Лекция м осква 2002 ббк ч 48 Ч48 Черкасский Б. Л
 Скачать 318.5 Kb.
|
|
В сущности, в данном случае в единое понятие объединяют указания как на механизм («контактные»), так и на фактор передачи, т.е. на кровь («гемо»). Следуя такому подходу, пришлось бы распространить его и на другие инфекции, при которых контактный механизм передачи возбудителей реализуется не непосредственно, а через какие-либо промежуточные факторы. Так, столбняк и газовую гангрену пришлось бы назвать «почвенно-контактными инфекциями», поскольку возбудители их проникают в поврежденные наружные покровы хозяина с контаминированной почвой, трахому- «водно-контактной инфекцией», так как возбудитель ее попадает в организм хозяина с контаминированной водой и т.д. Подобный подход можно встретить и в отношении инфекций, возбудитель которых передается иными механизмами, например, трансмиссивным. В таких случаях используемая терминология содержит указания на переносчика возбудителя даже в самих названиях болезней (например, «блошиный сыпной тиф», «клещевой энцефалит» и т. д.). Разумеется, ничего противоречащего канонам учения о механизме передачи возбудителя в подобном подходе нет. Речь идет, лишь о дальнейшем дроблении классификационных групп, причем не на уровне механизмов, а отдельных путей передачи возбудителей. В то же время, на том основании, что вторичной локализацией возбудителей «гемоконтактных» болезней (ВИЧ-инфекция, парентеральные вирусные гепатиты) является кровь, делаются попытки отнести их в группу кровяных инфекций. Между тем, эпидемиологическая классификация инфекций (по крайней мере, это признано в отношении антропонозов) исходит из первичной локализации возбудителя в заражающемся организме. Поскольку естественным путем передачи возбудителей упомянутых инфекций служит половой путь контактного механизма, а первичной локализацией - наружные покровы, эти болезни справедливо включены в группу инфекций наружных покровов с контактным механизмом передачи возбудителей. В развитие учения о механизме передачи возбудителей инфекций в 1977 г. В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым была предложена теория соответствия, или теория этиологической избирательности главных ( первичных) путей передачи возбудителей шигеллезов и их неравнозначности при различных этиологических формах этих инфекций. В соответствие с этой теорией, несмотря на то, что возбудители шигеллезов всех видов способны распространятся разнообразными путями, для каждого из них существует свой главный (первичный) путь, обеспечивающий сохранение и распространение шигелл данного вида (серотипа, подтипа) в природе, и дополнительные (вторичные) пути, в большей или меньшей степени способствующие их передаче. Для дизентерии Григорьева-Шиги таким главным путем передачи является бытовой, Флекснера 2а – водный, Ньюкасл – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Преобладание того или иного пути передачи при каждом виде шигелл обусловлено их био-экологическим особенностями. Так, преобладание водного пути передачи шигелл Флекснера 2а обусловлено их значительной устойчивостью в воде при сохранении высокой исходной вирулентности. Напротив, для шигелл Зонне, благодаря их способности не только длительно сохранятся в продуктах питания, особенно молочных, без потери своей менее выраженной вирулентности, но накапливается в них за счет размножения, главным является пищевой путь передачи. Высокая исходная вирулентность шигелл Григорьева- Шиги и способность длительного (2-3 нед.) сохранения ее на различных объектах внешней среды обусловили преобладание бытового пути передачи этим микроорганизмов. В связи с этим постулатами авторы теории полагают, что профилактические и противоэпидемические мероприятия должны быть специфичными в отношении главных путей передачи возбудителей каждой из форм шигеллезов. Попытки распространить «теорию соответствия» на другие кишечные инфекции не увенчались успехом. Вместе с тем, чрезвычайно важно обратить внимание на следующие принципиальные положения. Согласно сформулированному Л. В. Громашевским «основному закону паразитизма», последний есть результат эволюционного процесса приспособления вида микроорганизма как к условиям существования в определенных видах биологических хозяев, так и к распространению в популяциях этих хозяев, т. е. к механизму передачи от одного индивидуального хозяина к другому. Приходится, однако, констатировать, что только при антропонозах, возбудители которых является истинными паразитами человека, первая фраза механизма передачи, т. е. выделение из зараженного организма человека, необходима для того, чтобы реализовать последующую передачу их и тем самым обеспечить сохранение возбудителей в природе как биологических видов путем последующих бесчисленных последовательных непрерывных переходов в организм других индивидов. При этих инфекциях локализация паразита в зараженном организме не только определяется механизмом его передачи, но, в свою очередь, сама определяет механизм его последующей передачи. При зоонозах, возбудители которых является истинными паразитами животных псевдопаразитами животных и псевдопаразитами человека, упомянутая закономерность свойственна только передаче возбудителей среди зараженных животных. У человека же не реализуются принцип полного и обязательного взаимного соответствия локализации возбудителя зооноза в организме хозяина и механизма его последующей передачи: первичная локализация паразита в организме человека действительно зависит от механизма его передачи, однако последующий передачи от зараженного организма в заражающийся, как правило, вообще не происходит и поэтому зависимость механизма передачи возбудителя от локализации его в организме отсутствует. Особенностью патогенеза инфекционного процесса многих зоонозов у человека (в отличие от животных – основных хозяев возбудителей этих инфекций) является то, что человек либо не выделяет возбудителей во внешнюю среду, либо выделяет их в редких случаях и в такой слабой концентрации, которая не в состоянии обеспечить циркуляцию их в природе и, в первую очередь, обеспечить эффективное заражение ( сибирская язва, туляремия, содоку и др.). Кроме того, весьма важным является то, что механизмы передачи возбудителей, реализуемые между животными, не функционируют между людьми. Некоторые из них (укусы, обработка и употребление в пищу продуктов животноводства) вовсе не могут возникать во взаимоотношениях между людьми, другие могут имитироваться лишь в особых случаях (хирургическое вмешательство или вскрытие заразного трупа человека). Перенос возбудителей инфекции от человека к человеку кровососущими членистоногими возможен лишь в случаях, когда эктопаразит животного способен обитать в условиях человеческого жилья и может систематически питаться человеческой кровью ( вши) . Имитирующими общение с животными остаются только тесная бытовая близость и уход за больными, но и здесь в силу особенностей взаимоотношений больного и здорового человека передача возбудителей инфекций возможна лишь в ограниченных случаях . При сапронозах возбудители, являющиеся псевдопаразитами как человека, так и животных и свободно обитающие в окружающей среде, только тогда обретают эпидемиологическое значение, когда появляется возможность для реализации механизма их передачи из естественных абиотических мест обитания (вода, почва) к человеку. При этом только в результате соответствующего механизма передачи становится возможным переход их от сапрофитического к паразитическому способу существования , что, в свою очередь, определяет возможность проявления генетически предопределенных патогенных свойств этим микроорганизмов, скрытых во время сапрофитического существования их в окружающей среде. С другой стороны, несмотря на возможность процесса размножения и увеличения численности организменной части популяции паразита, этот процесс в конечном счете завершается гибелью паразита в человеческом организме в результате выздоровления от болезни или смерти от нее. Таким образом, приходится признать, что сформулированный Л.В. Громашевским основной закон паразитизма, предполагающий одновременную адаптированность паразита как к организму биологического хозяина, так и к смене своего индивидуального хозяина посредством типичного и специфического механизма передачи, может быть отнесен только к возбудителям антропонозов, т. е. к истинным паразитам, для которых паразитизм существует как свойство вида и не относятся к псевдопаразитам, какими являются у человека возбудители зоонозов и сапронозов. Следовательно, и сам механизм передачи возбудителя из зараженного организма в восприимчивый, и обязательный принцип взаимной обусловленности механизма передачи и локализации возбудителя в зараженном организме эволюционно присущи только истинным паразитам (возбудители антопонозов у человека и возбудителям зоонозов у животных). Для псевдопаразитов ( возбудители зоонозов среди людей и возбудители сапронозов) механизм их передачи от зараженного организма человека в здоровый, как правило, просто не реализуется. Несмотря на указанное ограничение учение о механизме передачи возбудителей инфекций было и остается фундаментом теории эпидемиологии инфекционных болезней и теоретическим обоснованием всей системы профилактики и борьбы с ними. Теория саморегуляции паразитарных систем. Выяснение организма функционирования биологической основы эпидемического процесса, т. е. паразитарной системы, является необходимой предпосылкой познания общих законов его возникновения, развития и прекращения. С биологических позиций взаимодействия является внутренней причиной (causa sui - причина самого себе) существование системы и ее изменчивости. Взаимодействие популяции паразита и его хозяев является внутренней причиной существования и развития паразитарной системы. Российский биолог И. И. Шмальгаузен еще в 1961 г. указал на всеобщность явления саморегуляции в органическом мире и продемонстрировал, что все регуляторные процессы в биологической системе осуществляется за счет сил, действующих внутри системы. Следовательно, биологическая регуляция всегда есть саморегуляция. И. И. Шмальгаузеном было показано также, что саморегуляция свойственна всем уровням организации живой материи – молекулярно- генетическому, клеточному, тканево- органному, организменному, а также надорганизменным – популяционному, биоценотическому, ( экосистемному). В настоящие время биологические науки рассматривают всякую популяцию как сложную динамическую, саморегулирующуюся систему, непрерывность существование которой обеспечивается ее генофондом, т. е. суммарным выражением сходных генотипов особей, составляющих данною популяцию, Основной характеристикой популяции с ее генетическим единством ( единый генофонд ) служит генетическая гетерогенность, которая обеспечивает приспособленность популяции к меняющимся условиям среды обитания и создает резерв для эволюционной изменчивости. Исследования инфекционно- иммунологических взаимосвязей в эпидемическом процессе в начале века позволили прийти к заключению, что в ходе эпидемии при некоторых инфекциях « вирулентность микроба меняется обратно пропорционально настроению доли иммунных лиц в составе коллектива:» в начале вирулентность повышается в результате прохождения микроба через не иммунные организмы, что влечет за собой подъем заболеваемости; одновременно происходит естественная иммунизация все больше части населения, микроб все чаще сталкивается с иммунными организмами, в результате чего его вирулентность снижается и эпидемия угасает (Peters O.H., 1910, Dudley, 1926). «…Патогенность ряда паразитов некоторым образом связана с коллективным иммунитетом, - пишет C.O. Stallibrass ( 1931 ) , - и эти два фактора изменяются во взаимообратных отношениях …» ( цит. По Мошковскому Ш. Д. , 1950 ). C.O. Stallibrass выделил 3 фазы эпидемического процесса: предэпидемическую ( « фазу», по терминологии современных авторов), в течении которой повышается вирулентность возбудителя, эпидемическую и затем постэпидемическую ( эпидемия прекращается в результате преобладании в населении особей, имеющих естественный или вновь приобретенный иммунитет к инфекции). В. А. Башенин (1958), исследуя инфекционно – иммунологические взаимосвязи в эпидемическом процессе и выделив сходные с упомянутыми фазы его развития, писал: « … Механизм угасания уже заключен в механизм развития эпидемии, есть в то же время развитие невосприимчивости к ней – оно несет с собой ее прекращение». Следует также назвать В. Н. Беклемишева ( 1970), с эпидемиологических позиций исследовал закономерности взаимодействия популяций паразита и хозяина. По мнению В. П. Эфроимсон ( 1971 ), движущей силой изменчивости, подчиненной задачей самосохранения и самовоспроизведения популяции паразита, приспособительная адаптация к биохимически и иммунологически гетерогенной популяции биологического хозяина, а также к условиям окружающей его среды. В процессе такой адаптации в популяции паразита происходит отбор тех свойств , которые необходимы ей для жизнедеятельности в популяции хозяев с данной иммунологической структурой или в определенной окружающей среде. Иммунологическая геторогенность популяции биологического хозяина и биологические объекты окружающей среды служат факторами отбора штаммов паразита, находящихся на различной стадии изменчивости ( в частности, по таким признакам, как вирулентность, иммуногенность, антигенная специфичность и др. ). В 1980 г. группа ученых ( В. Д. Беляков, К. Г. Иванов, А. А. Селиванов, А. П. Ходырев и П. Б. Остроумов ) еще раз привлекла внимание к механизмам внутренней регуляции эпидемиологического процесса. Ими на основе анализа эпидемиологии гриппа, стафилококковых и аденовирусных инфекций бала предложена « теория саморегуляции эпидемического процесса» ( впоследствии имена всех авторов теории, кроме имени В. Д. Белякова, почему - то перестали упоминаться) « Теория саморегуляции эпидемического процесса» была изначально подвергнута острой критике со стороны значительной части эпидемиологической общественности. Это было обосновано тем, что авторами теории внутренняя биологическая регуляция эпидемического процесса была постулирована как главная движущая сила, как основная причина его развития, тогда как роль природного и социального факторов была сведена лишь к внешним условиям. В сущности эпидемический процесс был отожествлен с паразитарной системой. В связи с этим в теории саморегуляции увидели попытку целенаправленной биологизации эпидемического процесса при очевидной недооценке значимости природно-социального фактора. Поэтому указывалось, что теория саморегуляции характеризует не социально – биоэкологическое единство, каким является эпидемический процесс, а лишь механизмы функционирования его биологической основы, т. е. паразитарной системы. Вначале авторы теории отвергали обоснованность такой критики, утверждая, что роль социального фактора в эпидемическом процессе не нуждается в рассмотрении, поскольку она « сама собой разумеется». Тем не менее впоследствии они вынуждены были признать справедливость взглядов своих оппонентов, выражением чего явилось переименование ими « теории саморегуляции эпидемического процесса» в « теории саморегуляции паразитарных систем» . В частности это нашло отражение в обобщающей теорию монографии В. Д. Белякова, Д. Б. Каминского и В. В. Тец.» « Саморегуляция паразитарных систем» ( М., 1987). Едва этот принципиальный поворот был сделан, основные мотивы для критики теории отпали и дискуссии прекратились, поскольку феномен саморегуляции паразитарных систем российской биологии был давно известен. В соответствии с теорией саморегуляции, движущей силой функционирования паразитарной системы эпидемического процесса является взаимообусловленная изменчивость биологических свойств генотипичеки и фенотипически гетерогенных (качественно неоднородных) взаимодействующих популяций паразита и хозяина. Генотипическая и фенотипическая неоднородность популяции хозяина выражается в вариабельности степени восприимчивости к заболеванию у отдельных индивидов, определяемой иммунитетом. В ходе инфекционного процесса, по мере формирования иммунитета, в организме хозяина вначале увеличивается гетерогенность микропопуляции возбудителя, состоящей до того из вирулентной особей, идет гибель вирулентных и накопление маловирулентных вариантов. В результате наступает относительная гомогенизация микропопуляции возбудителя в иммунном организме, характеризующаяся носительством. Динамику эпидемического процесса во времени эта теория объясняет фазовой самоперестройкой популяции паразита, происходящей под влиянием изменений в иммунном статусе популяции хозяина. Вслед за C.O. Stallibrass ( 1931 ), В. А. Башениным и др. авторы «теории саморегуляции» вновь перечислили фазы развития процессов в паразитарной системе эпидемического процесса. Были указаны следующие фазы:
Переход из первой во вторую фазу сопровождается увеличением гетерогенности популяции паразита и возрастанием ее вирулентности. Во второй фазе происходит накопление и распространение вирулентных штаммов микробов. В третей фазе под влиянием увеличения иммунной прослойки гетерогенность популяции возбудителя среди населения и доля вирулентных штаммов сокращаются. В четвертой фазе в организмах маловосприимчивых людей резервируются маловирулентные штаммы возбудителей и формируется носительство; микроб « впадает в спячку». Четвертая фаза затем при « благоприятных условиях» может вновь переходить в первую. Как уже указывалось, социальные и природные факторы, в соответствии с теорией саморегуляции, извне могут регулировать фазовые преобразования паразитарных систем и создают условия, способствующие или препятствующие формированию и распространению « эпидемического» варианта возбудителя. Вместе с тем, научно обоснованный анализ основных положений теории саморегуляции паразитарных систем вынуждает констатировать, что инфекционно – иммунологическое взаимодействие гено – и фенотипически неоднородных и изменчивых популяций паразита и хозяина не является универсальным механизмом функционирования биологической основы эпидемического процесса. Во – первых, этот принцип не может быть распространен на большую группу инфекций и инвазий наружных покровов, при которых постинфекционный иммунитет вообще не вырабатывается (сифилис, проказа, трахома, грибковые заболевания, чесотка и др. ) и соответственно он не может быть регулятором состояния популяции паразита («фазности» ). Во – вторых, при кишечных инфекциях ( брюшной тиф, холера сальмонеллезы и др. ) всегда имеются значительная прослойка неиммунных лиц, однако в условиях санитарного благополучия даже при многократном заносе возбудителей этот фактор не играет никакой роли в динамике эпидемического процесса и ни в коей мере не формирует его «фазность». При кишечных инфекциях, в частности, не находит подтверждения и постулат об обязательном становлении организме восприимчивых людей вирулентного штамма возбудителя в предэпидемический период. Достаточно вспомнить внезапные взрывные пищевые вспышки кишечных инфекций ( например, молочные вспышки дизентерии), как правило, имеющие моноэтиологический характер и возникающие только тогда, когда под воздействием определенных факторов социального порядка создаются благоприятные условия для реализации механизма передачи их возбудит елей. Отдельного рассмотрения заслуживают случаи хорошо известных, но проявивших новые клинико-эпидемиологические свойства кишечных инфекций. Эти свойства бывают обусловлены обретением (в силу пока неизвестных причин) патогенных свойств вариантами микробов, ранее считавшихся апатогенными. Например холера, вызываемая штаммом 0139, эшерихиоз, обусловленный Е.сoli 0157:Н7, и др. Однако объяснение подобных феноменов не относится к компетенции теории саморегуляции. В-третьих, в неэндемичных зонах всегда имеется значительная прослойка населения, восприимчивого к возбудителям кровяных инфекций (сыпной тиф, малярия, геморрагические .лихорадки и др.), однако вспышки этих инфекций здесь никогда не возникают в результате достижения определенного порога восприимчивости населения или в результате появления "эпидемического" штамма возбудителя. Они возникают только при появлении возможностей для массивной реализации трансмиссивного механизма передачи. В-четвертых, резервация возбудителей в межэпидемические периоды в организмах слабо ^восприимчивых людей (т.е. носительотво) не является универсальным явлением даже при инфекциях дыхательных путей. Наглядным примером служит натуральная оспа, ликвидация которой в глобальном масштабе стала возможной именно из-за отсутствия при этой инфекции «резервации» (носительства) возбудителя. В-пятых, природные очаги зоонозных инфекций давно признаны открытыми саморегулирующимися экологическими системами, в которых очаговые биоценозы существуют во взаимодействии в экологическими факторами среды (Равдоникас О.В.,1976; Козлов В.П.,1979; Коренберг Э.И.,1983). Однако, очевидно, что механизмы саморегуляции очаговых биоценозов не адекватны механизму распространения зоонозов среди людей, поэтому заведомо обреченными на неудачу оказались бы попытки объяснить о позиций теории саморегуляции закономерностей возникновения и распространения заболеваний людей сибирской язвой. бешенством, лептоспирозами, бруцеллезом и др. Эти и подобные данные неизбежно приводят к заключению, что приложимость основных положений теории саморегуляции паразитарных систем к той или иной инфекционной болезни ограничена следующим обязательным комплексом условий: 1. антропонозная природа инфекций; 2. выраженность, и стойкость постинфекционного иммунитета; 3. возможность формирования носительства в результате заражения; 4. передача возбудителя только активным механизмом передачи (таким как аспирационный); 5. отсутствие эффективных средств управления эпидемическим процессом. Признание социально-биоэкологической сущности эпидемического процесса указывает на то, что причину его нельзя сводить ни к взаимодействию компонентов его паразитарной системы (гетерогенным и изменчивым популяциям паразита и его хозяина), ни к умозрительно выделенному какому-либо следствию этого взаимодействия в виде, например, становления некоего «эпидемического» штамма этиологического агента. В этой связи уместно вспомнить мнение Л.В. Громашевский, который еще в 1947 г. со свойственным ему сарказмом говорил, что «исключительно примитивностью и метафизичностью мышления … можно объяснить существующие попытки трактовать ход эпидемического процесса как функцию природных свойств возбудителя. Таково, например, утверждение, что существуют два штамма холерного вибриона: «эпидемический» и «спорадический», чем объясняемся отсутствие холерных эпидемий в современной Европе (что же, в XIX веке в Европу охотно ездил «эпидемический» штамм, ныне уступивший свою функцию исключительно «спорадическому» штамму)». Как указывал В.А. Башенин (1958), во времена Луи Пастера и Роберта Коха «фактор причинности эпидемий усматривался в изменении качества (вирулентность) и количества микробных агентов и их активности под влиянием различных условий...» В связи с этим он подчеркивал, что «бактериологическое объяснение возникновения эпидемий представляет собой обычную ошибку индуктивного мышление». В целом же необходимо указать, что изучение законов функционирования биологической основы эпидемического процесса, а также вскрытие истинных механизмов ее функционирования являются необходимой предпосылкой познания всех регулирующих механизмов системы эпидемического процесса и общих законов эпидемиологии,, инфекционных болезней. Следует при этом подчеркнуть, что выявление закономерностей регуляции биологических уровней эпидемического процесса не должно настраивать эпидемиологов на пассивность в борьбе с эпидемиями. Прекращение эпизоотии в природном очаге, если в ее процесс не вмешивается человек, обычно обусловлено переболеванием такого количества животных, которое создает иммунную прослойку, необходимую для естественного прекращения эпизоотии. Возникновение достаточной иммунной прослойки в результате переболевания массы населения также -приводит к прекращению эпидемии. Однако общество не может использовать подобные «методы», дожидаясь стихийного затухания эпидемии и платя за ее прекращение ценой заболевания значительной части людей. «Было бы недопустимой ошибкой думать, - указывал В.А. Батенин (1958), - что механизм угасания естественно протекающей эпидемии может быть в какой-либо мере использован в области борьбы с эпидемиями. Это означало бы охранять здоровье населения ценой этого здоровья. Не общим заражением ... должны прекращаться эпидемии, они должны прекращаться быстрыми и энергичными мероприятиями органов здравоохранения». На эпидемический процесс воздействует общество, принимающее меры для прекращения и предупреждения распространения болезней. Это воздействие тем глубже и активнее, чем более развиты производительные силы и наука и чем больший простор их развитию и использованию дают производственные отношения. Иными словами, возможности целенаправленного управления эпидемиологической экосистемой определяются социальной политикой общества в области здравоохранения, опосредуемой через уровень экономического благосостояния, а также через степень развития медицинской науки и противоэпидемической практики. Учение о природной очаговости болезней В конце 30-х годов ХХ века Н.Е. Павловским и его учениками П.А. Петрищевой, Н.Г. Олсуфьевым, А.А. Максимовым, В.В. Кучеруком и др. было сформулировано учение о природной очаговости болезней, явившееся теоретическая обобщением результатов многолетних экспедиционных исследований хозяев и переносчиков возбудителей клещевого энцефалита и некоторых других болезней, распространенных среди диких животных и свободноживущих кровососущих членистоногих. Сущность учения о природной очаговооти болезней заключается в открытии феномена природного очага болезни. С экологических позиций понятие "природный очаг болезни" трактуется следующим образом. На различных территориях Земли в процессе эволюции сформировались сообщества животных и растений, т.е. природные биоценозы, в состав которых вошли и паразитические виды микроорганизмов. Такие биоценозы являются паразитарными системами (паразитоценозами), обеспечивающими постоянную циркуляцию возбудителей болезней среди диких млекопитающих и птиц в природе. В сочетании с местом их локализации (биотопом) природные паразитарные системы образуют экосистему (биогеоценоз), являющуюся природным очагом болезни. Природный очаг болезни - это наименьшая часть одного иди нескольких географических ландшафтов, населенных восприимчивыми к данной инфекции дикими теплокровными животными и кровососущими чденисто-ногими, среди которых циркуляция возбудителя осуществляется неопределенно долго за счет непрерывного эпизоотического процесса. Инфекционные (паразитарные) болезни, существование возбудителей которых поддерживается за счет циркуляции их в природных очагах, получили название природно-очаговых. Человек заражается природно-очаговой болезнью, в силу особенностей своего социального поведения попадая на территорию природного очага. При этом человек является случайным, временным хозяином, как правило, биологическим тупиком для паразита. Важной эпидемиологической особенностью природно-очаговых болезней является территориальная приуроченность их к определенным географическим ландшафтам, к которым привязаны природные очаги. Например, очаги клещевого энцефалита приурочены к лесной и лесостепной зонам, очаги клещевого риккетсиоза Северной Азии - к степным ландшафтам Сибири и Дальнего Востока, желтой .лихорадки - к зоне важных тропических лесов и т.д. Эти связи отражает предложенное Е. П. Павловским понятие «ландшафтная эпидемиология». Это понятие было в дальнейшем развито в многочисленных медико-географических исследованиях и нашло отражение в учении о нозоареалах. Часть территории земного шара в пределах которой происходит постоянное воспроизведение заболеваний определенной болезнью, называется ареалом болезни, или ее нозоареалом (греч. nosos болезнь + лат. area площадь, пространство). Каждая инфекционная (паразитарная) болезнь характеризуется собственным специфическим нозоареалом. От нозоареала отличают ареал возбудителя, т.е. область его циркуляции на земном шаре. При антропонозах ареал болезни обычно совпадает с ареалом ее возбудителя (за исключением тех случаев, когда возбудитель может сохраниться и при отсутствии на данной территории человека, например в живых переносчиках, как это наблюдается при малярии и некоторых других трансмиссивных антропонозных инфекциях, а также в объектах внешней среды, например при холере). При зоонозах и сапронозах нозоареал, как правило, меньше ареала возбудителя, который при отсутствии человека сохраняется в природе в организме животных, живых переносчиков и объектах окружающей среды (например, клещевые энцефалиты, актиномикозы и др.) В зависимости от особенностей распространения по территории земного шара различают болезни повсеместные (космополитические убиквитарные), характеризующиеся глобальным нозоареалом, и эндемические (эндемичные), масштабы территориального распространения которых ограничены. Повсеместными могут быть как антропонозные, так и зоонозные и сапронозные инфекции (табл. 3). Таблица 3. Варианты ареалов инфекционных болезней
Повсеместные антропонозы встречаются на всех континентах и во всех странах (например корь, грипп, вирусные гепатиты и др.). Повсеместные зоонозы связаны обычно о наиболее распространенными видами позвоночных животных - резервуаров возбудителей этих инфекций, в частности о наиболее распространенными видами домашних животных. К их числу относится, например, бруцеллез, случаи заболевания которым среди животных и людей регистрируются на всех континентах. Нозоареал природно-очаговой болезни может быть зональным или региональным. Зональными называют ареалы болезней, приуроченные к определенному географическому поясу, региональными- приуроченные к определенным районам земного шара. Иллюстрацией к этому положению может служить желтая лихорадка, географическое распространение которой характеризуется отчетливо выраженной зональной природной эндемичностью в Африке и Америке в пределах между 42° с.ш. и 40° ю.ш. Примерами региональных нозоареалов могут служить шистосомозы, вызываемые возбудителями разных видов. Так, мочеполовой шистомоз, вызываемый S. Halmatobia, преимущественно локализуется в Африке (43 страны) и частично - в Азии (9 стран), причем на этом континенте ареал данного шистосомоза почти полностью перекрывается ареалом кишечного шистосомоза (37 стран). Кишечный шистосомоз также встречается в Америке (9 стран) и Азии (3 страны), Ареал же японского шистосомоза, вызываемого S. Japonica, ограничен только 5 странами Азии, а интеркалатного шистосомоза, вызываемого S. Intercalatum, - лишь 5 странами Африки. По форме выделяют сплошные нозоареалы (например, ареал ВИЧ-инфекция и др.5, разорванные (как ареал желтой .лихорадки в Африке и в Южной Америке), ленточные (например, ареал описторхоза) и др. Границы нозоареала подвижны и меняются во времени, расширяясь (прогрессирующий нозоареал) или сужаясь (регрессирующий нозоареал). Примером прогрессирующего является нозоареал шистосомозов, регрессирующего -малярии. Нозоареал, площадь которого характеризуется быстрой сменой направления таких тенденций, называют пульсирующим например, ареал японского энцефалита). Нозоареал, сохранившийся в первоначальном виде, называют исходным, а существенно сократившийся под влиянием хозяйственной деятельности человека - остаточным. В современном периоде наблюдается изменение границ ареалов многих инфекционных болезней под влиянием меняющихся социально-экономических условий жизни населения. Например, в дореволюционном периоде высокий уровень заболеваемости животных сибирской язвой в лесной и тундровой зонах России поддерживался главным образом за счет трансмиссивного распространения возбудителя инфекции, тогда как заболеваемость в южных открытых .ландшафтах возникала в основном за счет алиментарных заражений животных от почвенных очагов инфекции; массовая вакцинация скота в сочетании с неблагоприятными для существования возбудителя почвенными условиями, по-видимому, повлекла за собой угасание многих сибиреязвенных очагов на севере, в то время как наличие благоприятных дтю существования возбудителя почвенных условий на юге страны обусловливает сохранение почвенных очагов инфекции. В соответствии с социально-экологической концепцией, в территориальном аспекте эпидемиологическую соцэкосистему можно дифференцировать на локальную, региональную и глобальную соцэкосистемы. Локальные соцэкосистемы входят в состав региональных, а множество последних, в свою очередь, - в состав глобальной соцэкосистемы. При этом каждая из упомянутых эпидемиологических соцэкосистем состоит из экосистемного и соцэкосистемного уровней (схема 1). Понятие «локальная эпидемиологическая соцэкосистема» характеризует локальную эпидемиологическую экосистему во взаимодействии ее с социально-экономическими условиями жизни пораженного инфекцией коллектива (детский и семейный коллектив, коллектив предприятия, воинской части и др.). Данное понятие аналогично традиционному понятию «эпидемический очаг». Схема 1. Территориальная дифференциация эпидемиологической социально-экологической системы   1  2  3 Примечание: 1 - глобальная соцэкосистема 2 - региональная соцэкосистема 3 - локальная соцэкосистема Понятие «региональная эпидемиологическая соцэкосистема» характеризует комплекс локальных эпидемиологических экосистем во взаимодействии их о социально-экономическими условиями жизни населения определенной административной территории (населенный пункт, район, область, республика, страна или производственно - территориального комплекса. Данное понятие (в зависимости от интенсивности процесса) аналогично традиционным понятиям «эпидемическая вспышка», «эпидемия». Понятие «глобальная эпидемиологическая соцэкосистема» характеризует комплекс региональных эпидемиологических экосистем во взаимодействии их о социально-экономическими условиями жизни населения всей или определенных частей планеты. В определенных условиях данное понятие аналогично традиционному понятию «пандемия». На уровне глобальной соцэкосистемы мировые социальные процессы оказывают активизирующее влияние на эпидемический процесс, нередко придавая ему пандемический характер. Так, активизация между народной миграции населения и развитие скоростных транспортных средств обусловили интенсификацию межгосударственного «перемешивания» населения и увеличение вероятности заноса возбудителей инфекций из одной страны в другую. Этому же способствуют активизация межгосударственного торгового обмена пищевыми продуктами, животными, кормами и сырьем животного происхождения, а также планетарный характер антропогенного воздействия на природу. Эти процессы превращают мир в единую эпидемиологическую систему, что придает чрезвычайную актуальность изучению закономерностей эпидемического процесса на уровне глобальной соцэкосистемы, особенно с учетом предпринимаемых под эгидой ВОЗ попыток консолидации международных усилий по ликвидации ряда инфекций и инвазий. Учение о природной очаговости инфекций продолжает активно развиваться. В современный период вычленяют три этапа развития учения о природной очаговости болезней. На первом этапе учение было сформулировано применительно к трансмиссивным зоонозным инфекциям, возбудители которых циркулируют в природе по схеме: теплокровное животное - членистоногий переносчик- теплокровное животное (клещевой энцефалит, клещевой риккетсиоз Северной Азии, туляремия и др.). На втором этапе учение было распространено и на некоторые нетрансмиссивные болезни, т.е. такие, в передаче возбудителей которых среди теплокровных животных кровососущие членистоногие участия не принимают (лептоспироз, бешенство, псевдотуберкулез, орнитоз, такие гельминтозы, как трихинеллез, эхинококкоз, дифиллоботриоз, описторхоз и др.). На третьем этапе понятие «природная очаговость» распространяется и на сапронозы, т.е. на инфекции, резервуар возбудителей которых находится не в позвоночных животных, а в абиотических объектах окружающей среды и их живых обитателях (рис. 9). В связи с этим предложено обобщающее определение: природный очаг инфекции - это естественные экосистемы, включающие популяцию возбудителя (Литвин В.Ю., 1998). Учение о предпосылках и предвестниках осложнения эпидемиологической ситуации Подобно тому, как в клинической практике используется понятие «донозалогическая диагностика», т.е. распознавание состояний организма, пограничных между здоровьем и болезнью, нормой и патологией, в эпидемиологической практике должно приобрести права гражданства понятие «предэпидемическая диагностика» (Черкасский Б.Л., 1990). Четкое представление о состоянии санитарно-эпидемиологического фона, т.е. возможностей и условий реализации соответствующего механизма передачи и их изменениях, должно опережать появление заболеваний. Необходимо отчетливо уяснить, что клинически выраженные заболевания представляют собой лишь видимое проявление эпидемического процесса («верхушка айсберга»), которому могут предшествовать скрытое распространение и накопление возбудителя на объектах окружающей среды или среди населения. Например, при дизентерии Зонне, вирулентность возбудителя которой сравнительно невысока, для возникновения клинически выраженных форм инфекции необходима большая заражающая доза. Поэтому, видимо, в период сезонного подъема заболеваемости сроки регистрации учитываемых форм инфекции несколько отодвигаются от начала истинной активизации эпидемического процесса. В начальный период сезонного подъема значительная часть заболеваний, обусловленных шигеллами Зонне, остается невыявленной или проходит под другими диагнозами. В это время происходит накопление источников возбудителя инфекции, что способствует более обильному обсеменению внешней среды. Последующему выраженному подъему заболеваемости может способствовать, в частности, возможность инфицирования пищевых продуктов (особенно в объектах общественного питания) лицами с субклиническим течением этого вида дизентерии. К тому же возбудитель этой формы дизентерии благодаря значительной устойчивости его вне организма способен накапливаться в пищевых продуктах, что обеспечивает проникновение в организм массивной дозы возбудителя, необходимой для эффективного заражения. Инфицированность населения шигеллами Зонне начинает выявляться наиболее полно лишь в результате увеличения числа случаев клинически выраженных заболевании, которые поддаются регистрации и учету. Однако на основании лишь таких случаев нельзя судить об истинной распространенности возбудители инфекции. В связи с этим для правильной оценки интенсивности эпидемического процесса, кроме показателей заболеваемости, поддающихся учету, необходимо принимать во внимание показатели, свидетельствующие о начинающихся неблагоприятных сдвигах в общей зараженности населения. Предэпидемическая диагностика - это распознавание эпидемиологической ситуации, пограничной между нормальной (для данного места и времени) и неблагополучной. Нормальной является либо обычная (для данной местности в аналогичный изучаемому период времени) эпидемиологическая обстановка по наблюдаемой инфекционной болезни, либо отсутствие этой болезни. Отклонение от нормы, специфичной для каждой территории в каждый период, т.е. осложнение эпидемиологической обстановки, имеет известные границы, переход за которые означает приближение к неблагополучию. Норму, как состояние эпидемического процесса, отделяет от неблагополучия, как иного качественного и количественного состояния, более или менее широкая переходная область предэпидемического состояния. Предэпидемическая диагностика имеет прежде всего прогностические цели, т.е. предвидение и предупреждение возможного осложнения эпидемиологической ситуации на основе установления наиболее ранних его признаков. Научно обоснованная концепция предэпидемической диагностики базируется на учении о предпосылках и предвестниках осложнения эпидемиологической ситуаций сформулированном Б.Л. Черкасским 1990). Предпосылки - это те природные и социальные явления, которые ведут, к активизации процессов взаимодействия сочленов паразитарной системы эпидемического процесса, влияя на перестройку структуры популяции паразита, переносчика и/или хозяина и активизируя реализацию механизма передачи. Предвестники - это признаки начавшейся активизации взаимодействия сочленов паразитарной системы, свидетельствующие о возможности перерастания этой системы в манифестный эпидемический процесс в результате благоприятно складывающихся для этого факторов природно-социальной среды (предпосылок). Выявление и анализ факторов природно-социальной среды, появление или активизация которых способны активизировать эпидемический процесс, являются основной задачей эпидемиологического надзора. В этом случае эпидемиолог движется не от следствия к причине (т.е. от заболеваний к детерминирующим их факторам), а от причины к следствию (от факторов к заболеваниям), что дает возможность предвидения вероятных осложнений эпидемиологической ситуации. Таким образом, предэпидемическая диагностика эпидемиологической ситуации включает анализ результатов динамического наблюдения не только за уровнем заболеваемости, но прежде всего за показателями, характеризующими возможную активизацию путей и факторов передачи возбудителя инфекции. Предпосылки осложнения эпидемиологической ситуации. Факторы природной среды, представляющие собой среду обитания паразитарной системы, являются составной частью эпидемиологической экосистемы и способны играть роль регуляторов процессов взаимодействия компонентов паразитарной системы, активизируя или тормозя эти процессы. Такие регуляторные функции осуществляются путем воздействия на популяцию паразита (прежде всего на ее внеорганизменную часть, обитающую на различных объектах окружающей среды), популяцию хозяина и на механизм передачи возбудителя. Изменения состояния факторов природной среды, способные активизировать взаимодействие сочленов паразитарной системы, следует рассматривать как предпосылки осложнения эпидемиологической обстановки. Круг компонентов природной среды, специфика их влияния, так же как и звенья эпидемического процесса, преимущественно подвергающиеся такому влиянию, при каждой инфекционной болезни определяются механизмом передачи ее возбудителя. Так, при инфекциях дыхательных путей, возбудители которых в основном обитают в организмах биологического хозяина (за исключением тех из них, которые обладают устойчивостью в окружающей среде), природные факторы оказывают влияние главным образом на состояние популяции хозяина. Например, известно, что снижение температуры воздуха способствует ослаблению общей иммунологической резистентности организма и ведет к увеличению заболеваемости, что необходимо учитывать в отношении многих респираторных инфекций при наступлении осенне-зимнего периода. При кишечных инфекциях, возбудители которых в процессе перехода от источника в заражающийся организм нередко обречены на относительно длительное пребывание на объектах окружающей среды, динамика природных факторов оказывает выраженное влияние как на внеорганизменную часть популяции паразита, так и на активность путей передачи возбудителя. В связи с этим динамика температуры воздуха и осадков, активизирующая циркуляцию возбудителей, может быть использована в качестве прогностического признака осложнения эпидемиологической ситуации по инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Наблюдение за динамикой температуры окружающей среды может обеспечить предвидение возможного характера проявлений эпидемического процесса и при трансмиссивных инфекциях (например, малярии) и обеспечить своевременность реализации мероприятий, направленных на их предупреждение или ограничение. В связи с этим противоэпидемическая служба в районе, где реальна передача возбудителя малярии должна располагать ежемесячным прогнозом динамики температуры воздуха и строить план оперативных противомалярийных мероприятий в связи с ним, в частности, определяя сроки начала массовой химиопрофилактики в целях перерыва передачи возбудителя трехдневной малярии. Активность других кровососущих членистоногих (клещей, москитов, мух-жигалок, мокрецов и т.д.) также определяется соответствующими показателями температуры окружающей среды, динамика которых может служить прогностические! показателем в отношении возможности осложнения эпидемиологической ситуации. При зоонозах эпидемический процесс зависит от эпизоотического процесса, а эпидемический очаг при этих инфекциях возникает на базе эпизоотического очага. В связи с этим оценка эпизоотологической ситуации является неотъемлемой частью эпидемиологического надзора за зоонозами, а ее ухудшение служит предпосылкой возможного осложнения эпидемиологической ситуации. Динамика природных факторов, имеющих сезонную цикличность и закономерно определяющих характер внутригодовой периодичности эпизоотического процесса, может служить прогностическим признаком в интересах эпидемиологического надзора за зоонозами. Например, при туляремии знание высоты весеннего паводка помогает предвидеть осложнения эпизоотологической ситуации по этой инфекции: низкий уровень паводка обуславливает концентрацию водяной крысы на ограниченных участках суши, благоприятствуя развитию эпизоотического процесса, тогда как высокий уровень паводка вызывает массовую гибель грызунов и ведет к оздоровлению очаговой территории. Как известно, за эпизоотическим процессом среди сельскохозяйственных животных следят органы и учреждения ветеринарной службы, поэтому для оценки эпизоотологической ситуации в подобных случаях привлекаются материалы ветеринарной службы. Если эпизоотический процесс протекает среда промысловых животных, то для анализа пользуются данными охотничьих и других организаций. В случаях, когда носителями возбудителя инфекции оказываются грызуны, используют данные учреждений санитарно-эпидемиологической и противочумной служб. В любом случае слежение за эпизоотическим процессом требует четкого функционирования системы взаимной информации санитарно-эпидемиологической и других заинтересованных служб и ведомств (ветеринарная служба, органы лесного хозяйства, органы охраны природы, охотничьего хозяйства, органы внутренних дел и др.), иначе невозможны ни достаточная оперативность противоэпидемических мероприятий, ни необходимая координация в планировании и осуществлении профилактических мероприятий и т.д. Социальные условия жизни населения, являющиеся регулирующим компонентом в системе эпидемического процесса, оказывают воздействие на биоэкологическую основу его через все элементы паразитарной системы: популяцию паразита, популяцию его биологического хозяина и механизм передачи. Изменения состояния факторов социальной среди, способные активизировать взаимодействие сочленов паразитарной системы, следует рассматривать как предпосылки осложнения эпидемиологической ситуации. Компоненты социальной среды, специфика их влияния, так же как и звенья эпидемического процесса, преимущественно подвергающиеся такому влиянию, при каждой инфекционной болезни определяются механизмом передачи ее возбудителей. Так, при инфекциях дыхательных путей наиболее значимое влияние на динамику эпидемического процесса оказывает обновление состава коллективов («перемешивание»), способствующее заносу возбудителей инфекций, увеличению неиммунной прослойки и активизации механизма передачи (например, в связи с началом занятий в школах после летних каникул). Социальной предпосылкой осложнения эпидемиологической ситуации по инфекциям дыхательных путей, управляемых средствами иммунопрофилактики, может быть нарушение правил иммунизации, также влекущее за собой увеличение неиммунной прослойки среди населения. При кишечных инфекциях основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации служат те явления социальной жизни, которые способны активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой). Так, при пищевом пути передачи основными социальными предпосылками осложнения эпидемиологического ситуации могут быть:
При водном пути передачи основными социальными предпосылками могут быть:
При кровяных инфекциях основными социальными предпосылками осложнения эпидемиологической обстановки служат те явления в жизни населения, которые способны активизировать трансмиссивный механизм передачи возбудителей. Это такие процессы, которые обусловливают массовое соприкосновение населения с переносчиками возбудителей инфекции (например, в ходе сезонных сельскохозяйственных работ, сбора грибов и ягод, активизации туризма, освоения новых территорий и др.). Осложнению эпидемиологической обстановки по внутрибольничным инфекциям в родовспомогательном учреждении могут способствовать две группы предпосылок. Одна из них связана санитарно-техническим состоянием стационара, другая - с организацией его работы. К первой группе относятся:
| |||||||||||||||||||