Лекции по офтальмологии. Лекция 1,2 Анатомофизиологические особенности органов зрения с клинических позиций
 Скачать 101.05 Kb.
|
|
Кератиты эндогенного происхождения Эта группа кератитов возникает вследствие различных общих инфекционных заболеваний – грипп, туберкулёз, сифилис и др. Среди кератитов эндогенного происхождения одно из первых мест по частоте и тяжести течения в настоящее время занимают кератиты вирусной этиологии, а среди них –герпетические кератиты. Для диагностики их немаловажное значение будут иметь следующие факторы, объединяющие эту группу кератитов: довольно длительный инкубационный период – от 7 до 14 дней; частая связь с предшествующими общими инфекциями и, в первую очередь, вирусной природы; торпидное течение трудно поддаётся лечению, замедленная регенерация роговицы, рецидивирование; понижение чувствительности роговицы обоих глаз; невралгический характер болей. По клиническим проявлениям различают несколько форм герпетического кератита: точечный, везикулёзный, древовидный, метагерпетический, дисковидный, глубокий диффузный увеакератит. Нередко наблюдается переход более лёгких поверхностных форм кератитов в тяжёлые глубокие. В этом случае заболевание может протекать, как иридоциклит (кератоувеит), он длится неделями и даже месяцами; трудно поддаётся лечению. Через различной длительности периоды ремиссии вновь наступают рецидивы заболевания. В исходе кератитов вирусной этиологии почти всегда остаются помутнения роговицы различной степени интенсивности – от нежного, поверхностного типа «облачка», до диффузного, глубокого помутнения всех слоёв роговицы с образованием бельма и значительным снижением зрения вплоть до слепоты. Кератиты туберкулёзной этиологии– патогенетически их можно разделить на метастатические (гематогенное распространение) из очагов сосудистой оболочки глаза и туберкулёзно-аллергические, которые развиваются вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулёза. Приметастатических формахкератитачаще поражается один глаз и, в основном, болеют лица зрелого возраста. Крупные серовато-жёлтого цвета инфильтраты располагаются чаще в глубоких слоях роговицы, к ним прорастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение заболевания длительное, с ремиссиями и рецидивами; прогноз нередко неблагоприятный, т.к. в исходе остаётся стойкое помутнение роговицы. Туберкулёзно-аллергические кератитынаблюдаются чаще у детей и лиц молодого возраста в виде фликтенулёзного кератита. Он развивается на фоне неактивного первичного туберкулёза лёгких и периферических лимфоузлов. Отличается острым течением с частыми обострениями и рецидивами. В поверхностных слоях роговицы, как правило, у края лимба, образуются небольшие округлые инфильтраты (фликтены), иногда захватывающие и склеру. К фликтенам прорастают сосуды в виде пучка, иногда фликтены рассасываются, почти не оставляя следа. Однако чаще они изъязвляются, рубцуются с последующим помутнением роговицы различной интенсивности. Появление фликтен в роговице сопровождается сильной светобоязнью, веки судорожно сжаты (блефароспазм), отёчны. Могут отекать также нос и губы, картина настолько типична, что подозрение на фликтенулёзный кератит становится вполне обоснованным. Выявление этих кератитов имеет большое значение, способствуя ранней диагностике туберкулёза. Лечение этих форм кератитов должно проводиться офтальмологом совместно с фтизиатром. Паренхиматозный сифилитический кератит Эта форма кератита является одним из типичных поздних проявлений врождённого сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. Проявляется обычно в возрасте от 6 до 20 лет и редко встречаются у пациентов среднего и пожилого возраста. Весьма характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы и тугоухость. С широким использованием современных противовоспалительных препаратов полная триада классических симптомов встречается редко. С различной частотой могут сочетаться с паренхиматозным кератитом разнообразные поражения костной системы, суставов, слизистых оболочек и др. Почти у половины больных наблюдаются заболевания ЦНС. В большинстве случаев кератит при врождённом сифилисе протекает сравнительно легко в виде трёх периодов: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. Поражается сначала один, затем другой глаз. При приобретённом сифилисе кератит развивается на одном глазу, причём на фоне незначительно выраженной воспалительной реакции и чаще без васкуляризации. Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы её разнообразны, что вообще характерно для сифилиса. В типичных случаях заболеванию свойственны двусторонность поражения, цикличность, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов и относительно благоприятный исход. В период инфильтрации у больного возникает умеренная светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция сосудов. В строме роговицы появляется инфильтрация серовато-белого цвета, поверхность роговицы над помутнением шероховата, отёчна, чувствительность роговицы снижена. Проявления кератита постепенно нарастают и через 3 – 4 недели наступает период васкуляризации. В этот период появляются боли, роговица становится тусклой и мутной, усиливается инъекция сосудов, снижается острота зрения. В процесс вовлекается радужка и цилиарное тело, на задней поверхности роговицы можно рассмотреть преципитаты. Период васкуляризации продолжается 6 – 8 недель. Затем проявления воспаления начинают постепенно стихать, уменьшается перикорнеальная инъекция, начинается просветление поражённых участков роговицы. Рассасывание помутнений происходит медленно и продолжается от нескольких месяцев до года и более. Зрение может улучшиться до 0,3 – 0,5 и даже до исходного уровня. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет от 1 до 2 лет. Диагностика этого кератита основана на данных анамнеза заболевания, семейного анамнеза, совокупности клинических признаков, с учётом результатов общеклинических лабораторных исследований и серологических реакций. Разумеется, этим должны заниматься офтальмолог и венеролог, как и лечением больных с данной патологией. Ваша задача при подозрении на паренхиматозный кератит состоит в оказании первой врачебной помощи для профилактики возможных осложнений и своевременном направлении больного на консультацию к офтальмологу. Таким образом, при подозрении на кератит различной этиологии Ваша доофтальмологическая помощь должна включать следующее: закапывание сульфаниламидных препаратов (20 % раствор альбуцида), антибиотиков или антибиотиков с кортикостероидами; можно сочетать их с закладыванием глазной мази с антибиотиком (гентамицин, эубетал, колбиоцин или их аналоги). В случае гнойной язвы роговицы кортикостероиды в любом виде использовать не следует, т.к. они могут спровоцировать прободение её. При глубоких кератитах (за исключением угрожающей прободением язвы роговицы) нужно обязательно расширить зрачок инстилляциями 1 % атропина или 2,5 % раствора ирифрина. Учитывая возможность развития различных осложнений кератитов, антибиотик до госпитализации больного в офтальмологический стационар нужно не только закапать в глаз, но и ввести внутримышечно. При большинстве кератитов госпитализация больных в стационар обязательна. Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза Среди этой патологии чаще встречается поражение переднего отдела сосудистого тракта – иридоциклитили передний увеит; воспаления заднего отдела –хориоидитывстречаются довольно редко. В этиологии иридоциклитов определённое значение имеютэкзогенныефакторы: глубокие кератиты, внутриглазные операции, проникающие ранения глаза. Однако гораздо чаще иридоциклиты являются следствиемэндогенныхпричин: вирусные инфекции, ревматизм, туберкулёз, сифилис, токсико-аллергические заболевания. Сюда же следует отнести и очаги фокальной инфекция в организме, в том числе болезни ЛОР-органов и зубов. Кроме того, увеиты нередко являются составной частью различных системных и синдромных заболеваний. Течение увеитов может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. По характеру экссудата иридоциклиты подразделяются на серозные, фибринозно-пластические, геморрагические и гнойные. Диагностика увеитов основывается на анализе жалоб, анамнеза заболевания, учёте общего состояния организма и результатов клинико-лабораторных исследований. Иридоциклиты чаще начинаются остро: больные жалуются на резкую, иррадиирующую боль в глазу и в периорбитальной области, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза, снижение зрения. Объективные признаки иридоциклитов: перикорнеальная или смешанная инъекция, отёчность радужки с изменением её цвета и рисунка, сужение и изменение формы зрачка, помутнение влаги (экссудат) передней камеры, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы. Довольно часто образуются задние синехии – спайки радужки с передней капсулой хрусталика и отсюда опасность кругового приращения или даже заращения зрачка с бомбажем радужки за счёт вторичного повышения внутриглазного давления (ВГД). При тяжёлых иридоциклитах процесс может осложниться переходом воспаления на стекловидное тело (эндофтальмит) с образованием шварт в нём, угрозой отслойки сетчатки и даже атрофии глазного яблока. Хронически протекающие иридоциклиты могут осложниться глубоким кератитом, помутнением хрусталика (катарактой), понижением ВГД с последующим нарушением внутриглазной гемодинамики; иногда в воспалительный процесс вовлекаются собственно сосудистая оболочка глаза, сетчатка и зрительный нерв. Увеиты при системных заболеваниях и в составе различных симптомокомплексов с вовлечением структур зубочелюстной системы могут встречаться при синдроме Бехчета, который характеризуется рецидивирующим иридоциклитом, афтозным стоматитом, изъязвлением половых органов и поражением кожи;синдроме Рейтера: уретрит, полиартрит, афтозный стоматит, двусторонний конъюнктивит и передний увеит;синдроме Геерфордта: двусторонний хронический паротит, паралич лицевого нерва, хронический увеит с глазной гипертензией. Доофтальмологическая помощь при иридоциклитах должна начинаться с частого закапывания мидриатиков (эффективнее с адреналином или мезатоном) с целью расширения зрачка для предотвращения сращения или заращения его. В/мышечно (или в/вено) ввести антибиотик, в глаз закапать комбинированные капли, включающие антибиотик и кортикостероид, внутрь – нестероидные противовоспалительные средства. При сильных болях можете использовать парэнтеральное введение анальгетиков, даже наркотиков, отвлекающую терапию. После оказания первой врачебной помощи следует обязательно направить больного к окулисту или непосредственно в офтальмологический стационар. Лекция 5,6 Сестринский уход за пациентами с патологией хрусталика, сетчатки и зрительного нерва. Актуальность темы Среди болезней органов зрения, довольно часто приводящих к слабовидению, слепоте и инвалидности значительный удельный вес и социально-экономическую значимость имеют катаракты и глаукомы. Катаракты и глаукомы нередко приводят к инвалидности лиц не только пожилого, но и трудоспособного возраста; катаракты служат основной причиной излечимой, а глаукомы – неизлечимой слепоты. Кроме того, они являются наиболее частой врождённой патологией глаз у детей. Патология хрусталика может проявляться в виде смещения и помутнения его, обусловленного различными причинами. Смещение хрусталикаможет быть врождённого характера (синдром Марфана) или в результате травмы. Синдром Марфана – это системно-наследственное заболевание, которое характеризуется аномалиями развития костной, сердечно-сосудистой систем и чаще двусторонним подвывихом или вывихом хрусталика. Больные обычно непропорционально высокого роста, с длинными конечностями и фалангами пальцев рук и ног. Со стороны глаз, кроме указанной патологии, нередко отмечается дрожание радужки (иридодонез), увеличение или уменьшение размеров роговиц, высокой степени близорукость с риском отслойки сетчатки, атрофия зрительного нерва и др. При подозрении на наличие этого синдрома больному следует рекомендовать консультацию офтальмолога или специалиста по контактной коррекции зрения. Помутнение хрусталика разной этиологии называется катарактой. Они бывают врождёнными и приобретёнными, первые чаще не прогрессируют, вторые – прогрессируют. Врождённые катарактымогут сочетаться с различными пороками развития глаза, а иногда – и других органов, могут быть семейного характера. Немаловажную роль в появлении врождённых катаракт играет внутриутробная патология плода, обусловленная различными заболеваниями или травмой беременных; воздействие на них вредных экзогенных факторов, приём лекарств и пр. (особенно в первую треть беременности). Чаще всего врождённые катаракты бывают двусторонними и довольно редко – односторонними. По локализации они подразделяются на передние и задние полярные, веретенообразные, плёнчатые, слоистые, полиморфные; две последние встречаются чаще других. Диагностика врождённых катаракт должна основываться на анализе жалоб матери ребёнка, анамнеза беременности, родов и послеродового периода; выяснить – не болела ли будущая мать вирусными инфекциями и не было ли у неё каких-либо травм (особенно в 1-й триместр беременности); какие лекарства использовала она в лечении заболевания, наличие профвредностей на работе и др. Кроме того, из офтальмологического обследования можно использовать методы наружного осмотра, бифокального освещения и исследования в проходящем свете. Следует учитывать, что у детей до 3-хлетнего возраста довольно трудно объективно определить остроту зрения, а этот показатель является одним из наиболее важных в Ваших рекомендациях родителям ребёнка по тактике его лечения. При наружном осмотре и бифокальном освещении зонулярные (слоистые) и полиморфные катаракты представляют собой чаще двусторонние серого цвета помутнения либо отдельных слоёв хрусталика, более выраженные в центре и менее – по периферии с характерными штрихообразными помутнениями по экватору зонулярной катаракты; либо же помутнение занимает большую часть хрусталика (при полиморфных катарактах), оставляя прозрачной или полупрозрачной лишь ограниченную периферическую зону хрусталика. Исследование в проходящем свете более показательно: красный или тускло-красный рефлекс с глазного дна будет просматриваться только в тех участках зрачка, которые соответствуют более или менее прозрачной части хрусталиков. При подозрении на наличие у ребёнка врождённой катаракты, задерживающей развитие световоспринимающего и нервно-проводящего аппарата глаз, нужно тактично и аргументировано убедить его родителей в необходимости обследования ребёнка у детского офтальмолога, и не откладывать это до возраста 3-х лет и более. Не следует травмировать родителей информацией о том, что при данной патологии глаз нет альтернативы хирургическому лечению. В настоящее время в нашей стране и за рубежом операции по поводу врождённых катаракт рекомендуют делать, в основном, в возрасте до года и желательно не позднее 3-х лет, т.к. чем позже будет сделана операция экстракции катаракты, тем менее эффективным будет её функциональный исход. Среди приобретённых катарактнаиболее часто встречаются возрастные катаракты, которые развиваются, в основном, у лиц старше 50 лет. В определённой мере это обусловлено кумуляцией у них общесоматических заболеваний, в основе которых лежат обменные нарушения – атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь, остеохондроз и др. С возрастом биохимический состав хрусталика меняется, уменьшается количество общего и растворимых белков, снижается оксигенация тканей хрусталика, что ведёт к развитию метаболического ацидоза и помутнению его. Различают ядерные,задние субкапсулярныеикорковые возрастные катаракты, последние встречаются гораздо чаще. В клиническом течении возрастных катаракт установлено 4 стадии. В диагностике их большое значение для Вас будет иметь тщательный анализ жалоб и анамнеза заболевания. Из методов офтальмологического обследования используют определение остроты зрения, бифокальное освещение, исследование глаза в проходящем свете. В начальной стадиикатаракты пациенты могут вообще не предъявлять жалоб на снижение зрения либо отмечают снижение качества зрения и умеренное снижение его. Это обусловлено тем, что в эту стадию помутнения хрусталика в виде характерных радиальных серого цвета полос локализуются, в основном, по периферии кортикальных слоёв, у экватора хрусталика, не влияя существенно на зрение. В конце начальной стадии катаракты, которая может длиться до нескольких лет (чаще 2 – 3 года), острота зрения постепенно снижается до 0,3 и ниже. В стадию незрелой или набухающей катаракты помутнение хрусталика захватывает почти всю кору за счёт оводнения её. В связи с чем зрение ещё больше снижается – от 0,2 до различения пальцев у глаза. Эта стадия может длиться также неопределенно долго – от нескольких месяцев до 1,5 – 2-х лет. В эту стадию может повыситься ВГД из-за увеличения объёма хрусталика и сдавливания им угла передней камеры глаза. Стадия зрелой катаракты характеризуется полным помутнением всех слоёв и ядра хрусталика. Зрачковое отверстие приобретает равномерно серый цвет. Это сопровождается снижением остроты зрения до светоощущения с правильной проекцией света. В стадию перезрелой катаракты происходит дегенерация и распад мутных хрусталиковых волокон с последующим рассасыванием разжиженных хрусталиковых масс. Поэтому вновь может появиться зрение до 0,01 – 0,02, которое улучшается со стеклом в +10,0 – 12,0 диоптрий. Приобретённые осложнённыекатаракты могут возникать при некоторых общих болезнях обмена (например, диабет, ревматизм, остеохондроз); как осложнения различных заболеваний глаза – осложнённая миопия высоких степеней, иридоциклит, глаукома, патология стекловидного тела и сетчатки. Они могут быть также следствием профессиональной вредности – у рентгенологов, сталеваров, стеклодувов, электросварщиков. Нередко приобретённая катаракта развивается в результате различных травм – контузии или проникающего ранения хрусталика инородным телом, попавшим внутрь глаза. Лечение катаракт.Вы должны знать, чтов начальной стадии возрастных катаракт при остроте зрения 0,5 и выше можно рекомендовать консервативную терапию. Положительно зарекомендовал себя метод длительных инстилляций отечественных и импортных антикатарактальных капель: капли Смирнова, квинакс, катахром, витайодуроль, витафакол, С-каталин и др., которые содержат вещества, улучшающие нарушенные метаболические процессы в хрусталике. Необходимо отметить эффективность применения с этой целью свежего пчелиного мёда. Он, как и вышеназванные капли, инстиллируется 2 – 3 месяца подряд, затем 1 месяц – перерыв и вновь всё повторяется. Следует помнить, что мёд нужно закапывать по следующей схеме: 1-ая неделя разведение его тёплой кипячёной водой должно быть 1:4, 2-ая неделя – 1:3, 3-я неделя – 1:2 и с 4-ой недели можно попробовать закапывать мёд в разведении 1:1 (подогретый на “водяной бане”). Уже в незрелую стадию катаракты при остроте зрения 0,1 и ниже, когда нарушается трудоспособность человека, следует рекомендовать операцию экстракции катаракты. Однако конкретное решение данного вопроса остаётся за офтальмологом. Состояние после удаления катаракты называется афакией; она может быть корригирована (в зависимости от многих факторов) либо очковыми стеклами в +10-12 дптр, контактными или интраокулярными линзами – ИОЛ. В большинстве случаев афакия корригируется ИОЛ – это состояние называетсяартифакией. Глаукома – представляет собой тяжёлое, хроническое заболевание со сложным патогенезом; характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления, постепенным специфическим сужением поля зрения и особой прогрессирующей формой атрофии зрительного нерва, которая в итоге и приводит к неизлечимой слепоте. Различают глаукому первичную, вторичную, и врождённую; по состоянию угла передней камеры (УПК) – открытоугольную, закрытоугольную и смешанную формы; по стадии глаукомного процесса – начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную. Среди различных форм преобладает первичная открытоугольная форма глаукомы (ПОУГ). Распространённость её увеличивается с возрастом: в 40 – 45 лет ПОУГ страдает 0,1 % населения, в 50 – 60 лет – 1,5 – 2 %, в 75 лет и старше – около 10 %. Это указывает на важное значение инволюционных процессов в возникновении и развитии данного заболевания. Первичная глаукома – в развитии её имеют значение многие факторы и их сочетания. Это могут быть индивидуальные анатомические особенности глаза, интенсивность и характер возрастных дистрофических измененийвдренажной системе глаза; заболевания эндокринной системы, атеросклероз, гипо- и гипертоническая болезнь, остеохондроз и др. Немаловажную роль в развитии глаукомы играют нервные перегрузки, стрессы, длительная работа в наклон или связанная с продолжительными зрительными нагрузками в плохо освещённых помещениях, а также – никотин, алкоголь и пр. Всё это необходимо попытаться выяснить из жалоб, анамнеза заболевания и жизни, наследственного анамнеза. Патогенез первичной глаукомы характеризуется дистрофическими изменениями в дренажной системе глаза (в первую очередь в трабекулах и склеральном синусе), что приводит к функциональному блоку шлеммова канала, через который происходит основной отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза и хотя угол передней камеры остаётся открытым, развивается открытоугольная форма глаукомы. При другой форме глаукомы угол передней камеры сдавливается корнем радужки, которая на значительном протяжении плотно прилежит к хрусталику, что затрудняет отток ВГЖ из задней камеры в переднюю. Угол передней камеры резко суживается или вообще закрывается, отток ВГЖ нарушается, развивается зрачковый блок и закрытоугольная форма глаукомы. Если она сопровождается глубокими, декомпенсированными расстройствами регуляции ВГД с резким подъёмом его, а также сосудистыми и обменными нарушениями в глазу – может развитьсяострый приступ глаукомы. Эта форма заболевания чаще наблюдается у лиц старше 50 лет. Нередко пусковым моментом острого приступа глаукомы являются отрицательные эмоции, стрессы, подъём или снижение АД, медикаментозное расширение зрачка и др. факторы. Жалобы больного многообразны: сильнейшие боли в глазу и окологлазничной области с обширной иррадиацией, резкое снижение зрения, появление густого тумана и радужных кругов перед глазами при взгляде на свет; может быть тошнота и рвота. При исследовании глаз можно наблюдать выраженную застойную инъекцию передних цилиарных и конъюнктивальных сосудов, глаз становится красным, роговица резко отёчная, тусклая, передняя камера мелкая, радужка отёчная, рисунок её стушёван, зрачок широкий, на свет не реагирует (парез сфинктера), резко повышается ВГД – глаз становится очень плотным на ощупь; зрение может значительно снизиться вплоть до счёта пальцев у глаза. Отличительными клиническими признакамиострого приступа глаукомы являются расширение зрачка и резкое повышение ВГД, чего нет при остром иридоциклите. В то же время при остром иридоциклите должны быть признаки воспаления радужки и цилиарного тела. Острый приступ глаукомы является ургентным состоянием, т.к. уже первый приступ может привести к слепоте. Поэтому врачебная помощь в таких случаях должна быть оказана в срочном порядке: обязательно нужно измерить АД, если АД высокое – вызвать на консультацию терапевта, сделать горячую ножную ванну, горчичники на затылок. Через каждые 15 мин. в течение 2 часов закапывать 1-2% раствор пилокарпина( м-холиномиметик), а затем – через каждые 30 минут ещё 2 часа; если будет возможность – раствор тимолола 0,5% - однократно. При высоком АД гипотензивные средства нужно вводить в/в и в/м, внутрь - мочегонное. Если спустя 3-4 часа от начала купирования приступа улучшения не наступит, то нужно под контролем АД очень медленно ввести в/м литическую смесь растворов аминазина, промедола, димедрола (или др. антигистаминного препарата). После инъекции больной 2-3 часа должен находиться в постели. Направление к офтальмологу или непосредственно в стационар (не позднее 24 часов) – обязательно, даже если приступ удастся купировать, т.к. больной с острым приступом глаукомы нередко нуждается в оперативном лечении. Вторичная глаукомаявляется осложнением, возникающем после какого-либо заболевания глаз: острые и хронические иридоциклиты, сосудистые и дегенеративные изменения в хориоидее и сетчатке; травмы глазного яблока, набухание хрусталика или смещение его, грубые изменения в стекловидном теле и др. В развитии вторичной глаукомы определённую роль играют некоторые общие заболевания, в частности – нарушения функции желёз внутренней секреции (диабет). Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Анализ анамнеза заболеваний, предшествовавших повышению ВГД, и доступные Вам методы офтальмологического обследования больного помогут заподозрить эту форму глаукомы и настойчиво рекомендовать консультацию окулиста. Врождённая глаукомавозникает в результате различных, ещё неполностью изученных внутриутробных патологических воздействий на органы зрения плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза (в том числе и его дренажной системы) и, как следствие, – к затруднению оттока внутриглазной жидкости. Возможен наследственный характер этого заболевания и сочетание его с другими пороками развития организма ребёнка и глаза: синдром Марфана, патология черепа, микрофтальм, сращение радужки с роговицей, врождённая катаракта, смещение хрусталика, нистагм и др. Врождённая глаукома встречается довольно редко – 1 случай на 10 тысяч детей, но служит причиной потери зрения до 7 % слепых детей. Заболевание рано проявляет себя и быстро прогрессирует, может приводить к потере зрения уже в течение 2 – 3 недель после родов. В связи с этим очень важное значение приобретают ранняя диагностика и хирургическое лечение. Заболевание в 75 % случаев – двустороннее. Заподозрить врождённую глаукому Вам поможет анализ жалоб матери ребёнка на наличие у него больших глаз и несоразмерность их, может быть – голубоватый цвет склер, слезотечение, беспокойное поведение, частый плач. Нужно обязательно выяснить у матери: как протекала беременность (особенно в Iтриместре), перенесённые ею в этот период заболевания или травмы; наличие профвредностей, вредных привычек, генеалогический анамнез и др. Доступные Вам методы офтальмологического обследования должны включать: наружный осмотр, метод бифокального освещения, исследование в проходящем свете, пальпацию. Основными признакамиврождённой глаукомы являются: застойная инъекция сосудов глазного яблока; светобоязнь, слезотечение, блефароспазм; увеличение и несимметричность размеров глазного яблока и роговицы, отёчность её; расширение зоны лимба, голубоватый оттенок склеры; углубление передней камеры, расширение зрачка и вялая реакция его на свет; пальпаторно отмечается повышенный тонус глазных яблок. Даже при подозрении на наличие у ребёнка врождённой глаукомы следует настоятельно рекомендовать консультацию детского офтальмолога, т.к. лечение этой патологии – только хирургическое и может дать положительный результат, если это будет сделано в раннем возрасте. |