Главная страница

Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии


Скачать 1.25 Mb.
НазваниеЛекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
АнкорКурс лекций внб
Дата02.11.2022
Размер1.25 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаКурс лекций по ВНБ - полный.docx
ТипЛекция
#766740
страница12 из 40
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   40
Лекция11:

«Болезни эндокринных органов»

План лекции:

1. Болезни гипоталамуса и гипофиза.

1.1. Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение).

2. Болезни поджелудочной железы.

2.1. Классификация болезней.

2.2. Синдромы болезней поджелудочной железы.

2.3. Панкреатит.

2.4. Сахарный диабет.

3. Болезни щитовидной железы.

3.1. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз).

3.2. Гипотироз (гипотиреоз, микседема).

3.3. Эндемический зоб – зоб энзоотический.

4. Болезни околощитовидных желез.

4.1. Гипопаратиреоз (Гипопаратиреоз, тетания)

1. Болезни гипоталамуса и гипофиза

1.1. Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение).

Заболевание, характеризующееся чрезмерно большим количеством выде­ляемой мочи и ее низкой относительной плотностью.

Различают:

идиопатический или истинный

и нефрогенный диабет.

Регистрируется преимуществен­но у лошадей и собак.

Этиология

Причиной идиопатического несахарного диабета животных является расстройство функции гипоталамуса и гипофиза, при опухолях, травмах черепа, длительной интоксикации, менингоэнцефалитах.

Причинами нефрогенного несахарного диабета могут быть заболева­ния, приводящие к дистрофии почечных канальцев, ослаблению чувстви­тельности почечных клеток к вазопрессину (антидиуретическому гормону), развитию резистентности к это­му гормону.

Патогенез

При недостатке антидиуретического гормона происходит:

- уменьшение обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах,

- снижение концентрационной спо­собности почек и относительной плотности мочи,

- увеличение количества выделения мочи,

- повышение осмотического давления внутрисосудистой жидкости, - раздражение гипоталамического («питьевого») центра и появ­ление усиленной жажды.

Симптомы

- частое, обильное мочеиспускание (у лошади до 30-100 л в сутки, у собаки до 20 л),

- усиленная жажда (полидипсия) (лошадь выпивает до 100 л воды),

- сухость слизистой ротовой полости,

- вначале усиление аппетита, затем снижен,

- сухость кожи,

- тусклость и выпадение шерсти,

- моча водя­нистая, низкой относительной плотности (1,001-1,002),

- отсутствие сахара в моче.

Течение и прогноз

Болезнь обычно длится месяцами.

При поражении ЦНС исход неблагоприятный.

Диабет почечно­го происхождения (не врожденный) может закончиться выздоровлением при устранении основного заболевания.

Диагноз

- анамне­стические данные,

- характерные клинические симптомы,

- результаты исследо­вания мочи.

Лечение

Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни.

Диета:

- для лошадей болтушку из отрубей, высококаче­ственное сено, овес, зеленую траву,

- собакам дают больше растительной пищи, ограничивают мясо.

Подкожно вводят 0,3%-й раствор питуитрина.

Возможно интраназальное применение адиурекрина (сухого питуитрина), десмопрессина, лизин-вазопрессина.

Продолжительность действия этих препаратов небольшая, поэтому частота их применения 2-3 раза в сутки. Питрессин-таннат - синтетический препарат длительного действия, вводится 1 раз в 3-5 дней.

При нефрогенном несахарном диабете назначают диуретики и препараты лития.

Животных не ограничивают питьевой водой, чтобы не наступила де­гидратация и гиперосмолярность.

2. Болезни поджелудочной железы

2.1. Классификация болезней

Поджелудочная железа (Раncгеаs) - орган, имеющий функцию внешней и внутренней секреции.

Внешняя секреция - выработка сок, богатый ферментами и электролитами.

Внутренняя секреция - выработка в ост­ровках Лангерганса гормонов инсулина, глюкогона и соматостатина.

Из болезней поджелудочной железы встреча­ются:

панкреатит (острый и хронический),

опухоли поджелудочной железы (доброкачественные, злокачественные),

кисты,

атрофия,

фиброз,

цирроз,

амилоидоз поджелудочной железы и др.

Чаще регистрируют панкреатит.

2.2. Синдромы болезней поджелудочной железы

Основными являются боле­вой, диспептический, внешнесекреторной недостаточности, панкреаторенальный, холестатический.

Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами.

Диспепти­ческий синдром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом или запором, изменением физических и химических свойств кала.

Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной желе­зы отмечается холестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием обще­го желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы.

Из инструментальных методов для диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томо­графии, УЗИ и др.

2.3. Панкреатит

Воспаление поджелудочной железы.

По характеру воспаления патоморфологически выделяют:

геморрагический,

гнойный,

абсцедирующий,

диффуз­ный,

паренхиматозный,

флегмонозный панкреатит;

по течению - острый и хронический.

При диффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу.

При паренхиматозном панкреатите преимущественно поражена па­ренхима поджелудочной железы.

Острый панкреатит - бурно развивающееся воспа­ление (по типу геморрагического, гной­ного или гангренозного), сопровождающееся болями и нередко развити­ем коллапса.

Хронический панкреатит - хроническое воспале­ние поджелудочной железы, сопровождающееся поражением паренхимы и протоковой системы железы с возможным образованием кист и др. изменений.

Хронический часто является следствием затяжного течения острого панкреатита.

Распространение

Болезнь встречается у крупного рогатого скота, лошадей, со­бак, кошек, птиц.

Заболевание может быть у пушных зверей и других живот­ных, но в силу трудности его прижизненной диагностики часто остается не­дифференцированным.

Этиология

Причинами панкреатита могут быть:

- инфекционные болезни,

- токсины патогенных грибов,

- продукты гниения бел­ков,

- прогорклые жиры,

- химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды).

Может развиться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии, алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, раз­личных заболеваний органов пищеварения (энтерит, гастро­энтерит, колит).

Причиной болезни могут быть белко­вый перекорм или белковое голодание, нерациональное использование анти­биотиков, глюкокортикоидов и других медикаментов.

Патогенез

В основе развития болезни лежит повышение секреции пан­креатического сока, затруднение его оттока и заброса в протоки протеолитических ферментов, которые в железе в норме в неактивном состоянии.

При тех или иных причинах проис­ходит активирование в ткани железы панкреатических ферментов и про­никновение в интерстициальную ткань, повышение порозности сосудистой стен­ки, образование отеков и геморрагий органа. В последующем развивается тромбоз сосудов, ишемия и некроз ткани.

При болезнях печени, желчевыводящих путей, кишечника проис­ходят изменения давления в протоке поджелудочной железы, высвобождение цитокиназы, активирующей трипсиноген и приводящей к воспалению под­желудочной железы.

При белковом недокорме развивается атрофия и фиброз поджелудочной железы.

Избыток белка в рационах ведет к функцио­нальному напряжению клеток железы, нарушению регенерации, дистрофии панкреацитов.

Симптомы

Для острого панкреатита характерен:

- болевой синдром и колики,

- беспокойство животных,

- оглядывания на эпигастральную об­ласть,

- стоны,

- несвойственные позы.

У со­бак, кошек, свиней нередко рвота. При пальпации живота у мелких животных отмечается болезненность. Слизистые оболочки жедтушные вследствие сдавливания общего желчного протока отечной железой.

В ран­ние сроки болезни перистальтика кишечника не нарушена, в более поздние наблюдают признаки пареза и непроходимости кишечника.

При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический, холестатический синдромы, признаки желтухи, экзокринной недостаточности поджелудочной железы с прогрессирующим исхуданием.

При наличии в поджелудочной железе камней в кли­нике превалирует болевой синдром, отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы.

Рецидивирующий панкреатит по своим признакам напоминает острый панкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто являются погреш­ности в кормлении, стрессы, инфекционные болезни, приступы желчной колики и др.

Характерны изменения активности панкреатических ферментов — выраженные ферментемия и ферментурия. Особенно информативны данные об активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи - ее резкое повышение.

Диагноз

Прижизненная диагностика панкреатита у животных затрудни­тельна, требуются комплексные исследования и длительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза.

Панкреатит следует отличать от острого холе­цистита, желчекаменной болезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики и некото­рых других.

Холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью, об­наруживаемой при пальпации или перкуссии области печени.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается наличием крови в кале и другими симптомами.

При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах не отмечается типичный болевой синдром.

Для острого расширения желудка, метеоризма кишечника, энте-ралгии, химостаза, копростаза и других болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, имеются своеобразные причины и наиболее характерные признаки.

Прогноз

Острый панкреатит при устранении причин и проведении соот­ветствующего лечения оканчивается выздоровлением животного.

В других случаях переходит в хронический.

Прогноз хронического панкреатита осто­рожный.

Лечение

Эффективность лечения зависит от устранения причин заболе­вания и соблюдения строгой диеты.

При кормлении не допускают использо­вания недоброкачественных, легкобродящих кормов (капуста, клевер, крапи­ва, щавель и др.), жирного мяса и рыбы, консервов, копченостей. Кормление дробное - 4-5 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавление вос­палительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекцию экскре­торной функции поджелудочной железы, нормализацию метаболизма, ку­пирование патологического процесса в других органах.

Снятие болей достигается назначением спазмолитиков, антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков.

Спазмолитики назначают с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатического протока и уменьшения давления в протоках железы.

В качестве спазмолитиков внутримышечно 2-3 раза в день вводят 2%-и раствор эуфиллина, 2-4%-и раствор но-шпы, 2%-и раствор папаверина гидрохлорида. Но-шпу можно назначать внутрь 3-4 раза в сутки.

Для уменьшения проницаемости капилляров показаны антигиста-минные препараты: димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил, фен-карол, бикарфен. Димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин применяют внутримышечно в форме растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин, фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день.

При болевом синдроме наряду со спазмолитиками и антигистаминными средствами показаны внутримышечно или внутривенно: анальгин 50%-й раствор, баралгин, спазмалгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можно применять внутрь 3-4 раза в день.

Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы достига­ется назначением голодной диеты на 1-2 дня, назначением 0,2%-го раствора атропина сульфата или метацина, 0,2%-го раствора гидротартрата платифиллина подкожно 2-3 раза в сутки, мазиндола, ранитидина внутрь.

Для норма­лизации обмена веществ показаны аскорбиновая кислота, никотиновая кис­лота, кокарбоксилаза, эссенциале форте, токоферола ацетат.

При лечении хронического панкреатита важное значение имеет нормали­зация пищеварения и функции печени и других органов.

Для этого широко используют препараты ферментов поджелудочной железы - панкреатин в чистом виде или в сочетании с желчными кислотами и другими желчегонны­ми средствами.

Рекомендуется применение физиотерапевтических процедур: УВЧ, ульт­развук на область проекции поджелудочной железы.

Профилактика

В основе профилактики панкреатита лежит полноценное кормление, недопущение использования недоброкачественных, испорченных кормов, особенно пораженных токсинами грибов.

2.4. Сахарный диабет

Хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной не­достаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Это хроническое состояние гипергликемии, развивающееся в результате влияния генетических и экзогенных факторов, действующих часто одновременно.

Болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие животные с одно­камерным желудком.

Классификация

Различают:

диабет первого типа (инсулинозависимый ИЗД),

диабет второго типа (инсулинонезависимый, ИНСД): это диабет, при котором отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоз.

У собак и других животных различия между ИЗД и ИНСД часто стерты.

Оба типа диабета характеризуются гипоинсулинемией.

Бывает физиологическая или кормовая глюкозурия, вызываемая поеданием большого количества сахари­стых кормов, и стрессовая гипергликемия - сахарный диабет беременных.

Этиология

Сахарный диабет - заболевание полиэтиологической приро­ды. Причиной его является перекорм, особенно энергетический, ожирение, гипокинезия, стрессы.

Заболевание бывает чаще у животных, которых нерав­номерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают.

Способствующи­ми факторами могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения.

Патогенез

Центральным звеном в патогенезе сахарного диабета является гипергликемия.

Неблагоприятные факторы ведут к уменьшению синтеза гормона инсулина В-клетками островков Лангерганса (инсулинозависимый диабет) или увеличению выработки гормонов - глюкагона, адреналина и глю­кокортикоидов (инсулинонезависимый диабет).

При дефиците инсулина наблюдается повышение глюкозы в крови, усиление протеолиза, что сопровождается высвобождением амино­кислот, продукты превращения которых используются в гликонеогенезе и служат дополнительными источниками глюкозы, кетоновых тел, аммиака и мочевины.

Одновременное усиление липолиза ведет к образованию СЖК, ке­тоновых тел и холестерола. Эти изменения лежат в основе ИЗД.

Под влиянием глюкагона ускоряется мобилизация гликогена, его распада с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, усиливается липолиз в жиро­вой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетил-КоА и затем кетоновых тел.

Глюкагон - прямой антагонист инсулина

При недостатке инсулина снижается образование гликогена из глю­козы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему о недо­статке энергии в клетке. В ответ в коре надпочечников повышается синтез глюкокортикоидов. Под действием их усиливается глюконеогенез, сопровож­дающийся накоплением в организме кетоновых тел.

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается повышением в крови холесте­рина, поражением кровеносных сосудов, развитием атеросклероза (липидная инфильтрация внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани).

Абсолютная недостаточность инсулина сопро­вождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия.

Почечный порог для глюкозы у собак 100-120 мг%.

При относительной недостаточности инсулина содержание инсу­лина в крови на достаточно высоком уровне. Увеличение глюкагона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускорению глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину.

При сахарном диабете, вследствие нарушения обмена веществ и накопле­ния недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипергликемия нередко сопро­вождаются диабетической комой и гибелью животного.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приво­дит к обезвоживанию клеток (осмос), сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Симптомы

Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических при­знаков болезни.

ИЗД чаще бывает у моло­дых животных, ИНСД - у взрослых (у со­бак 4-14 лет). Исхудание (кахексия) свойственно чаще ИЗД, предшествующее ожи­рение - ИНДС.

При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.

Сахарный диабет имеет харак­терную клиническую симптоматику с выражен­ной гипергликемией и глюкозурией.

Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95-120 мг% (5,25-6,6 ммоль/л).

Ацетоновые тела в моче при легкой форме бо­лезни качественной пробой не обнаруживаются.

Аппетит сохранен, отмечает­ся слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.

При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и сли­зистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с уве­личением количества мочи в 2-3 раза и более.

Нередко обнаруживают дву­стороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдается фурункулез, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т.д.

Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300 мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей 3-8%, у собак 4-10%, у свиней до 6%. Относительная плот­ность мочи составляет 1,040-1,060, и в ней обнаруживают высокую концент­рацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминаю­щий запах фруктов и ацетона.

Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни устанавливают снижение резервной щелочности кро­ви, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8- 1,2 г/л, если он превышает 2 г/л - это развитый сахарный диабет. При уров­не гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л необходимо проводить дополнительные исследования.

В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерина. Специфические биохимические иссле­дования - плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.

Патоморфологические исследования

Сухость кожи, истощение, обез­воживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах.

В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Диагноз

Ставится на основании клинических признаков болезни, резуль­татов исследования крови и мочи.

Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии.

Почечная глюкозурия мо­жет быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, пораже­нии канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глю­козы в провизорной моче. При почечной глюкозурии, «почечном диабете», содержание сахара в крови бывает в пределах нормы и ниже ее.

При несахарном диабете, гипергликемии и глюкозурии, кетонемии и кетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количе­ства богатых сахарами кормов после длительного голодания. Прогноз

Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответ­ствующего лечения оканчивается гибелью животного.

На фоне сахарного диа­бета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т. д.

Прогноз осторожный и неблаго­приятный.

Лечение

При всех формах болезни назначают строгую диету с использова­нием разнообразных доброкачественных кормов.

Лошадям дают сено разно­травное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь.

Для собак использу­ют гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь, печень (10-15 г), черный хлеб с растительным маслом.

Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала.

Широко используют пищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби, лигнин.

Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетом снижается глике­мия и повышается уровень инсулина.

В начальной стадии ИНСД болезни при легкой и среднетяжелой форме заболевания применяют внутрь сахароснижающие препараты — бутамид, букарбан, цикламид, глибудит (адебит), глипозид (кошкам 0,5 мг/кг утром и вечером), глиформин, глибенкламид, дионил, глиборнурид и др.

При ИЗД сахарном диабете средней и тяжелой формы применяют инсу­лин и его препараты: простой бычий, свиной, суспензию цинк-инсулина аморфного (подкожно), инсулин В. Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижаю­щими препаратами группы бигуанидов.

Применение инсулина контролируют по содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения во избежание гипогликемической комы.

При резком сниже­нии концентрации в крови сахара внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы. Подкожно инъецируют 0,1%-й раствор адреналина. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Профилактика

Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожирения, организация ежеднев­ных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме собакам рекомендуется давать 50% ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25% корма утром и вечером.

Регулярно проводят диспансеризацию служебных собак и племенных лошадей.

3. Болезни щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны - тироксин, трийодтиронин и гормон кальцитонин.

Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступаю­щий из кишечника в виде йодидов. Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипо­таламуса.

Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А.

Тиреоидные гормоны оказыва­ют существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, на рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической мат­рицы и степень минерализации.

Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повыше­ние и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождает­ся возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксико­за (гипертиреоза), понижение образования их - появлением гипотиреоза и эндемического зоба.

3.1. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щито­видной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, пора­жением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов.

Гипертиреоз встречается у кошек, собак и других животных.

Этиология

Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе яв­ляются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума пло­тоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза, первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.

Патогенез

Этиологические факторы вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.

Проис­ходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоид­ных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энер­гии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость обмена кортикостероидов.

В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.

Симптомы

Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раз­дражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикарди­ей, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена.

Патологоанатомические изменения

Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердеч­ные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.

Диагноз

Устанавливают на основании клинических признаков, наблюде­ний за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной желе­зы связано с недостатком йода.

Течение и прогноз

Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жиз­ни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Лечение

Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия.

Препараты йода тормо­зят биосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щито­видной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секре­ция тироксина, трийодтиронина и гормона кальцитонина.

Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы - анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резер­пина, карбоната лития.

Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тиреоидных гормонов.

При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назнача­ют препараты наперстянки, при гепатодистрофии - гепатопротекторы.

Профилактика

Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.

3.2. Гипотироз (гипотиреоз, микседема)

Заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы и сни­жением содержания в крови тиреоидных гормонов.

Различают первичный и вторичный гипотироз. Встречается у животных всех видов, но диагностиру­ется с трудом.

Этиология

Первичный гипотироз обусловлен аномалией развития щито­видной железы, недостатком йода, тироидэктомией, терапией радиоактивным йодом, применением тиростатиков.

Вторичный гипотироз связан с недостаточ­ностью тиреотропного гормона (ТТГ) или поражением гипоталамических цент­ров, секретирующих тиролиберин. Развитие гипофункции щитовидной желе­зы может быть связано с острыми и хроническими инфекциями, стрессом.

Снижение содержания тиреоидных гормонов в крови может быть вызвано по­еданием животными большого количества кормов, содержащих тиреостатиче­ские вещества (итоцианаты). К таким кормам относятся рапс, некоторые сорта капусты, листья свеклы, брюквы и др. В эндемических зонах поедание этих кормов способствует развитию эндемического зоба. Патогенез

При гипотирозе снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются промежуточные продукты обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, сердечно-сосудистой и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов (микседема). Понижается липолиз, что сопровождается избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, сальнике, печени и других органах.

Недостаток тире­оидных гормонов ведет к нарушению обмена гликопротеидов, что сопровожда­ется накоплением в тканях муцина и появлением микседемы, Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распадом белков-мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клет­чатки.

Симптомы

Отмечают угнетение, сухость и утолщение кожи, выпадение волос. Шерсть у собак тонкая, матовая, сваливается, редкая, депигментирована. Появившиеся алопеции обычно расположены по бокам, на переносице, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. Веки сужены, морда припухшая, кожа неэластичная. Температура тела понижена, брадикардия, глухость сердечных тонов.

При тяжелой форме гипотироза выявляют отек подчелюстного пространства, нижней стенки живота (микседема). Наблюдает­ся снижение воспроизводительной функции. Животные склонны к ожирению.

Патологоанатомические изменения

Отмечаются гипоплазия, аплазия или атрофия щитовидной железы, жировая инфильтрация. В коже находят выра­женные муцинозные изменения, в сосудах атеросклеротические изменения.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Решающее значение в диагностике ги­потиреоза имеет определение содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови, уровень которых у больных животных значительно снижен.

Течение и прогноз

Течение хроническое. Возможна гипотиреоидная кома с резкой гипотермией, брадикардией и гибель животного.

Лечение

В течение всей жизни больного животного проводят замести­тельную терапию препаратами щитовидной железы. Назначают внутрь ти­роксин, тиреотом, трийодтиронин, тиреокомб и др. Доза препаратов подбира­ется индивидуально.

Применяют раствор Люголя.

Эффект лечения проявля­ется примерно через 2 месяца от его начала. Назначают липотропные (липостабил, липоевая кис­лота), гепатотропные (эссенциале, карсил и др.) средства, а при выраженных отеках - мочегонные (верошпирон, триампур, урегид и др.).

Профилактика заключается в предупреждении острых и хронических инфекций, действий радиоактивных веществ, токсинов грибов, солей тяже­лых металлов.

3.3. Эндемический зоб – зоб энзоотический

Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной же­лезы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Этиология

Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболе­вание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л.

Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода.

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества, которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты.

Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соедине­ния тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.

Патогенез

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоид­ных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормо­нов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая зобная. В ней разрастается соединительная ткань при од­новременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нару­шением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедле­нием роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.

Симптомы

У взрослых животных клинические признаки выражены сла­бо.

В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых ко­ров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи - гиперкератоз.

Отмечается задержание последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фол­ликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рож­дение мертвого или нежизнеспособного приплода. Для гипотиреоза характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека меж­челюстного пространства.

При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточно­стью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).

Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфунк­цией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавли­вание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным за­болеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно умень­шается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится сла­бым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью.

Поросята рождаются с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У остав­шихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый пе­риод болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глаз­ных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухуд­шения снижается.

У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержа­ния в сыворотке крови йода, связанного с белком.

Патологоанатомические изменения

По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба:

а) диффузный - щитовидная же­леза равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом;

б) уз­ловой - щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой;

в) смешанный - щито­видная железа значительно увеличена и имеет один или несколько неболь­ших узлов.

Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный.

Диагноз

Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании ха­рактера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.

Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного).

Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме дру­гих макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.

Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреоток­сикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.

Течение и прогноз

Течение болезни хроническое. При своевременном ус­транении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благопри­ятный или осторожный.

Лечение и профилактика

В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т).

Стан­дартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной мине­ральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нор­мам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозирование в смеси с кормом. С профилакти­ческой и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилоиодин и другие препараты. Их дозируют исходя из де­фицита йода в основном рационе или используют ориентировочные таблич­ные данные.

Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др.

При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособ­ного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препа­ратами щитовидной железы.

4. Болезни околощитовидных желез

Околощитовидные железы представлены двумя парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой или эллипсоидной формы.

Наружная же­леза лежит или на щитовидной железе, или по соседству с ней, у места деле­ния общей сонной артерии. Внутренняя железа чаще находится на самой щитовидной железе.

Паращитовидные железы секретируют паратгормон, который вместе с кальцитонином и активными формами витамина Д регулируют гомеостаз кальция в организме, через ки­шечник, кость и почки.

Он оказывает влияние на обмен фосфора и магния. Паратгормон вместе с 1,25-дегидроксихолекальциферолом обеспечивает транс­мембранный перенос кальция и частично фосфора из кишечника, доставку их через кровь тканям, обмен кальция в кости, мобилизацию его в случае гипокальциемии. Из болезней околощитовидных же­лез отмечают чаще гипопаратиреоз.

4.1. Гипопаратиреоз (Гипопаратиреоз, тетания)

Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог.

Примером гипопаратиреоза является послеродовая гипокальциемия у коров. Это заболевание описано и у собак.

Этиология и патогенез

Причинами болезни могут быть травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных веществ, ин­фекция, избыточное потребление кальция в виде подкормки (мел и др.).

Сни­жение секреции паратгормона сопровождается плохим усвоением кальция из корма, усиленным его выведением почками, что приводит к гипокальциемии. Резкое снижение кальция в крови и тканях вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тета­нии, проявляющегося судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.

Симптомы

Так как при гипопаратиреозе происходит резкое снижение содержания кальция в крови и тканях, преобладающим симптомом является тетания. Приступы тетанических судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диа­фрагмы. Обедненная костная ткань замещается фиброзной.

Отмечаются алопеции, ломкость костей, тусклость эмали, кахексия. Ха­рактерный признак гипопаратиреоза (тетании) - резкое снижение в сыворот­ке крови общего и ионизированного кальция и повышение неорганического фосфора.

Диагноз

Предварительный диагноз устанавливают по клиническим при­знакам, окончательный - по результатам определения в крови кальция и фосфора.

Течение и прогноз

Течение заболевания зависит от этиологических фак­торов, чаще хроническое.

Прогноз

Осторожный и неблагоприятный.

Лечение

Для купирования приступа тетании внутривенно вводят 10%-и раствор хлорида кальция или глюконата кальция.

Глюконат кальция не вы­зывает раздражения сосудистой стенки и некроза при введении в околососу­дистые ткани, но содержит на 50% меньше ионов Са2+ на единицу объема 10%-го раствора, поэтому его доза должна быть увеличена по сравнению с дозой хлорида кальция.

Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена назначают дегидротахистерол.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   40


написать администратору сайта