гимнас­тика: на несколько секунд задерживают дыхание, закрывают носо­вые отверстия, что ведет к последующим более глубоким вдохам и лучшему заполнению воздухом краевых участков легких. Можно эту манипуляцию проводить и другими способами: сдавливать ритмично грудную стенку (телятам, ягнятам, поросятам); несколь­ко раз подряд сгибать и разгибать по длине тела туловище ягненка, взяв его предварительно за обе грудные и тазовые конечности животом вверх.

В комплексе профилактических мер обязательны активный моцион, естественное солнечное или искусственное ультрафиолетовое облучение.

2.4. Гипостатическая пневмония (Pneumonia hypostatica)

Воспа­ление бронхов и легких лобулярного характера, возникающее на фоне ослабленного кровотока в легких и отека (состояние гипо­стаза). 3аболевание регистрируют преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.

Э т и о л о г и я

В большинстве случаев гипостатическая пнев­мония развивается как осложнения незаразных и инфекционных болезней, сопровождающихся ослаблением сердечной функции и застоем крови в малом круге кровообращения (сепсис, отравления, дистрофия печени, гастроэнтерит, беломышечная болезнь, пороки сердца, травматические перикардиты, миокардиодистрофия, неф­рит, ящур и др.). Способствует заболеванию длительное лежание животных, особенно нa одном боку (родильный парез, миоглоби­нурия, травмы конечностей и др.).

Заболевание может одновременно охватить и группы животных при экстремальных условиях, например при вдыхании горячего дыма во время пожара, токсических газов и др.

П а т о г е н е з

Характерная особенность гипостатической пневмонии - быстрое развитие патологического процесса в легких с интоксикацией и разви­тием сердечной недостаточности. Под влиянием этиологического фактора в легких усиливается выпот транссудата в межальвеолярные пространства с образова­нием воспалительного отека.

В участках гипостаза выпотевает транссудат в альвеолы, набухают слизистые оболочки, подслизистый слой бронхов и межальвеолярная соединительная ткань. Вследствие ослабления резистентности организма в бронхах и легких развивается воспалительный процесс с бурным размножением микрофлоры и общим токси­козом.

Пораженные дольки легких при гипостатической пневмонии имеют тенден­цию быстро сливаться в крупные очаги (сливная пневмония). Если нe устранены причины болезни и нe проводится энергичное неотложное лечение, может насту­пить смерть от асфиксии.

С и м п т о м ы

Заболевание характеризуется острым тече­нием с охватом легких пневмоническим процессом и, как след­ствие, быстрым нарастанием симптомов дыхательной и сердечно­-сосудистой недостаточности.

У заболевших нарастает общее угнетение, аппетит понижен или отсутствует, продуктивность и работоспособность резко сни­жаются. Лихорадка ремиттирующего типа с повышением температуры на 1-1,5 °С. Дыхание напряженное, иногда на расстоянии слышны хрипы. В нижних отделах легких прослушиваются крепи­тация, мелко- или крупнопузырчатые хрипы. В области поражен­ных долей легких обнаруживают вначале тимпанический, а в даль­нейшем притупленный и тупой звук.

При длительном лежании больного нa одном боку появляются признаки одностороннего поражения правого или левого легкого. Характерно нарастание симптомов сердечно-сосудистой недостаточности: пульс малого наполнения, пульсовая волна слабая, стучащий сердечный толчок, глухость и расщепление сердечных тонов, цианоз слизистых обо­лочек, понижение артериального кровяного давления, в тяжелых случаях клинического проявления отеки в области подгрудка и конечностей.

Л е ч е н и е

Прогноз осторожный, так как в большинстве случаев быстро прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточ­ность. В связи с этим лечение должно быть неотложным и энергич­ным.

Для нормализации сердечной деятельности и снижения экс­судативных явлений в легких подкожно вводят кофеин или кордиа­мин, внутривенно - гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида или спиртовые растворы камфоры с глюкозой. Показана кислородотерапия.

В качестве противоаллергических средств в первые 5-7 дней болезни молодняку назначают кальция глюко­нат, пипольфен или супрастин.

Антибиотики применяют в макси­мальных дозах, как при крупозной пневмонии.

Из средств неспе­цифической терапии рекомендуют растирание грудной стенки скипидаром или раздражающими мазями, горчичники, банки, обогревание лампами накаливания.

Лежачих животных 3-4 раза в сутки переворачивают с одного бока на другой.

Д и а г н о з

На основании данных анамнеза и клиниче­ских признаков (быстрое нарастание симптомов пневмонии с явле­ниями экссудации и отека легких). При дифференциации исключают крупозную пневмонию, плеврит, острые инфекции с пораже­нием легких: пастереллез, контагиозную плевропневмонию лоша­дей, плевропневмонию крупного рогатого скота и др.

П р о ф и л а к т и к а

Для предупреждения гипостаза и отека легких у дли­тельно вынужденно лежачих крупных животных (при травмах, послеродовом парезе, миоглобинурии и др.) предусмотрено введе­ние сердечных средств, кальция хлорида, подвешивающих аппара­тов и др.

2.5. Метастатическая пневмония (Pneumonia metastatica)

Воспа­ление легких и бронхов лобулярного типа, возникающее вслед­ствие заноса в легкие бактериальной флоры из других органов и тканей организма. Чаще болеют овцы и лошади.

Э т и о л о г и я

Осложнения при инфекционных, гинеколо­гических и хирургических болезнях (мыт лошадей, некробактериоз овец, гнойные маститы, задержание последа, эндометрит, остеомиелит, флегмона, пододерматит и др.). Предрасполагают к воз­никновению заболевания факторы, снижающие резистентность макроорганизма (неполноценность рационов по витаминам, отсут­ствие выгулов и др.).

П а т о г е н е з

Возбудители инфекции заносятся в легкие из первичных очагов воспаления по лимфатическим и кровеносным путям. В легких возникают гнойные и гнойно-некротические участки воспаления (метастазы), которые в тe­чение нескольких дней могут сливаться в крупные очаги. В случае быстрого прогрессирования болезни смерть может наступить от сепсиса.

С и м п т о м ы

На фоне симптомов предшествующей болезни при возникновении в легких метастазов у больных внезапно резко ухудшается общее состояние. Температура тела повышается на 2-3 ^°С выше нормы и стойко держится на высоком уровне. IIpи прогрессировании заболевания у животных появляется сильная одышка смешанного типа, глухой кашель.

При аускультации жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией обнаруживают локализованные участки притупления в местах поверхностно расположенных метастазов.

Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: учащается пульс, уменьшается его наполнение, пульсовая волна ослабевает, сердеч­ный толчок стучащий, усиливается второй тон сердца, появляются функциональные систолические шумы.

В тяжелых случаях разви­ваются отеки подкожной клетчатки, конечностей.

Д и а г н о з

С учетом данных анамнеза и клинических симптомов. Гематологически устанавливают повышенную СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению. При повторном рентгеновском исследовании обнаруживают появление новых очагов затенения в местах метастазов.

В дифференциальном диагнозе исключают бактериальные и вирусные иифекционные болезни (пастереллез, диплококковую септицемию, контагиозную плевро­пневмонию лошадей, перипневмонию крупного рогатого скота и овец, гемофилезную плевропневмонию свиней и др.); крупозную и гипостатическую пневмонию, плеврит.

Л е ч е н и е

Медикаментоз­ное лечение должно быть неотложное и энергичное. В качестве антибактериальных средств парентерально в максимальных дозах вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. Показаны внутривенные инъекции 2-3 раза в сутки гипертонических раство­ров глюкозы, кальция хлорида, гексаметилентетрамина, сердечные средства.

В комплекс лечебных мер включают хирургическую или гинекологическую обработку первичных очагов поражения (ревизия ран и вскрытие абсцессов, спринцевание матки, отделение последа и др.).

П р о ф и л а к т и к а

Направлена на предохранение живот­ных от хирургических, гинекологических и инфекционных болез­ней, сопровождающихся гнойно-септическими процессами.

Следят за своевременным оказанием лечебной помощи при появлении первых признаков этих болезней.

2.6. Аспирационная пневмония (Pneumonia aspirationis)

Воспале­ние легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в дыхательные пути инородны тел. Болеют преиму­щественно лошади и крупный рогатый скот.

Э т и о л о г и я

Нарушение акта глотания при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков.

У новорожденных животных аспирационная пневмония может возникнуть при попадании в трахею околоплодной жидкости, что часто бывает при затянувшихся родах.

Заболевание можно наблюдать в результате попадания через трахею в легкие медикаментов при неумелом введении животным носопищеводного или желудочного зонда, а также при неправильной, насильственной даче лекарств и раздражающих медикаментов.

П а т о г е н е з

В случаях попадания большого количества жидкого корма или сильно раздражающей массы, особенно у ослабленных животных, в бронхах и легких развивается катаральное или катарально-гнойное воспалетние, которое в дальнейшем может осложниться гнойно-некротическим процессом.

Если нe оказана срочная лечебная помощь, пневмония сильно прогрессирует, что может привести к смерти от асфиксии или сепсиса; иногда процесс осложняется гангре­ной легких.

При попадании в дыхательные пути небольшого количества жидкого корма или слабо раздражающего медикамента животное путем откашливания удаляет попавшую инородную массу и пневмония нe развивается.

С и м п т о м ы

Характерно острое течение и быстрое нараста­ние признаков бронхита и пневмонии.

Непосредственно вслед за аспирацией в дыхательные пути инородной массы у животных появляется кашель. В течение несколькик часов дыхание учащен­ное и напряженное, общее состояние резко ухудшается, исчезает аппетит. В легких прослушивают влажные хрыпы. При тяжелом течении болезни у животных прогрессивно ухудшается общее состояние, развиваются асфиксия, цианоз слизистых, сердечно­сосудистая недостаточность. Смерть может наступить в течение нескольких часов от начала заболевания.

Д и а г н о з

Нa основании анамнеза (возникновение болезни непосредственно пocлe промывания желудка, зандирова­ния пищевода, насильственной дачи медикаментов и др.) и клинических симптомов.

В дифференциальном диагнозе исключают отравления, инфекционные болезни с нарушением акта глотания (бешенство), острое расширение желудка, тимпанию преджелудков рогатого скота.

Л е ч е н и е

Устраняют причину болезни, при внезапно появившемся глубоком кашле и наличии в мокроте инородных масс промывают ротовую полость чистой теплой водой или дезинфици­рующими растворами (2%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,05%-ный калия перманганата, 0,1%-ный этакридина лактата, 1%-ная борная кислота и др.).

Назначают курс лечения анти­биотиками в максимальных дозах, как при крупозной пневмонии, сердечные средства (кофеин, кордиамин, коразол и др.), внутри­венно растворы глюкозы, кальция хлорида. Показана кислородо­терапия.

П р о ф и л а к т и к а

Соблюдение правил дачи лекарствев­ных средств, зандирования пищевода, промывания преджелудков и желудка. Предохраняют от вдыханин пыли, избегают кормления сухими сыпучими кормами.

2.7. Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких

(Gan­graeпa pulmonum)

Лобулярное воспаление легких, характери­зующееся накоплением в бронхах и легких гнойноrо экссудата, некрозом и расплавлением некротических участков под действием гнилостной микрофлоры.

Заболевание регистрируют редко, глав­ным образом у лошадей и овец.

Э т и о л о г и я

Заболевание чаще всего возникает как ослож­нение аспирационной или метастатическай пневмонией, реже - бронхопневмоний, ателектатической, гипостатической или крупозной пневмоний. Причиной гангрены может быть вдыхание в боль­ших количесгвах промышленных газов или дыма. Предрасполаrают к возникновению гнойно-некротических пневмоний истощение, хронические интоксикации и инфекции.

П а т о г е н е з

При тяжелых формах клинического проявления бронхо­пневмоний и ослаблении иммунобиологической реактивности организма серозно-­катаральный процесс в легких приобретает гнойный характер с образованием участков петрификации и некроза.

В некротических фокусах усиленно размно­жается гнойно-гнилостная микрофлора. Она попадает в пневмонические очаги аэрогенным, гематогенным, лимфогенным путями или через проникающие ране­ния грудной стенки.

Под ее влиянием расплавляются пневмонические очаги с об­разованием каверн, заполняющихся буро-красной зловонной жидкостью и га­зами. При благоприятном течении болезни каверны изолируются от здоровой ткани соединительнотканной мембраной, образуется абецесс легких, который может в дальнейшем организоваться или петрифицироваться.

В случаях ослаблен­ной реактивности организма гнойно-гнилостный процесс в легких прогрессирует без отграничения очага разрушения, что может быстро привести к смерти от асфиксии или сепсиса.

С и м п т о м ы

Течение болезни, как правило, острое.

У больных отмечают вначале симптомы, характерные для той формы пневмонии, на фоне которой развилась гангрена: повышенная температура тела, напряженное дыхание, хрипы и очаги притупления в легких. При осложнении гнойно-некротической бронхопневмонии характерны прогрессирующие ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление одышки, стойкое повышение температуры тела, зловонный гнойно-гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильные зловонные истечения из носовых отверстий буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета, усиливающиеся при опускании головы и кашле. Кашель влажный, глухой, часто болезненный.

Перкуссией обнаруживают участки притупления, а в местах образования коверн - тимпанический звук или звук треснувшего горшка.

Аускультацией выявляют бронхиальное и амфорическое дыхание, влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, шумы плеска, звуки клокотания.

У большинства больных прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности отмечаются уси­ление и глухость сердечных тонов, плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, переполнение кровью яремных вен, появ­ление отеков, цианоз слизистых оболочек.

Процесс может ослож­няться плевритом, пневмотораксом, кровотечением из легких, гемотораксом.

Д и а г н о з

На основании данных анемнеза и харак­терных клинических симптомов (зловонный запах выделяемого воздуха) и результатов исследования носового истечения.

При микроскопии носового истечения в большом количестве обнаружи­вают нейтрофильные лейкоциты с фагоцитированными микробами, микробные тела, жировые капли и эластические волокна. В отличие от пневмоний других видов при гнойно-гнилостных в экссудате находят множество эластических волокон легочной альвеолярной ткани.

Гематологическим исследованием устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, токсическую зернис­тость лейкоцитов, эозинопению, ускоренную СОЭ.

При рентгено­логическом исследовании в местах образовавшихся каверн отме­чают просветленные участки легких.

В дифференциальном диагнозе исключают гнойные и гнойно-гнилостные гаймориты, фрон­титы, воспаление воздухоносного мешка (у лошади), кариес зубов, туберкулез легких, актиномикоз.

Л е ч е н и е

Медикаментозную терапию направляют на подавление гнойно­гнилостной микрофлоры с целью локализации процесса.

Проводят курс лечения антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в максимальных дозировках в течение 7-10 дней, как при крупозной или метаста­тической пневмониях. Антибиотики для лечения подбирают после предварительного определения чувствительности к ним микрофло­ры.

Параллельно с курсом антибиотикотерапии 2-3 раза в день внутритрахеально вводят 10% -ный раствор норсульфазола или этазола растворимого или дезин­фицирующие водные растворы: раствор этакридина лактата

В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства внутривенно водно-спиртовые растворы глюкозы с камфорой, гипертонические растворы кальция хлорида, гексаметилентетра­мина, подкожные введения кислорода, ингаляции паров мен­тола, карболовой кислоты (фенола), скипидара, сердечные сред­ства и др.

П р о ф и л а к т и к а

Своевременное лечение заболевших бронхопневмонией.

Регулярная дезинфекция стойл и станков, обеспечение животных выгулами, солнечное облучение.

3. Э м ф и з е м а (Emphysema pulmonum)

Патологическое расширение легких, характеризующееся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха.

Эмфиземы классифицируют на альвеолярные, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, и интерстициальные, при которых воздух проникает в междольчатую соединительную ткань.

По течению подразделяют нa острые и хронические, по локализации - на диффузные и огра­ниченные, по происхождению - на первичные и вторичные.

Диф­фузную альвеолярную эмфизему легких чаще регистрируют у спортивных лошадей и охотничьих собак, интерстициальную -­ у крупного рогатого скота.

Э т и о л о г и я

Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания.

Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, если нe произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать.

Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема разви­вается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Заболевание регистрируют также при стенозах гортани, трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют роль аллергические факторы (вдыхание спор плесне­вых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наслед­ственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные вер­ховые лошади).

Причина интерстициальной эмфиземы - проникновение воз­духа в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагрузок. У крупного рогатого скота она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков.

П а т о г е н е з

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок нe выражена. При устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легоч­ной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает.

При хрони­ческой альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеоляр­ные перегородки и сокращается капиллярная сеть.

Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. Большое значение в пато­генезе эмфиземы имеют качественное состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций.

При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена. В первое время уменьшение дыхательной поверхности легких частично компенсируется другими механизмами (учащение дыхания и сердцебие­ний, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, содер­жания в крови гемоглобина, эритроцитов и др.). В дальнейшем, если не устранены причины болезни и не проводится лечение, дыхательная недостаточность стойко прогрессирует, что может стать причиной смерти или выбраковки животного.

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого через раневые отверстия или разрывы легочной ткани. Воздух обычно быстро распространяется пo перибронхиальным или перилобулярным путям, реже пo периферии сосудов, иногда с выходом под кожу области шеи и спины, в редких случаях даже до поясницы и ягодичной области. Воздух, по­павший и межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к бы­строму прогрессированию дыхательной недостаточности.

Пaтологоанатомические изменения

Лег­кие увеличены, мягкой консистенции, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не спадаются. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован. Гистологическим исследованием легких обнаруживают полости вследствие разрыва альвеолярных перего­родок, атрофию и истончение перегородок, запустение и атрофию легочных капилляров.

С и м п т о м ы

При острой альвеолярной эмфиземе отмечают быструю утомляемость даже после небольшой физической нагруз­ки.

Характерна сильная одышка: во время дыхания заметны резкие движения реберных стенок и брюшного пресса, ноздри расширены, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с откры­тым ртом. Аускультацией в передних отделах легких прослуши­вают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом - смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в отдельных слу­чаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная. У большинства больных отмечают компенсаторное усиление сердечной деятель­ности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго.

При благоприятном течении болезни после устранения физического напряжения животного и предоставления ему покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть за несколько дней.

У больных хронической альвеолярной эмфиземой постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка, выдох становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени наблюдается мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудной и брюшной стенок четко выражена впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса.

Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. У лоша­дей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Перкуссией пo всему легочному полю ясно выражен громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных про­межутка назад.

Аускультацией устанавливают ослабленные вези­кулярное дыхание, сердечный толчок, усиленные диастолические тоны сердца, учащенный пульс. После физической нагрузки симптамы экспираторной одышки резко усиливаются.

Для интерстициальной эмфиземы характерно, как правило, острое и быстрое течение. При проникновении воздуха в междоль­ковую соединительную ткань у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии: прогрессирую­щая одышка, цианоз слизистых оболочек, сердечно-сосуцистая недостаточность.

Аускультацией в легких выявляют мелкопузыр­чатые хрипы и крепитацию. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа обнаруживают крепитацию пузырьков воз­духа (подкожная эмфизема).

Д и а г н о з

На основании данных анамнеза и клини­ческих симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы.

У ло­шадей часто регистрируют компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови, у некоторых живот­ных - эозинофилию и моноцитоз.

В дифференциальном диагнозе исключают пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пневмо­торакс.

Л е ч е н и е

Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5­-7 дней 0,1 % -ный раствор атропина, 5%-ный раствор эфедрина или внутрь эуфиллин.

При нали­чии аллергических этиологических факторов рекомендуют кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен.

В комплексе медикаментозного лечения применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу и др.).

Медикаментозное лечение направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как и при лечении хронического бронхита.

Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе. В основном его направляют на смягчение и устранение кашля с целью предотвращения даль­нейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких и нормализации функции сердечно-сосудистой системы.

П р о ф и л а к т и к а

Предохранение животных от чрезмер­ных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортив­ных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.