Ликвородиагностика. Ликворные синдромы ликвородиагностика. Ликворные синдромы
 Скачать 4.33 Mb.
|
|
Профилактика. Все выделения больного (моча, кал) могут содержать вирус, поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. Исключительно важно соблюдение правил личной гигиены. Высокоэффективна вакцинация против полиомиелита. Парентерально вводят инактивированную полиомиелитную вакцину (вакцина Солка) или дают внутрь ослабленную полиовирусную вакцину (вакцина Себина). При использовании последней требуется ревакцинация. Прогноз. Летальность во время эпидемий довольно высока. Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Смертность стала значительно ниже при использовании ИВЛ. При прекращении прогрессирования параличей возможно выздоровление. Благоприятными признаками являются произвольные движения, рефлексы и сокращения мышц, вызываемые стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей. Начавшееся улучшение может продолжаться в течение года, иногда и больше. Однако сохраняющиеся проявления периферических параличей и парезов могут вести к инвалидизации больных. Полиомиелитоподобные заболевания Характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, но встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом. Клинические проявления.Различают менингеальную, спинальную, стволовую (понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния у больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение сухожильных и периостальных рефлексов; параличи развиваются редко. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства не характерны. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз (50-200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49-0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8-0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемиологические данные. Лечение.Проводится неспецифическая терапия: назначают гамма-глобулин, витамины, антигистаминные, дегидратирующие средства, антипиретики. Нейрольюис: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз Сифилис нервной системы Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Нервная система поражается в 10% случаев заболевания сифилисом. Выделяют ранний нейросифилис (с поражением мезенхимальной ткани - мозговых оболочек и сосудов) и поздний (с поражением эктодермальной ткани - непосредственно мозгового вещества). Ранний нейросифилис Патоморфология. В мягкой оболочке мозга имеются признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Выявляется диффузный сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией интимы и облитерацией сосуда. Вокруг сосудов имеется значительная инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм. Ограниченные гуммозные узлы берут начало в оболочках, а затем врастают в вещество мозга. С течением времени гуммы, имеющие вид множественных опухолевых узлов, становятся фиброзными с распадом в центре. Клинические проявления. Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга. Поражение оболочек при раннем нейросифилисе может быть выражено в разной степени. В настоящее время наиболее часто встречаются асимптомные (латентные) менингиты без менингеальных симптомов, сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. Несмотря на отсутствие явных клинических признаков менингита, менингеальных симптомов, в цереброспинальной жидкости обнаруживаются изменения, на основании которых и устанавливают диагноз. Редкой формой является острый сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются очаговые симптомы в виде центральных парезов различной выраженности, эпилептические припадки, что свидетельствует о поражении вещества головного мозга, т.е. менингоэнцефалите. Эта форма развивается во время рецидива сифилиса и сочетается с высыпаниями на коже и слизистых оболочках, но может быть и единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса. Преимущественное поражение базальных отделов (на основании мозга) сопровождается поражением черепных нервов (III, V, VI и VIII пары). В неврологическом статусе выявляются птоз, косоглазие, анизокория, деформация зрачка, синдром Аргайла Робертсона (двустороннее ослабление реакции зрачков на свет и сохранение сужения при конвергенции и аккомодации), парезы мимической мускулатуры, двустороннее поражение зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость. Поражение конвекситальных областей может сопровождаться эпилептическими припадками. Вследствие окклюзии ликворопроводящих путей возможно возникновение синдрома внутричерепной гипертензии. Менинговаскулярный сифилисобусловлен сифилитическим артериитом и проявляется развитием ишемического инсульта в зоне васкуляризации крупной мозговой артерии (передней, средней). Возможны предшествующие инсульту транзиторные ишемические атаки. У больных выявляется очаговая симптоматика (спастические парезы, афазия, эпилептические припадки, нарушения чувствительности), умеренно выраженные общемозговые симптомы (головная боль, головокружение). Возможно поражение спинного мозга с постепенным развитием нижней спастичес- кой параплегии с тазовыми нарушениями. Если воспалительный процесс захватывает и заднюю поверхность спинного мозга с поражением задних канатиков, то в клинической картине наблюдаются сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку. В отличие от нее указанные проявления раннего нейросифилиса сочетаются с повышением мышечного тонуса и быстро регрессируют под влиянием специфической терапии. Гумма головного и спинного мозга в настоящее время встречается чрезвычайно редко. Формируясь в мозговых оболочках, гумма постепенно погружается в ткань мозга. Клиническая картина складывается из очаговых симптомов и нарушений ликвородинамики, что делает ее сходной с быстро растущей опухолью. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга проявляется клинической картиной экстрамедуллярной опухоли. Поздний нейросифилис Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7-8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду сифилиса. Патоморфология. При воспалительно-дистрофическом поражении нервной ткани нарушаются проводящие пути и белое вещество головного и спинного мозга, поэтому поздний нейросифилис считается паренхиматозным. Наряду с поражением нейронов наблюдаются изменения клеток глии. Изменения паренхимы мозга сопровождается прогрессированием пролиферативных, экссудативных процессов в мезенхимальной ткани (мозговые оболочки, артерии, вены). Клинические проявления. Основными проявлениями позднего нейросифилиса служат спинная сухотка, прогрессивный паралич, амиотрофический спинальный сифилис. Спинная сухотка (tabes dorsalis) обычно развивается через 15-25 лет после заражения. Морфологически проявляется атрофией задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах. Клинические проявления. Возникают чувствительные расстройства - парестезии, гиперили гипестезия в зоне иннервации соответствующих корешков и сегментов спинного мозга. Одним из первых проявлений сухотки могут быть пароксизмальные стреляющие, пронизывающие боли в нижних конечностях. К типичным проявлениям спинной сухотки отно- сится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности, преимущественно в нижних конечностях. Раньше всего нарушается чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, вне контроля зрения. По мере прогрессирования заболевания атаксия может привести больного к утрате способности к самообслуживанию. Рано снижаются, а затем угасают сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом - ахилловы рефлексы. Кожные рефлексы остаются сохранными. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов. К частым и ранним симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II и VIII пар черепных нервов. Табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте. Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются истончением кожных покровов, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания. К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей в области внутренних органов, сопровождающиеся нарушением их функций (кардиалгии, гастралгии и пр.). Спинную сухотку следует дифференцировать от полиневропатий, синдрома Эйди. Прогноз в отношении выздоровления плохой, хотя возможна стабилизация процесса и больные могут долго сохранять трудоспособность. Грубые нарушения функции тазовых органов становятся причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний. Прогрессивный паралич развивается через 10-20 лет после заражения и морфологически представляет собой менингоэнцефалит с явлениями выраженной атрофии мозгового вещества. Основу клинической картины составляют изменения личности с маниакальными, депрессивными, параноидными, галлюцинаторными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания присоединяются расстройства высших мозговых функций: речи, счета, письма, гнозиса, что в конечном итоге приводит к формированию деменции. В неврологическом статусе выявляются синдром Аргайла Робертсона, проводниковые и невритические нарушения чувствительности, умеренно выраженные парезы, возможны эпилептические припадки. В ряде случаев имеется сочетание прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич). Диагностика. Большое значение имеет серологическая диагностика (реакция Вассермана), особенно специфические трепонемные тесты: реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и гемагглютинации. Диагноз нейросифилиса устанавливается с учетом изменений как в крови, так и в цереброспинальной жидкости. При ранних формах нейросифилиса отмечаются повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50-100 клеток в 1 мкл). При остром сифилитическом менингите цитоз может достигать 1000 клеток в 1 мкл. Использование методов нейровизуализации позволяет верифицировать гуммы в ткани мозга, утолщение мозговых оболочек, признаки церебральной атрофии, а также зону инфаркта мозга вследствие сифилитического васкулита.
Дифференциальную диагностику следует проводить с менингитами другой этиологии, вызываемыми вирусами Коксаки и ECHO, туберкулезной микобактерией и пр. У больных менинговаскулярным сифилисом необходимо исключить атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническую и диабетическую ангиопатии, артерииты иного происхождения. В ряде случаев сходную клиническую картину могут иметь поражения нервной системы при системных заболеваниях - коллагенозах, туберкулезе, лимфогранулематозе, новообразованиях. Лечение. Наиболее широко используется пенициллин, который вводят в дозе до 24 млн ЕД/сут (внутримышечно или внутривенно) на протяжении 10-14 дней. Одновременно можно назначать пробенецид - урикозурическое средство, побочным эффектом которого является замедление выведения пенициллина из организма. В последующем назначают бензатин-бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю внутримышечно, 3-4 введения. Возможно применение цефалоспоринов (цефтриаксон, цефазолин) на протяжении 3 нед. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются клиническое улучшение и нормализация состава ликвора (уменьшение количества клеток) при повторных люмбальных пункциях. Одновременно можно применять поливитамины, вазоактивные препараты (никотиновая кислота), ноотропы. При табетических болях предпочтение отдают карбамазепину. Наркотики назначать не следует из-за вероятности развития привыкания. Прогноз сифилитического менингита, васкулита при своевременно начатом лечении благоприятный. Паренхиматозный тип поражения сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Токсоплазмоз нервной системы: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Токсоплазмоз нервной системы Эпидемиология. Вызывается простейшим Toxoplasma gondii (класса Sporosoa). Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, контаминационным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки), трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту.
Патогенез. Токсоплазмы могут размножаться в кишечнике человека, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительно-пролиферативные изменения. Особенно часто поражаются ЦНС, сетчатка глаза. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении иммунитета. Поражение ЦНС связано с воспалительными изменениями в мозговых оболочках, эпендиме желудочков, что в ряде случаев приводит к обструкции ликворопроводящих путей. Врожденный токсоплазмоз связан со множественными нарушениями развития. Клинические проявления. Врожденный токсоплазмоз. Если женщина заболевает токсоплазмозом в первой половине беременности, то плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС вследствие перенесенного внутриутробно менингоэнцефалита, с нарушениями развития других органов. Неврологические проявления разнообразны: задержка умственного развития, полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга. Часто бывают гидроцефалия, хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительных нервов. Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный - с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия за- болевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит, хореоретинит. Поражение ЦНС проявляется энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Менингеальный синдром, общемозговые симптомы (нарушения поведения, угнетение сознания) сочетаются с очаговой симптоматикой. Высокая частота стойкого неврологического дефицита сопровождается отставанием в умственном развитии. Летальность при врожденных формах достигает 50%; у взрослых без иммунодефицита исход заболевания благоприятный. Диагностика. В крови обнаруживаются эозинофилия, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка. Диагноз подтверждается серологическими тестами (проба Сейбина-Фельдмана, реакция непрямой гемагглютинации), внутрикожной пробой с токсоплазмином. Для диагностики врожденной формы высокоинформативна ПЦР с целью выявления ДНК-возбудителя. МРТ позволяет вывить очаговые изменения мозгового вещества (кальцинаты, участки некроза), нередко - множественные, билатеральные кольцевые очаги, явления атрофии и гидроцефалии. Дифференциальную диагностику проводят с другими формами серозных менингитов, энцефалитов, энцефаломиелита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными. Лечение. Эффективно назначение сульфаниламидов (сульфадизин, сульфадимидин, ко-тримоксазол). Курс лечения продолжается 5-10 дней и повторяется после 7-10-дневного перерыва. Одновременно применяются противопаразитарные препараты (пириметамин). При необходимости назначаются иммуномодуляторы. Какова длительность лечения острой формы приобретенного токсоплазмоза?  3 цикла тритерапии 3 цикла тритерапии 1 цикл тритерапии + спирамицин 10 дн амоксициллин – 14 дней Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) |