4 курс ВТ-4. Лекція 3Етапне лікування хворих з гострою променевою хворобою. Атипові форми гострої променевої хвороби. Курс 4 Факультет медичний
 Скачать 370.39 Kb.
|
Гостра променева хвороба (гпх)Гостра променева хвороба розвивається при одноразовому, повторному або тривалому (від кількох годин до 1-3 діб) зовнішньому гамма- і нейтронному опроміненні всього тіла або більшої частини його в дозі, яка перевищує 1 грей (100 рад). Це захворювання характеризується періодичністю перебігу і полісиндромністю клінічних проявів, серед яких головними є симптоми ураження системи кровотворення, кишечника, серцево-судинної і нервової систем. Особливості клінічних проявів і ступінь тяжкості захворювання визначаються багатьма факторами: сумарною дозою опромінення, потужністю, видом випромінювання, рівномірністю опромінення тіла й індивідуальними особливостями організму. Нерівномірність опромінення істотно позначається на характері захворювання. Опромінення різних частин тіла супроводжується різноманітними патофізіологічними ефектами і клінічними проявами, що пов’язано з різним ступенем ураження окремих органів і систем. Найтяжчі форми ГПХ при нерівномірній дії радіації на організм виникають після опромінення органів черевної порожнини. Вплив відносно рівномірного радіаційного випромінювання високої потужності в основному визначається дозою опромінення, залежно від рівня якої в клінічній картині провідним стає симптомокомплекс ураження тієї чи іншої системи кровотворення — кістковомозкова форма, кишечника — кишкова форма, серцево-судинної і нервової систем — токсемічна форма і головного мозку — церебральна форма (табл.). Таблиця Клінічні форми і ступені тяжкості гострої променевої хвороби залежно від величини поглинутої дози (за А.К. Гуськовою).
Доза опромінення в 1-10 грей спричиняє ураження кровотворних тканин, тому ця форма названа кістковомозковою. Доза опромінення до 20 грей, крім органів кровотворення, різко уражає кишечний епітелій, внаслідок чого зміни, які виникають у кишечнику, спричиняють смерть у найближчі кілька днів, ще до розвитку глибоких порушень в органах кровотоворення, відповідно, ця форма названа кишковою. Опромінення в дозі понад 20 грей призводить до виникнення токсемічної і церебральної форм радіаційного ураження, для яких характерне порушення функції центральної нервової системи в результаті первинної дії іонізуючого опромінення або впливу токсичних речовин, що циркулюють у крові. Смерть при виникненні цих форм настає в найближчі години. Перебіг променевої хвороби значною мірою залежить від загального стану організму, наявності супровідних захворювань, переохолодження, недостатнього харчування та інших факторів. Так звана типова або кістковомозкова форма ГПХ, при якій основним патогенетичним механізмом розвитку захворювання є ураження органів кровотворення, супроводжується виникненням провідного клінічного прояву — синдрому пангемоцитопенії і тісно пов’язаних з нею синдромів кровоточивості та інфекційних ускладнень. Зміни в системі крові зумовлюються пригніченням і збоченням процесів тканинної регенерації, ушкодженнями клітин кісткового мозку, лімфатичних вузлів та крові; підвищенням проникності капілярів і крововтратою. Провідним фактором у порушенні кровотворення є пригнічення клітинної регенерації як в результаті прямої дії опромінення на кровотворні клітини, так і внаслідок зміни нервово-трофічної і ендокринної регуляції гемопоезу. Гематологічні зміни характеризуються фазністю і відповідають ступеню радіаційного ураження. Фазність і послідовність змін складу елементів крові залежать від неоднакової радіочутливості, тривалості життя і термінів регенерації окремих кровотворних тканин. Найбільше уражаються лімфоцити й еритробласти. Відразу після опромінення у кістковомозковому кровотворенні спостерігають зниження мітотичної активності, зменшення молодих генерацій усіх клітин і відносне збільшення зрілих форм. Морфологічна картина кісткового мозку зазнає ряду фазових перетворень: спочатку переважають розпад і дегенерація елементів (рис.), пізніше розвивається фаза гіпоплазії й аплазії, за нею — фаза інтенсивної регенерації.  Рис.Спустошення кісткового мозку. У периферичній крові у перші дві доби після опромінення виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, відносну і абсолютну лімфопенію, нерідко — помірний ретикулоцитоз. Протягом першого тижня спостерігають зниження числа тромбоцитів і лейкоцитів, лімфоцитопенію і наростаючу ретикулоцитопенію, з’являються гігантські нейтрофіли з гіперсегментованим ядром. Із другого тижня перебігу хвороби прогресують нейтропенія і тромбоцитопенія, зберігається виражена лімфопенія, поступово наростає анемія, виявляють дегенеративні зміни в клітинах. На 4-5 тижні починається відновлення кровотворення, спочатку виявляють молоді гранулоцити, збільшується число моноцитів, виникають ретикулоцити. Нормалізація кровотворення відбувається через фазу розвитку гіперпластичної реакції кісткового мозку, але показники периферійної крові залишаються нестійкими. Підвищена кровоточивість при променевій хворобі зумовлена зростанням проникності судинної стінки, порушенням систем згортання крові, фібринолітичної і кінінової, зниженням числа тромбоцитів. Головними причинами розвитку кровоточивості є тромбоцитопенія і якісна зміна властивостей кров’яних пластинок. Клінічні прояви кровоточивості — кровоточивість ясен, крововиливи на слизових оболонках і шкірі, носові кровотечі, кровохаркання, маткові й кишкові кровотечі — зазвичай виникають на 3-4 тижні захворювання, а при надзвичайно тяжких випадках з’являються раніше (в кінці першого — на початку другого тижня) і мають чітку вираженість. Інфекційні ускладнення є характерними для тяжких форм радіаційного ураження. Опромінення призводить до різкого зниження імунної опірності організму і супроводжується активізацією та генералізацією аутофлори із вторинним ендогенним інфікуванням організму. В результаті аутоінфікування в поєднанні з комплексом екзогенної інфекції виникають такі прояви променевої хвороби, як променевий сепсис, пневмонії, некротичні тонзиліти, ентероколіти. При променевій хворобі можуть активізуватися приховані вогнища інфекції, а також деякі інфекційні захворювання у бацилоносіїв. У клінічному перебігу кістковомозкової форми ГПХ виділяють такі періоди: І період — первинна реакція; ІІ період — прихований (латентний), або відносного клінічного благополуччя; ІІІ період — виражених клінічних проявів (розпалу); ІV період — відновлення (завершення). Вони чітко виражені при ураженнях середнього і тяжкого ступенів. Клінічні прояви в період первинної реакції характеризуються переважанням нервово-регуляторних порушень рефлекторного характеру. До них належать диспептичний синдром, перерозподільні зрушення в картині крові й зміни діяльності різних аналізаторів. Поряд з цим, виявлялися деякі симптоми прямої уражаючої дії радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок (початкова лімфопенія), епітелій кишечника, яєчок, ознаки порушення діяльності нервової системи у вигляді загальномозкових і, рідше, вогнищевих неврологічних симптомів. При дослідженні крові спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, відносну й абсолютну лімфопенію, схильність до ретикулоцитозу. Прояви первинної реакції ГПХ починаються незабаром після опромінення. При великих дозах радіації перші ознаки гострої променевої хвороби можуть з’явитись через кілька хвилин, а при менших — через кілька годин після опромінення. Спостерігають незначне збудження ураженого, яке незабаром змінюється пригніченням. Розвивається загальна слабість, з’являються головний біль, відраза до їжі, сильна спрага, нудота, блювання (інколи багаторазове), біль у животі, тахікардія, інколи підвищується температура тіла. При тяжких ураженнях усі прояви первинної реакції виражені, при легких — можуть бути незначними або взагалі не проявлятись. У тяжких випадках перший період триває 2-3 дні, в легких — кілька годин. Надалі самопочуття потерпілого, при відсутності інших обтяжливих факторів, значно покращується і починається другий період ГПХ — прихований (латентний), або удаваного благополуччя,тому що в цей час відсутні очевидні ознаки радіаційного ураження. Тривалість його залежить від дози опромінення і продовжується від 2 до 5 тижнів. Уражені майже не скаржаться на стан здоров’я і можуть (при легкому ступені ураження, а деколи і при ураженнях середньої тяжкості) вести бойові дії та виконувати різні роботи. Як правило, зменшується загальна слабість, зникають сонливість, головний біль, покращується апетит. Але можуть залишатись підвищена пітливість, значна лабільність пульсу й артеріального тиску. При тяжкій формі променевої хвороби прихований період короткий, у деяких випадках може бути відсутнім. У латентному періоді стан кровотворної системи не стабілізується. Загибель молодих клітинних елементів при затримці процесів їх утворення і надходження зрілих елементів у кровоносне русло призводить до поступового спустошення кісткового мозку. Вираженість і швидкість цього процесу визначаються, в основному, дозою опромінення (тяжкістю захворювання). На 3-4 день від початку захворювання нейтрофільний лейкоцитоз змі-нюється лейкопенією, яка зумовлена помірним зменшенням числа нейтрофілів при наявності стійкої лімфоцитопенії. Стійка лімфоцитопенія в перші три доби, ступінь і термін початку нейтропенії і тромбоцитопенії мають суттєве значення при визначенні тяжкості ГПХ. В останні дні цього періоду починає випадати волосся (епіляція). Погіршання стану уражених свідчить про початок третього періоду гострої променевої хвороби — періоду виражених клінічних проявів (розпалу). Він характеризується глибоким ураженням системи кровотворення, пригніченням імунітету, розвитком інфекційних ускладнень, виразково-некротичними змінами в слизових оболонках, а також геморагічними проявами (рис.2). Погіршується самопочуття, наростає загальна слабість, підвищується температура тіла. Вираженість пропасниці залежить від тяжкості ураження і може проявлятись як короткочасним субфебрилітетом, так і тривалим підвищенням температури тіла в межах 39-40° С. Рис. Період розпалу ГПХ (крововилив у шкіру і випадання волосся).  При тяжкій формі ураження на шкірі потерпілих з’являються групи петехіальних висипань або крововиливи великих розмірів. Ясна набрякають і кровоточать при найменшому пошкодженні. На слизовій оболонці язика, твердого і м’якого піднебіння виникають крововиливи, а на мигдаликах — ділянки некрозу. Крім геморагій, загрозу для життя потерпілих становлять інфекційні ускладнення, які найчастіше проявляються у вигляді своєрідних пневмоній. Різко погіршується апетит, значно зменшується маса тіла. Частішає пульс, артеріальний тиск може знижуватись. Перебіг хвороби в цей період часто нагадує септичний стан. З’являються неврологічні симптоми: виражена слабкість, головний біль, млявість, депресія, менінгеальні симптоми. Вираженість розладів кровотворення відповідає отриманій дозі радіації. У тяжких випадках виникає глибока пангемоцитопенія. Число лейкоцитів зменшується до 0,2-0,05 • 109 в 1 л, прогресує анемія, кістковий мозок — гіпо- або апластичний. На висоті захворювання спостерігають розлади гемокоагуляції в усіх фазах. При бактеріальному дослідженні в період виражених клінічних проявів (активізації інфекції) із крові й кісткового мозку висівається різна флора, найчастіше кишкова паличка, стафілокок і стрептокок. Період розпалу триває від 2 до 4 тижнів. Потім настає довгий період відновлення, який починається з ознак оновлення кровотворення. У периферичній крові з’являються поодинокі молоді форми клітин, в подальшому через декілька днів збільшується число лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів. У кістковому мозку спостерігається картина бурхливої регенерації із великим числом бластних форм, мітозів, прогресуючим збільшенням загальної кількості мієлоцитів. Одночасно із початком регенерації кровотворення і збільшення числа нейтрофілів відбуваються критичне падіння температури тіла, покращання загального стану, зникають ознаки кровоточивості. Але повільно відновлюються порушені функції, протягом довгого часу наявні астенізація, вегетативно-судинна дистонія, лабільність гематологічних показників, розлади функціонального стану гіпофіз-адреналової системи, ряд трофічних і обмінних порушень. Період відновлення у тяжких випадках триває від декількох місяців до 1 року, а інколи затягується на багато років, протягом яких виявляються залишкові явища або віддалені соматичні й генетичні наслідки. До віддалених наслідків належать астеновегетативний синдром, скорочення тривалості життя, розвиток катаракти, зниження здатності до зачаття, схильність до виникнення лейкозів і новоутворень. Генетичні наслідки переважно виявляються не у самого потерпілого, а у його нащадків і проявляються збільшенням вад розвитку, зростанням дитячої смертності, числа викиднів і мертвонароджених. Ступінь генетичних і соматичних наслідків зростає в міру збільшення дози радіаційного ураження. Вираженість симптомів у тому або іншому періоді та тривалість окремих періодів визначаються ступенем тяжкості променевої хвороби. Розрізняють гостру променеву хворобу першого (легка), другого (середня), третього (тяжка) і четвертого (надзвичайно тяжка) ступенів. Гостра променева хвороба І ступеня розвивається при опроміненні в дозі 1-2 грей (100-200 рад). Вона характеризується слабовираженими проявами у вигляді помірних ознак астенізації, вегетативних, судинних, гематологічних і обмінних змін. У деяких випадках захворювання не має чітко виражених періодів і проявів первинної реакції. Якщо первинна реакція виникає, то вона слабовиражена, обмежується помірною загальною слабістю, головним болем, нудотою, одноразовим блюванням. Усі ці явища не супроводжуються зниженням працездатності й припиняються в день опромінення. Настає клінічне “видужання” хворих, більшість із яких у цьому періоді не відчувають яких-небудь розладів і лише при спе-ціальних дослідженнях можна визначити у них ознаки астенізації, вегетативно-судинної дистонії, нестійких показників крові з тенденцією до лімфопенії, нейтропенії і тромбоцитопенії. Прихований період триває до п’яти тижнів, при цьому дуже важливо визначити перехід захворювання в третій період, який при променевій хворобі І ступеня правильніше назвати не періодом розпалу, а періодом більш виражених клінічних проявів. У цьому періоді у хворих погіршується самопочуття, посилюються явища нейросудинної дистонії, втрачаються апетит і сон, кількість лейкоцитів зменшується до 3•109 в 1 л крові, тромбоцитів — до 60-80•109 в 1 л. Усі ці зміни зберігаються протягом 1-2 тижнів, з другого місяця після ураження спостерігається відновлення працездатності. Гостра променева хвороба ІІ ступеня виникає після опромінення в дозі 2-4 грей (200-400 рад) і характеризується наявністю чітко виражених періодів. Первинна реакція починається через 2 години і пізніше, може тривати до двох діб. Проявляється нудотою і повторним блюванням, загальною слабістю, головним болем, запамороченням, субфебрилітетом. Прихований період триває до трьох тижнів. У цей час у хворих спостерігають ознаки помірної астенізації і вегетативно-судинної дистонії, зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів. Період розпалу найчастіше починається з підвищення температури тіла, погіршання самопочуття, появи клінічних ознак, кровоточивості, інфекційних ускладнень. Прогресують порушення в системі крові, виникають виражена лейкопенія (1,5-0,5•109 в 1 л), тромбоцитопенія (20-50•109 в 1 л), помірна анемія, прискорення ШОЕ до 25-40 мм/год. Виявляється гіпоплазія кісткового мозку. Період розпалу триває від 2 до 3 тижнів. Видужання настає повільно, починається з появи ознак відновлення процесу кровотворення, зниження температури тіла, покращання самопочуття. Хворі потребують лікування в умовах стаціонару протягом 1-1,5 місяця, а після цього можуть бути виписані на амбулаторне лікування або направлені в санаторій. Орієнтовно можна вважати, що тільки у 50 % осіб, які перенесли ГПХ ІІ ступеня, через 2-3 місяці після ураження можуть відновитися боєздатність і працездатність. Гостра променева хвороба ІІІ ступеня виникає при опроміненні в дозі 4-6 грей (400-600 рад). Незабаром після опромінення (через 30-60 хвилин) з’являється бурхлива первинна реакція, яка триває до 3 діб. На початку її у хворих можуть спостерігатися збудження, сильний головний біль, запаморочення, різка слабість і адинамія. Особливо характерні диспептичні прояви (нудота, багаторазове блювання). Також спостерігаються гіперемія шкіри, субфебрильна температура тіла. У периферичній крові відзначаються виражений нейтрофільний лейкоцитоз і глибока лімфопенія. Прихований період скорочується до двох тижнів, протягом яких у хворих можна помітити ряд суб’єктивних розладів: підвищена втомлюваність, порушення сну, загальна слабість, зниження апетиту, періодичний головний боль. Спостерігають лабільність пульсу, зниження артеріального тиску, з кінця другого тижня починає випадати волосся. Зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, зникають ретикулоцити; в кінці прихованого періоду з’являються прояви анемії. При переході захворювання в період розпалу різко погіршується загальний стан, виникає стійка висока пропасниця, яка супроводжується ознобами і рясною пітливістю. У крові висівають мікроби (кишкова палочка, стафілокок, пневмокок, стрептокок). Розвиваються геморагічні прояви — множинні крововиливи на шкірі, а також кровотечі — носові, шлункові, маткові й кишкові, продовжується випадання волосся, виникають виразково-некротичний стоматит, гінгівіт, тонзиліт, пневмонія, різко знижується маса тіла. Кількість лейкоцитів зменшується (до 0,5-0,1 • 109 в 1 л), спостерігають глибоку тромбоцитопенію (до 10•109 в 1 л), виражену анемію; продовжується час згортання крові, збільшується тривалість кровотечі за Дюке; порушується ретракція кров’яного згустка, ШОЕ прискорюється до 40-60 мм/год, характерна для цього періоду виражена диспротеїнемія. У кістковому мозку виникає картина спустошення, в його мазках зустрічаються атипові лімфоцити, поодинокі змінені сегментоядерні нейтрофіли, плазматичні й ретикулярні клітини. Період розпалу триває від 1,5 до 2,5 тижнів. Починаючи з третього тижня захворювання, частина хворих помирає. При сприятливому перебігу хвороби симптоми поступово стихають і захворювання переходить в період видужання, коли спостерігається різне за темпом і тривалістю відновлення функціонального стану окремих органів і систем. Особливо бурхливо і за короткий проміжок часу відновлюється кровотворення. Протягом декількох днів картина із спустошеної перетворюється в гіперплазовану, в периферичній крові розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво за рахунок утворення юних форм. Після появи перших ознак відновлення хворі повинні 4-6 тижнів лікуватися в стаціонарних умовах. Надалі їх загальний стан покращується настільки, що вони можуть бути переведені на режим будинку відпочинку чи санаторію терміном на 1,5-2 місяці. Гостра променева хвороба IV ступеня виникає після опромінення в дозі понад 6 грей (600 рад). Майже відразу після опромінення (через 5-20 хвилин) розвивається різко виражена первинна реакція, яка проявляється безперервним блюванням, адинамією, колапсом, інколи — психомоторним збудженням, проносом. Хворого турбують сильний головний біль, запаморочення, спрага, іноді затьмарюється свідомість. Спостерігають виражену гіперемію шкіри і склер, температура тіла підвищується до 39° С. Ці симптоми первинної реакції, періодично посилюючись та затихаючи, тривають до чотирьох діб, і надалі, без чітко вираженого прихованого періоду (або через декілька днів після відносного покращання самопочуття) на них нашаровуються симптоми розпалу хвороби, що характеризуються ранніми і прогресуючими розладами кровотворення (спустошення кісткового мозку в перший тиждень і розвиток агранулоцитозу), раннім приєднанням інфекційних ускладнень і раннім виникненням кровоточивості. На другий тиждень захворювання на фоні високої гарячки, вираженої кровоточивості, вкрай незадовільного стану можуть виявлятися тяжкі кишкові розлади з розвитком зневоднення, прогресуючого порушення функціонального стану центральної нервової і серцево-судинної систем, нирок. Смерть більшості хворих настає в кінці другого тижня. Одужання можливе при застосуванні всіх засобів комплексної терапії, включаючи трансплантацію кісткового мозку. Діагностика променевої хвороби має на меті вирішення двох тісно пов’язаних між собою завдань: встановлення дози опромінення і визначення ступеня тяжкості захворювання. У процесі встановлення діагнозу використовують анамнестичні, дозиметричні й клініко-лабораторні дані. Дозиметричний контроль є важливим елементом у діагностиці гострої променевої хвороби, він дозволяє прогнозувати тяжкість перебігу і прогноз для життя. Дані про дозу опромінення встановлюють за допомогою фізичної дозиметрії (індивідуальні й групові дозиметри). При визначенні на основі показників дозиметра в рентгенах, поглинутої дози в радах беруть до уваги, що 1 рад приблизно відповідає 0,6 рентгену при однобічному опроміненні й 0,9 рентгену при багатобічному опроміненні, наприклад, на сліду радіоактивної хмари. Практично при використанні одного дозиметра, особливо при нерівномірному опроміненні, важко розраховувати на отримання достовірних даних про величину поглинутої дози. Через це в діагностиці променевої хвороби головне значення мають клінічні прояви в різні періоди захворювання, глибина і темп розвитку гематологічних розладів, а також деякі інші зміни в організмі, що характеризують тяжкість опромінення. Особливості ураження від дії нейтронного опромінення Аналіз експериментальних даних про перебіг гострої променевої хвороби від нейтронного опромінення показує, що клінічна картина захворювання принципово не відрізняється від променевої хвороби, яка виникає при дії однакових доз гамма-випромінювання, але характеризується деякими особливостями. До них належать, перш за все, досить ранній початок первинної реакції, чіткіша її вираженість і довша тривалість. Прихований період порівняно коротший і лише при легких формах перевищує два тижні. Він характеризується відсутністю повного клінічного благополуччя. Період розпалу розтягується до місяця і довше. Із синдромних проявів характерними є досить ранній розвиток шлунково-кишкових розладів, вираженої кровоточивості, тяжких септичних ускладнень, органічних уражень печінки, кишечника, нервової системи, надниркових залоз, гонад. Розтягнуті також відновний і реабілітаційний періоди; в осіб, які перенесли ГПХ внаслідок нейтронного опромінення, частіше, як пізні ускладнення, розвиваються захворювання крові, злоякісні новоутворення, катаракта. Гостра променева хвороба від поєднаного опромінення Гостра променева хвороба від поєднаного опромінення виникає при одночасній або послідовній дії на організм людини зовнішнього відносно рівномірного або нерівномірного іонізуючого випромінювання, а також інкорпорації (попадання всередину) продуктів ядерного поділу (ПЯП) і їх аплікації на шкірних покривах, слизових оболонках. Питоме значення зовнішнього опромінення, інкорпорації, аплікації ПЯП у формуванні ступеня тяжкості радіаційного ураження визначається їх окремим вкладом в загальну дозу опромінення організму і, що особливо важливо, в дозу опромінення найбільш ураженого, так званого “критичного” органа. Це зумовлює складність клінічної картини і своєрідний перебіг гострої променевої хвороби від поєднаної радіаційної дії. У реальній бойовій ситуації уражаючий ефект при поєднаному опроміненні буде визначатися дозою зовнішнього гамма-нейтронного опромінення. Разом з тим, інкорпорація радіонуклідів може внести певні зміни в клінічну картину гострої променевої хвороби і часто посилювати тяжкість ураження. Аплікація продуктів ядерного поділу на шкірі та слизових оболонках Аплікація ПЯП на шкірі й слизових викликає, залежно від ізотопного складу та тривалості експозиції, симптоми радіаційного дерматиту (рис.), які обтяжують клініку гострої променевої хвороби від зовнішнього опромінення.  Рис. Променевий дерматит.У період виникнення первинної реакції на опромінення переважає симптоматика диспептичних розладів. Інтенсивність місцевих радіаційних уражень шкіри і прилеглих тканин залежить від локальної дози зовнішнього різко нерівномірного опромінення, зумовленого, в основному, аплікацією ПЯП. При певних умовах опромінення добре розвинутий підшкірно-жировий шар може відіграти захисну (екрануючу) роль для функціонально активних, життєво важливих органів і систем організму. Тяжкість ураження шкірних покривів, як правило, не збігається з динамікою змін периферичної крові та кістково-мозкового кровотворення. Локальне опромінення Особливу небезпеку для уражених мають локальні опромінення кінцівок, органів черевної порожнини і таза в дозах 20-25 грей і більше. Виникають тяжкі й надзвичайно тяжкі місцеві ураження шкіри у вигляді пекучої, болючої і набряклої еритеми, яка після прихованого періоду (7-10 днів) відразу переходить у виразково-некротичний дерматит із масивним некрозом прилеглих тканин без чіткої демаркаційної межі та супроводжується розладами регіонарної гемодинаміки. В опромінених спостерігаються виражений больовий синдром, тяжка інтоксикація на тлі артеріальної гіпотонії. У цей час можливий розвиток небезпечних ускладнень: шок, гангрена кінцівок, перфорація порожнистих органів із розвитком перитоніту, сепсису, внутрішня кровотеча тощо. Клінічні прояви при локальному опроміненні різних органів і частин тіла Клінічна картина латентного періоду і його тривалість визначаються дозою опромінення “критичного” органа. При радіаційному ураженні відносно рівномірним опроміненням у дозі 1-10 грей таким “критичним” органом є кістковий мозок, а клінічна картина розпалу гострої променевої хвороби в цілому відповідає цій дозі зовнішнього опромінення. У період розпалу захворювання посилюються симптоми ураження слизових оболонок порожнини рота, ротоглотки, слинних залоз. При опроміненні підщелепної ділянки дозою в 5 грей і більше повністю припиняється секреція слинних залоз, розвивається ксеростомія. Вона характеризується вираженою сухістю слизової рота і тяжко переноситься хворими. Внаслідок додаткового опромінення шлунково-кишкового тракту інкорпорованими ПЯП симптоми радіаційного ентериту можуть виникати ще до початку періоду розпалу хвороби. Виразково-некротичні процеси в ілеоцекальному сегменті кишечника (відділ шлунково-кишкового тракту, який найчастіше уражається) можуть стати причиною внутрішньої кровотечі, перфорації з розвитком перитоніту, інвагінації тощо. Залежно від локальної дози опромінення, можлива поява клінічних симптомів радіаційного гастриту, езофагіту (явища дисфагії), проктиту (тенезми при відсутності болю і наявності нормальних випорожнень). Клінічна картина радіаційного гепатиту характеризується гіпербілірубінемією, високою активністю трансаміназ, збільшенням розмірів печінки, свербінням шкіри. Такі особливості радіаційних уражень внутрішніх органів спостерігають частіше в період відновлення. Якщо вони збігаються у часі з періодом розпалу хвороби, то його симптоматика перекриває їх. При поєднанні зовнішнього нерівномірного гамма-нейтронного опромінення з інкорпорацією та аплікацією ПЯП у клінічній картині ураження ще в більшому ступені домінує симптоматика ураження “критичного” органа. Так, при переважаючому опроміненні голови і шиї (доза опромінення — 10-15 грей) первинна реакція супроводжується сильним головним болем. У таких опромінених дуже швидко розвивається прогресуюча загальномозкова симптоматика: швидка виснаженість, затьмарення і втрата свідомості. Опромінені вмирають при явищах церебральної коми. При значно менших дозах (5-6 грей) спостерігається неврологічна симптоматика, хоча без ознак органічних порушень головного мозку. Після видужання у них залишаються підвищена втомлюваність, періодичний головний біль, вегетативно-судинні розлади тощо. При дослідженні периферичної крові та кістковомозкового пунктату ознак пригнічення кровотворення не виявляють. Опромінення грудної клітки може не супроводжуватись розвитком первинної реакції. Опромінені скаржаться на біль в ділянці серця, ядуху, серцебиття, перебої в роботі серця. Клінічно виявляють симптоми серцево-судинної недостатності. Дослідження кістковомозкового пунктату з грудини при цих умовах опромінення виявляє пригнічення кровотворення. Периферична кров, як правило, не змінюється, що пов’язано з компенсаторним посиленням кровотворення в неопромінених ділянках кісткового мозку. Ступінь тяжкості радіаційного нефриту та циститу залежить від об’єму ураженої частини нирок, сечового міхура і дози їх опромінення. Такі хворі скаржаться на головний біль, набряки. При обстеженні у них можна виявити артеріальну гіпертензію, затримку рідини, анемію, протеїнурію. Опромінені, які пережили гостру фазу радіаційного нефриту, в майбутньому потребують постійного лікування хронічної ниркової недостатності. Інкорпорація ПЯП, не викликаючи кардинальних змін у перебігу гострих радіаційних уражень від зовнішнього рівномірного і нерівномірного опромінення, зумовлює вираженість і важкість віддалених наслідків. Діагностика ГПХ від поєднаного опромінення Аналіз анамнестичних даних проводиться з урахуванням особливостей бойової і радіаційної обстановки, умов життєдіяльності військ на радіоактивно зараженій місцевості. Його мета — з’ясувати умови і характер опромінення, ймовірні шляхи попадання в організм ПЯП, їх природу, наявність опромінень у минулому, преморбідний стан, перенесені захворювання тощо. Показники індивідуальних дозиметрів можуть лише використовуватись для орієнтовного, дуже приблизного визначення дози опромінення. Комплексна оцінка клініко-гематологічних показників як своєрідних біологічних дозиметрів дозволяє в більшості випадків достатньо точно відтворити умови зовнішнього опромінення, інкорпорацій і аплікацій ПЯП, значно покращити на етапах медичної евакуації діагностику тяжкості радіаційних уражень від поєднаного опромінення та дати можливість прогнозування їх перебігу. Лікування гострої променевої хвороби Лікування ГПХ у всіх випадках повинно бути комплексним, однак при його призначенні необхідно враховувати період і тяжкість захворювання. Для зняття загальної первинної реакції на опромінення застосовують протиблювотні засоби (дифенідол, етаперазин, атропін, аміназин, аерон). При розвитку гострої судинної недостатності патогенетично обгрунтованим є застосування адреноміметичних речовин (мезатон 1 % — 2-4 мл, норадреналін 0,2 % — 1-2 мл, адреналін 0,1 % — 1 мл), аналептиків (кордіамін, кофеїн), трансфузій протишокових кровозамінників (поліглюкін), при явищах серцевої недостатності — строфантин, корглюкон. У перші години і дні після ураження особливо важливе значення має інтенсивна дезінтоксикаційна терапія: необхідно запобігти сенсибілізації організму і нормалізувати обмін речовин, насамперед водно-сольовий обмін, усунути гіпохлоремію і зневоднення. З метою десенсибілізації використовують антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин, діазолін тощо. Рекомендують вживання великої кількості рідини, введення дезінтоксикаційних кровозамінників (полівінол, реополюглюкін). Необхідно також призначати розчини глюкози. У прихованому періоді, крім заходів дезінтоксикаційної терапії, хворим призначають вітаміни С, В1, В2, В6, А, Р, РР, седативні засоби. При надзвичайно тяжкому ступені (доза — понад 6 грей) і деяких випадках променевої хвороби ІІІ ступеня на 5-10 день після ураження може бути проведена трансплантація донорського кісткового мозку. Кількість введених клітин його повинна бути не меншою 10 млрд. У період розпалу хвороби проводиться комплексна терапія з урахуванням клінічних проявів захворювання. Основу існуючих комплексів складають антибіотики, препарати крові, кровозамінники, вітаміни, деякі антигеморагічні засоби, гормональні та антигістамінні препарати. Важливе місце належить організації догляду за хворими і раціональному лікувальному харчуванню, при призначенні якого необхідно враховувати характер функціональних розладів травної системи, ступінь зниження апетиту, вираженість змін слизової оболонки порожнини рота, шлунка і кишечника, порушення обміну речовин і загальну інтоксикацію. Для харчування хворих на променеву хворобу використовують дві основні дієти. Одна із них повинна відповідати загальному госпітальному столу, але містити додаткову кількість білків. Така дієта може бути призначена хворому в прихованому періоді, в періоді розпалу при відсутності виражених проявів стоматиту, гінгівіту і гастроентероколіту та в період відновлення. При розвитку виразково-некротичних змін слизової рота, шлунка і кишечника потрібно призначати зондовий стіл. Усім хворим у прихованому періоді й у період розпалу даються молочнокислі продукти, що сприяють нормалізації складу кишкової мікрофлори, пектинові речовини, які покращують процеси всмоктування і перистальтику. Запобігання інфекційним ускладненням і їхнє лікування є важливою складовою частиною комплексної терапії. Вона включає заходи, що зменшують можливість екзогенного інфікування, антимікробні речовини і засоби, які підвищують імунну опірність організму. При ІІ і ІІІ ступенях променевої хвороби перед початком і під час агранулоцитозу необхідно намагатися створити асептичний режим (розмежувати хворих, відокремити їх один від одного пластиковими перегородками висотою 2-3 м, проводити опромінення палат бактерицидними лампами. З метою підтримки асептичних умов у палатах медперсонал повинен захищати рот і ніс марлевими пов’язками або респіраторами, користуватись додатковими халатами і спеціальним взуттям, що знаходиться перед входом у палату на килимку, змоченому 1 % розчином хлораміну. Важливими заходами запобігання інфекційним ускладненям агранулоцитарної природи є ретельний догляд за порожниною рота хворого (гігієнічна обробка розчинами антибіотиків) і максимальне зменшення парентеральних введень будь-яких препаратів. Профілактику інфекційних ускладнень антибактеріальними препаратами починають при зниженні числа лейкоцитів в периферичній крові до 1•109 в 1 л. Однак, в умовах одноразового надання медичної допомоги великій кількості уражених проведення гематологічних аналізів може бути неможливим, тоді хворим на променеву хворобу тяжкого ступеня антибіотики призначають з початку другого, а при середньому ступені — з початку четвертого тижня після опромінення. Якщо виникають труднощі в діагностиці ступеня тяжкості променевої хвороби, а дозиметричні дані й відомості про склад крові відсутні, то антибіотики призначають при підвищенні температури тіла. При проведенні антибактеріальної терапії, за можливістю, необхідно враховувати результати бактеріологічних посівів і визначення чутливості висіяної флори, використовувати антибіотики із широким спектром дії, здійснювати періодичну заміну одного антибіотика іншим. Антибіотиками вибору є напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, метицилін, ампіцилін), цефалоспорини (цефалоридин, цепорин), аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин) тощо. Застосування антибіотиків припиняють, коли кількість лейкоцитів в крові відновлюється до 2•109- 3•109 в 1 л, а температура тіла утримується нормальною. Для підвищення загальної опірності в період розвитку інфекційних ускладнень доцільно використовувати гаммаглобулін, за показаннями — антистафілококову плазму та антистафілококовий гаммаглобулін. Для боротьби з кровоточивістю використовуються засоби, що відновлюють дефіцит тромбоцитів: нативну або свіжозаготовлену кров не більше одного дня зберігання, тромбоцитарну масу; засоби, що посилюють коагулюючу здатність крові — амінокапронову кислоту, амбен (памба), суху плазму, фібриноген; засоби, що впливають на судинну стінку — аскорутин, етамзилат (дицинон); препарати місцевої дії — гемостатичну губку, фібринну плівку, сухий тромбін. При розвитку анемії й анемічної кровоточивості показане переливання одногрупної резус-сумісної крові, перевагу необхідно віддавати прямому переливанню крові, а також її препаратам, наприклад замороженим і відмитим еритроцитам. Вираженість шлунково-кишкового синдрому є показанням до призначення парентерального харчування з використанням гідролізатів білка і жирових емульсій. Для зменшення перистальтики й оберігання слизової дають сирий яєчний білок, кальцію карбонат, вісмут. У період відновлення головна увага приділяється поновленню функції кровотворення і нервової системи. З цією метою призначають анаболічні гормони, засоби, які стимулюють ЦНС. Тому необхідно давати повноцінне харчування, препарати заліза, поступово переводити хворого на загальний режим. Надання медичної допомоги на ЕМЕ |