М.И.Кузин. Хирургические болезни. Литература для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией

• Название: Литература для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией
• Анкор: М.И.Кузин. Хирургические болезни.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 10.27 Mb.
• Имя файла: М.И.Кузин. Хирургические болезни.doc
• Тип: Литература; #1079
• Категория: Медицина
• страница: 51 из 144

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровожда­ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ритонит").

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12%взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число боль­ных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 на­селения; в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000. В России наблюдается уве­личение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль­ных возросло на 2,2%, а среди подросков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­бильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи веду­щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным забо­леванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80%боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метро-нидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат-ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобак-терной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче-ского фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный "агрессив­ный тандем", вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком вос­палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы А В О . Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1 , 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н⁺-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции Н⁺-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н⁺-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н⁺-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1 , 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н⁺-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отли­чать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположен­ный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровото­чащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения де­формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к кра­ям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метапла­зия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирую­щие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоденальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной бо­лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчеза­ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1 , 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­нем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повы­шением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом приврат­ника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выражен­ность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, ло­кализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникнове­ния их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела же­лудка — через 30—40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатипер­стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возник­новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной яз­венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентге­нологическое исследования по точности и чувствительности методов значи­тельно превосходят диагностические возможности метода определения же­лудочной секреции, тем не менее нет оснований для отказа от этого метода.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функ­цию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характери­зует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции проте­кают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом Золлингера—Эллисона. Известный ученик И. П. Павлова проф. И. П. Разенков справедливо замечает по этому поводу: "Нервный и гумо­ральный регуляторы существуют в организме не в виде изолированных, са­модовлеющих и независимых друг от друга форм регуляции, но в тесной связи между собой, — обусловливая одно другое, они по существу представ­ляют физиологическое единство".

В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделивше­гося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную HCl в титраци-онных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной HCl (ммоль/л) по формуле:

D HC1 = O ж.с. * Св .HC1 1000

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; CB.HCI — свободная HCl в ТЕ.

Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции HCl у больных язвенной болезнью имеют значе­ние главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора ме­тода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислот­ной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повыше­ние отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлин-гера—Эллисона (см. "Опухоли поджелудочной железы" — "Гастринома").

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут на­блюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели ки-слотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются характерными для группы больных язвен­ной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислот­ности у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень ки-слотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждаю­щих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по крите­риям Холлендера:

• 
  продукция свободной HCl увеличивается на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показа­телями базальной секреции HCl;
  
• 
  стимулированная секреция HCl увеличивается на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.
  

Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродукции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в извест­ной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимули­рованной максимальной продукции HCl по сравнению с дебитом базальной продукции HCl не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часо­вого исследования.

Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция стимулированной HCl более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в лю­бой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет сущест­венное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной син­дромом Золлингера—Эллисона, при котором уровень сывороточного гаст-рина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследо­вание проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при синдроме Золлингера—Эллисона в отличие от язвенной болезни концентра­ция гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина счи­тают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекаю­щей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно опре­деление концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирур­гического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обу­словленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид-ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией.

Эндоскопическое исследование используют для динамического наблю­дения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности мор­фологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото-продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва желудка располагается в препи-лорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечны­ми кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кри­визне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злока­чественными.

Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессив­ным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.

Опасность малигнизации язвы сильно преувеличена. Практически доб­рокачественная язва желудка не перерождается в рак и не может рассматри­ваться как предраковое заболевание. Об этом свидетельствуют данные японских и шведских ученых, проследивших течение заболевания на боль­шом контингенте больных в течение длительного периода. Вопрос о малигнизации возникает в связи с трудностями дифференциальной диагностики между первично-язвенной формой рака и язвой желудка. Первично-язвен­ная форма рака может протекать при нормальной или даже повышенной кислотности, она не имеет отличий в клиническом течении, так же как и доброкачественная язва способна на некоторое время эпителизироваться и снова рецидивировать. Только многократное гастроскопическое наблюде­ние и тщательно выполненная биопсия при грамотной интерпретации дан­ных исследования помогают провести дифференциальную диагностику ме­жду доброкачественной и раковой язвой. У больных язвенной болезнью же­лудка может развиться рак, но обычно он возникает не на месте зажившей или открытой язвы, а неподалеку от нее, на месте хронического гастрита с выраженной дисплазией эпителия, вызванного Н. pylori.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в лу­ковице, реже в постбульбарной части кишки. У 90—100%больных с язвами этой локализации выявляется Н. pylori. Наличие метаплазии эпителия, вы­званной хроническим геликобактерным гастритом, предрасполагает к раз­витию рака. Однако дуоденальные язвы почти никогда не бывают злокаче­ственными. Размеры язвы колеблются в пределах 1 — 1 , 5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стен­ках ("целующиеся" язвы). Редко встреча­ются язвы большого размера (гигант­ские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, не­глубокое дно, покрытое желтовато-бе­лым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гипереми-рованная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. Эти изме­нения связаны с воспалением, вызван­ным инфекцией Н. pylori.