Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 14 из 40

Лекция 13:

«Болезни сердечно-сосудистой системы»

План лекции:

1. Болезни миокарда

1.1. Миокардит

М и о к а р д и т (Myocarditis) - воспаление миокарда.

Он может быть первичным и вторичным;

острым и хроническим;

очаговым и диффузным.

Э т и о л о г и я

Миокардит чаще развивается как вторичная болезнь в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

П а т о г е н е з

Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждении.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы.

По Г. В. Домрачеву различают два периода в развитии миокардита.

В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока.

Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выражекному нарушению ритма сердца.

При выраженных деструктинных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.

С и м п т о м ы

Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены.

В первый период болезни выявляют тахикардию, экстрасистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен.

ЭКГ характеризуется резким увеличением аубцов Р, R и особенно 'I', укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и деформацией сегмента ST, экстрасистолами.

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно - сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие диля­тации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио­вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии.

На ЭКГ отмечают снижение зубцов, расширение и деформацию ком­плекса QRS, расширение зубца Т, относительное удлинение интервалов PQ и QT, смещение и деформацию сегмента ST, бо­лее выраженное нарушение функции возбудимости в аиде, напри­мер, мерцательной аритмии, а при более длительном течении болезни - аритмии от нарушения функции проводи­мости.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофилыный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Т е ч е н и е

Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель.

В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Д и а г н о з

Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Длядиагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животноrо, после чеrо внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2 - 5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных, миокардитом.

Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза.

Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной - синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска.

Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза.

П р о г н о з

При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни.

При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровлением животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает нe от основной болезни, а от тяжелой формы осложнения миокардитом.

Часто миокардит завершается миокардио­фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Л е ч е н и е

Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов.

Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой.

В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80 ­- 120 л крупным животным и 10 - 15 - мелким, со скоростью 10 -­ 15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6 - 10 л крупным и 0,5 - 1 - мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15 - 75 г, лошадям – 10 - 50, мелкому рогатому скоту – 5 - 10, свиньям – 2 - 5, собакам - 0,2 - 2 г или внутривенно в виде 10°/о - ного раствора крупному рогатому скоту 10 - 20, лошадям – 5 - 15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30 -50, мелким - 0,3 - 10 г), кальция хлорида или глюконата (внутри­венно в виде 10% - ного раствора, из расчета 15 - 40 г сухого ве­щества крупному рогатому скоту, 10 - 30 - лошадям, 1 - 3 - мелкому рогатому скоту, 0,2 - 2 г собакам), гормональных пре­паратов - кортикотропина, кортизона и его производных (внутри­мышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо­цитарный глобулин в дозе 1 - 2 мл/кг массы тела, а также корти­зон или гидрокортизон (по 10 - 15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30 - 40% - ного рас­твора пo 30 - 150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10­ - 30 - мелкому рогатому скоту, 2 - 8 - собакам, 1 - 5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные сред­ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики).

Показаны также кофеин, а при резко выражен­ной тахикардии - камфора, коразол, кордиамин.

Кофеин - бензоат натрия или кофеин - салицилат натрия применяют животным под­кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите.

Камфору вводят подкожно в виде 20% - ного масляного раствора для инъек­ций (20 - 40 мл крупным животным, 3 - 6 - мелкому роrатому скоту и свиньям, 1 - 2 - собакам).

Подкожно также вводят коразол (0,5 - 2 г крупным животным, 0,05 -0,1 - мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15 - 20 мл круп­ным и 2 - 4 - мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзи­дан (анаприлин).

П р о ф и л а к т и к а

Необходимо своевременно лечить жи­вотных при первичных болезнях с применением противоаллерги­неских и дезинтоксикарционных средств.

1.2. Миокардоз (миокардио­дистрофия)

М и о к а р д о з – Myocardosis (миокардиодистрофия - Муо­cardiodystгophia) - болезнь миокарда, характеризующаяся дистрофическими процессами в сердечной мышце.

Различают условно две клинические формы его:

миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда.

Э т и о л о г и я

Миокардоз чаще возникает как вторичная болезнь в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма.

В крупных специализированных жи­вотноводческих комплексах возникновению миокардоза способ­ствуют стрессовые факторы - гипокинезия, скученность живот­ных, однообразное кормление сухими кормами, частые перегруп­пировки, нарушения микроклимата, шумы работающих меха­низмов, превышающие 60 децибелов.

П а т о г е н е з

Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабже­ния миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктив­ные изменения ее.

В патологический процесс часто вовлекаются проводящая и нервная системы сердца.

Понижается сократительная способность миокарда, что ведет к снижению артериального, повышению венозного давления и замедле­нию кровотока. Появляются аритмия сердца, одышка, цианоз, сердечные (за­стойные) отеки. Часто возникает венозный застой в печени и портальной системе, нарушаются функции других систем и органов.

При миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений сердеч­ной мышцы расстройство трофики ее выявляют только электрокардиографическим и гистохимическим исследованиями. Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда характеризуется соответствующими дан­ными ЭКГ, бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В тяжелых случаях болезни миокард приобретает цвет вареного мяса и легко разрывается. При гистологическом исследовании чаще выявляют зернистую или жировую дистрофию сердечной мышцы.

С и м п т о м ы

Отмечают ряд общих симптомов болезни: понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, мы­шечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза), расстройство пери­ферического кровообращения (частое переступание конечностями и сниженный тургор кожи), нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки.

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изме­нениймиокарда клинически проявляется тахикардией, ослабле­нием сердечного толчка, усилением, расщеплением или раздвоением первого и ослаблением второго тонов сердца, нарушением функции проводимости его (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), понижением артериального и повышением венозного давления, замедлением кровотока. На ЭКГ отмечают расширение и деформацию зубца Т, смещение сегмента ST, относительное удлинение интервалов PQ и QT .

При миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениямимышцы сердцавыявляют более резкую тахикардию, ослабление и часто диффузность сердечного толчка, слабые и глухие тоны сердца, резкое снижение артериального и повыше­ние венозного давления, замедление кровотока. ЭКГ показывает малый вольтаж зубцов, расширение зубца Т, расширение и де­формацию комплекса QRS, относительное удлинение интервалов PQ и QT, часто атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножки предсерпно-желудочкового пучка или сердечных проводящих миоцитов.

При миокардозе нарушаются функции легких, печени, пище­варительной и нервной систем.

Т е ч е н и е

Зависит от длительности и интенсивности дей­ствия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития болезни.

Д и а г н о з

Ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с уче­том данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока.

Миокардоз следует дифференцировать прежде всего от мио­кардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза).

Наиболее трудно дифференцировать его от второго периода развития миокардита.

При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено.

Температура тела нормальная, нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокра­щений соответствует верхним пределам физиологических колеба­ний или несколько увеличена пo сравнению с выраженной тахи­кардией при миокардите.

Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза - аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрику­лярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочкового пучка).

При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокар­дозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

П р о г н о з

При миокардозе осторожный, обусловливается клинической формой, стадией развития заболевания мышцы сердца, а также характером и тяжестью основной болезни.

Л е ч е н и е

Больным животным предоставляют покой или переводят их на легкую работу. Рацион необходимо сбаланси­ровать пo содержанию и соотношению основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Организуют регу­лярный моцион.

Назначают глюкозу, аскорбиновую кислоту, кофеин, камфору, кордиамин, коразол, а также сер­дечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, гори­цвета (адониса), строфанта, желтушника.

Настойку ландыша вводят внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям – 10 - 25 мл, овцам и козам – 5 - 10, свиньям – 2 - 5, собакам и лисицам - 0,5 - 1 мл).

При выраженной недостаточности кровообращения внутри­венно вводят 0,06%-ный раствор коргликона (крупным живот­ным - 3 - 10, мелким - 0,5 - 1 мл). Вводят медленно вместе с 10 - 20%-ным раствором глюкозы (1:20).

Гитален вводят подкожно (крупным животным 1 - 5, а мел­ким - 0,2 -0,5 мл) или внутрь (5 - 10 мл крупным животным и 1 - 5 - мелким). Дигален-нео применяют внутрь (крупному рогатому скоту – 25 - 70 мл, лошадям – 15 - 50, мелкому рогатому скоту – 5 - 15, собакам и лисицам - 0,5 - 1 мл). Ланто­зид также применяют внутрь (2 - 5 мл круп­ным и 0,1 - 0,5 - мелким животным).

Препарат горицвета - адонизид назначают внутрь (20 - 40 мл крупным животным, 1 - 10 - мелкому рогатому скоту, 0,5 - ­0,8 - свиньям, 0,5 - 4 мл собакам) или подкожно, внутримы­шечно (1 - 5 мл крупному рогатому скоту, 1 - 10 - лошадям, 1 - 3 - мелкому рогатому скоту, 0,2 - 2 - свиньям, 0,05 - 1 мл собакам). Другой препарат горицвета - корциазид вводят внутрь в тех же дозах, что и адонизид.

Настойку строфанта вводят внутривенно, медленно, с 10% - ным раствором глюкозы 1:20 (крупному рогатому скоту и лоша­дям - 0,3 - 2, собакам - 0,01 - 0,1 мл) или внутрь (10 - 30 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 3 - 8 - мелкому рогатому скоту, 2 - 5 - свиньям, 0,2 - 1 мл собакам).

Строфантин вводят внутривенно в смеси с 10 - 20% -ным раствором глюкозы или изо­ тоническим раствором натрия хларида 1:10 или 1: 20 (круп­ному рогатому скоту и лошадям - 0,005 - 0,015 г, или 10 - 15 мл 0,05%-ного раствора, собакам - 0,0002 - 0,0005 г, или 0,4­1 мл 0,05°/о-ного раствора).

Препарат желтушника - эризимин применяют в виде 0,033%­ - гo раствора, специально приготовленного для инъекций (в ампу­лах), вводят внутривенно, медленно, в смеси с 10 - 20%-ным раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия- хлорида 1 : 10 или 1 : 20 (крупному рогатому скоту и лошадям – 10 - 20, собакам - 0,3 - 1 мл). Строфантин и эризимин нe следует приме­нять при резко выраженных диффузных деструктивных измене­ниях миокарда.

При миокардозе показаны анаболические препараты, норма­лизующие и улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. Назначают тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, а также кокарбокси­лазу, соли калия.

П р о ф и л а к т и к а

Организуют полноценное кормление и систематический активный моцион животных, своевременно снимают интоксикацию при первичных болезнях.

Большое значение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация, позво­ляющая проводить раннюю диагностику и предупреждать нару­шения обмена веществ в организме животных.

В целях профилак­тики патологии обмена веществ и расстройств нейрогуморальной регуляции функций сердечно - сосудистой системы в животно­водческих комплексак необходимо создавать нормальные усло­вия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гипокинезии и устраняя или снижая до минимума другие стрессовые факторы.

1.3.Миокардиофиброз и миокардиосклероз

Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе - пре­имущественно по ходу коронарных сосудов.

Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­витных.

Э т и о л о г и я

Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

П а т о г е н е з

Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофичееких процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются вначале после физической нагрузки, а затем и в покое.

С и м п т о м ы

При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у боль­ного животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых сли­зистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечно­ - сосудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) - усилен и акцентирован нa аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повы­шено, кравоток замедлен.

ЭКГ характеризуется снижением зуб­цов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также рас­ширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т. Иногда отмечается смещение сегмента ST. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем нередко развивается застой­ный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Т е ч е н и е

Болезнь протекает хронически и длится меся­цами и годами.

Д и а г н о з

Ставят на основании характерных симптомов функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифферен­циальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

П р о г н о з

Чаще осторожный, а в тяжелых случаях небла­гоприятный.

Л е ч е н и е

Организуют полноценное кормление, хороший уход за животным и регулярный моцион.

Периодически назна­чают сердечные гликозиды.

В тяже­лых случаях препараты их, особенно строфанта, не применяют или используют с большой осторожностью.

Показаны также глю­коза, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства.

Назначают массаж конечностей.

П р о ф и л а к т и к а

Необходимо предупреждать миокар­дит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевре­менно лечить животных. Следует организовать полноценное кормление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

2. Болезни эндокарда

2.1. Эндокардит

Э н д о к а р д и т (Endocarditis) - воспаление эндокарда.

Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеноч­ным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endo­carditis ulcerosa).

Э т и о л о г и я

Эндокардит чаще развивается как вторичная болезнь инфекционно-токсического происхождения. Он мо­жет возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бы­вает эндокардит аллергической природы.

П а т о г е н е з

Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов и эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями.

Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови.

Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны - со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожиль­ные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.

В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит.

При бородавчатом эндо­кардите патологический процесс протекает в виде поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза верхнего слоя эндокарда.

На поверхности клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эти тромбо­тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов.

При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации кла­панов и нарушению их функций, в результате чего возникает расстройство гемо­динамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, вызываю­щие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патолагические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмбо­лией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца.

В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндо­карда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают мета­статические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокарда разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.

Патологоанатомическим исследованием

при бородавчатом эндокардите об­наруживают своеобразные сероватые или красновато - серые разращения на кла­панах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов.

При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеноч­ном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфора­цию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии.

Симптомы

Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита - сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела. Чаще бывает пос­лабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндокaрдите усилен.

Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо­кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвен­ном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо­кардиального шума на протяжении сравнителыно короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем).

При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.

Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, ха­рактерные для сепсиса.

Т е ч е н и е

Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хро­нический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндо­кардит осложняется миокардитом.

Д и а г н о з

Острый эндокардит в начале развития характери­зуется следующими основными симптомами: выраженное угнете­ние, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повышена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, ча­сто эндокардиальные шумы.

Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.

Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокардите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы.

Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза полу­чают при электрокардиографическом исследовании.

П р о г н о з

При язвенном эндокардите прогноз чаще не­благоприятный, а при бородавчатом - осторожный. Патологиче­ские процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Л е ч е н и е

Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка пo И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры – 1 г, спирта этилового 96 градусов - 75, глюкозы – 15 г, изотонического раствора натрия хлорида – 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета.

П р о ф и л а к т и к а

Необходимо проводить раннюю диаг­ностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного ле­чения животных.

П о р о к и с е р д ц а (Vitia cordis)

Характеризуются морфо­логическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов.

Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсер­диями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение от­верстий в сердце, недоразвитие клапанов).

Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов. Основной симптом порока сердца - стойкий эндокардиаль­ный шум. По происхождению все шумы при порокак сердца стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце.

В зависимости от степени и характера поражения клапан­ного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, сра­стание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных кла­нанов и сосудов.

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые по­лучили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или не­достаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.

Для диагностики пороков сердца у животных, которая наи­более полно разработана советскими учеными Г. В. Домрацевым и В. И. Зайцевым, необходимо, прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилуч­шей слышимости этого шума (punctum optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности - на­рушения ритма сердца, одышки, цианоза, отеков.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудо­чек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак - в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней - четвертом).

В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а за­тем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Пер­вый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо.

При декомпенсации расширяется левое предсердие, за­стаивается кровь в малом круге кровообращенгия, что ведет к одыш­ке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено

артериальное давление вследствие уменьшения диасто­лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерца­тельная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желу­дочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз - в чет­вертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней - в третьем).

Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие перепалняется кровью и происходит застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расшире­нию, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из - за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, ком­пенсируется плохо.

При декомпенсации расширяется правое пред­сердие, происходит застой крови в венах большого круга крово­обращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени.

Недостаточность двустворчатого клапана.

При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак - в пя­том межреберье, у жвачных животных и свиней - в четвертом).

В левое предсердие кровь поступает нe только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из переполненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение eгo. В последующем развивается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.

Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней.

При декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана.

При систоле пра­вого желудочка кровь частично проходит обратно в правое пред­сердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливат появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз - в червертом меж­реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней - в третьем).

При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо.

При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока серд­ца – положительный венный пульс.

Сужение отверстия аорты.

При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты обра­зуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных - в четвертом межреберье, у свиней - в третъем). 3астой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный тол­чок чаще усилен, пульс медленный и малой волны.

При декомпен­сации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к ста­тической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.

Сужение отверстия легочной артерии.

Во время систолы пра­вого желудочка кровь проходит через суженное отверстие ле­гочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных - в третьем межреберье, у свиней-во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сердеч­ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане.

Порок компенсируется плохо.

При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге кровообращения, возникают цианоз, одышка, особенно во время движения животного.

Недостаточность клапанов аорты.

Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте оптимума клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных - в четвертом межреберье, у свиней - в третьем). В результате застоя крови в левом желудочке наступает аккомодационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное давление повышено, а минимальное снижено, вследствие чего пульсовое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериального давления вызваны тем, что при этом пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях - на периферию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо.

Декомпенсация сопровождается расширением левоrо желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии.

В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диастолический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животнык - в третьем мeж­реберье, у свиней - во втором). Возникающий застой, крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертрофии. Усилены сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо.

При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Д и а г н о з

При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здоровых животных при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме.

В отличие от шумов при пороках сердца они нестойки, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические.

Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль­ных шумов у животных являются следующие: систолические функцнональные шумы возникают при относительной недостатсч­ности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо­тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.

Диастолические функциональные шумы могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной артерии вследствие понижения тонуса и расширения колец

соответственно аорты и легочной артерии; при спазме ле­вого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндо­кардита и расширения сердца.

Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются нe всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, выз­ванные у лошадей и других животных нервным спазмом папилляр­ных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при порокак сердца в этом случае заметно усиливаются.

Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следуюшую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1 -2 г кофеин-бензоат натрия в 10-15 мл дис­тиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15-20 минут отмечают значитель­ное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо­кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.

П р о г н о з

Зависит от степени компенсации и тяжести по­рока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать пo продуктивности или работоспособности здоровым животным.

В связи с этим нe следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением.

Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желу­дочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявля­ются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Л е ч е н и е

Основное внимание уделяют сохранению воз­можно более продолжительной компенсации порока, для чего организуют полноценное кормление с включением в рацион легко­ усвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение применяют только в случаях деком­пенсации порока. Животному предоставляют полный покой и наз­начают сердечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкозу. В слу­чаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.

П р о ф и л а к т и к а

Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевре­менное и полное лечение животного, не допуская перехода ост­рого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

3. Болезни сосудов

3.1. Артериосклероз

А р т е р и о с к л е р о з (Arteriosclerosis) - болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Э т и о л о г и я

Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом.

Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

П а т о г е н е з

Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция.Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животвого или же к парезам и параличам. При разрыве мелхих сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

С и м п т о м ы

В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены. Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Т е ч е н и е

Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Д и а г н о з

Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии с учетом продуктивности или работоспособности животного.

П р о г н о з

Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

Л е ч е н и е

При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой назначают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, про­водят тканевую терапию.

П р о ф и л а к т и к а

Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

3.2. Тромбоз сосудов

Т р о м б о з с о с у д о в - частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Э т и о л о г и я

Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способствуют ослабление серцечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повыше­ние свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергиче­ского происхождения.

П а т о г е н е з

Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен и ряд­случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается.

Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и под­вздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомнческим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

С и м п т о м ы

Клинические признаки зависят от локализа­ции тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии - почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, СОЭ и появляется нейтро­фильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахикардия.­

В случае тромбоза передней полой вены возникает пере­полнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться rрудная водянка.

Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки.

Тромбоз воротной вены сопрово­ждается застойными явлениями в пищеварительном канале.

Воспалительные послеродовые болезни матки могут ослож­няться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конеч­ностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Т е ч е н и е

Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное кровообращение.

Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов моз­га, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели жи­вотных.

Д и а г н о з

Ставят его no наиболее характерных симпто­мам болезни с учетом данных анамнеза.

П р о г н о з

Осторожный, а в тяжелых случаях неблаго­приятный.

Л е ч е н и е

Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.).

Применяют гепариновую мазь, которую осторожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердеч­но-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной при­роды применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды.

Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

П р о ф и л а к т и к а

Необходимо предупреждать механи­ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

4. Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы

В профилактике болезней сердечно­-сосудистой системы у животных большое значение имеет соблюдение соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными no общей питательности, сбалансированы no со­держанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро­и микроэлементов, провитаминов и витаминов.

Это предупре­ждает _.различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоз (миокардиодистрофии) и артериосклероз. В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессо­вые факторы - гипокинезию, скученность, частые перегруппи­ровки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сердца и сосудов воспалитель­ного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внимание на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптомати­ческую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально­витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматиче­ский ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняю­щихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо си­стематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных гри­бов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и про­ведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, це­ленаправленной терапии и экономически эффективной профи­лактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных.