Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
Иммунитет. При сальмонеллезах имеет место гуморальный и частично клеточный иммунный ответ, которые не приводят к развитию напряженного иммунитета, в отличие от брюшного тифа и пара- тифов. Экология и эпидемиология. Как указывалось выше, сальмонел лезы являются зоонозно-антропонозными инфекциями. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота, свиней, кур, а также яиц. Инфицирование мяса может быть прижизненным, а также происходить в процессе убоя, разделки туш, при хранении, транспортировке и кулинарной обработке. Кроме мяса источником инфекции могут быть кондитерские изделия, при изготовлении которых используют зараженные яйца. К сальмонеллезам одинаково восприимчивы взрослые и дети, у которых заболевание протекает тяжелее. В отличие от многих других бактерий сальмонеллы могут размножаться при Си длительно сохраняться в замороженных мясных изделиях. Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз пищевой токсикоинфекции устанавливают только после выделения возбудителя из организма больных людей и пищевых продуктов. Для этого проводят бактериологические исследования, которые обязательно завершаются определением серовара выделенной чистой культуры сальмонеллы, что необходимо для выявления источника инфекции. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных другими бактериями (Е. coli, Proteus и др, также необходима их идентификация с установлением вида и серовара или биовара. Определение серовара проводят с помощью монорецепторных сывороток. Профилактика и лечение. Основное значение в профилактике сальмонеллезов придается проведению ветеринарно-санитарных и других противоэпидемических мероприятий. Антибиотики применяют только для лечения генерализованных форм сальмонеллеза. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций Общая характеристика. Возбудителем внутрибольнично го сальмонеллеза чаще всего является S. typhimurium. Однако нередки заболевания, вызываемые другими сероварами S. derby, S. heidel berg, S. wien, S. haifa и др, которые относятся к группе В (см. табл. 20.7). Эти сальмонеллы по своим морфологическим, физиологическим, биохимическими антигенным признакам не отличаются от бактерий — возбудителей пищевых токсикоинфекций. Идентифицированы биовары некоторых из перечисленных выше сальмонелл, которые, как правило, выделяются только при внутрибольничной инфекции. Так, среди S. typhimurium идентифицировано три биовара, одинаковых по своей антигенной структуре, но отличающихся друг от друга по патогенности для белых мышей при энтеральном заражении и по чувствительности к антибиотикам. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к 15-20 антибиотикам. Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам. Патогенность и патогенез. Распространение внутрибольничных сальмонеллезов происходит тремя путями контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Наиболее распространен контактно бытовой путь передачи инфекции. Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений. Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно. Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний. У детей старше 3 лет часто отмечаются легко протекающие кишечные формы и бессимптомное бактерионосительство. Сальмонеллезная интоксикация нарушает функции гипоталамуса и обменные процессы. При этом дети грудного возраста теряют большое количество солей и воды, что приводит к возникновению токсикоза и обезвоживанию организма. У детей старше 1 года может наступить синдром нейротокси коза. Особенно опасно для детей раннего возраста присоединение саль монеллезов к стафилококковой инфекции, респираторной вирусной инфекции, пневмонии, эшерихиозу. Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит. Лабораторная диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. typhimurium. Профилактика. С целью специфической профилактики используют поливалентный сальмонеллезный фаг. Его вводят детям в стационарах, контактировавшим с больными сальмонеллезами и носителями. Получают фаг также матери, находящиеся в тесном контакте с больными детьми. Клебсиеллы Название дано в честь Э. Клебса. К роду Klebsiella относятся два вида Klebsiella pneumoniae и Enterobacter. Первый вид подразделен на два подвида К. ozenae, К. Морфология и физиология. Представители вида Klebsiella pneumoniae — короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы см. рис. 20.13 на цв. вкладке Клебси- Таблица Видовые биохимические признаки рода Вид клебсиелл Ферментация Образование Утили зация цитра та Реакция Фогеса- Прос- кауэра глюкозы с газообразованием лактозы дуль- цита УРе- азы лизин- декар- боксн- лаэы K.pneumoniae КГ К К + + + + K.ozaenae в (К) - в в в - K.rhinoscleromatis - - - - - - - О б означен и я : КГ — кислота и газ; «К» — кислота; «(К)» — медленное образование кислоты (через несколько суток в — вариабельные реакции еллы, также как другие энтеробактерии, нетребовательны к питательным средам см. рис. 20.14 на цв. вкладке Они ферментируют глюкозу с кислотой и газом и используют ее и цитрат в качестве единственного источника углерода, а аммиак — источника азота. Подвиды клебсиелл различают по биохимическим признакам (табл. 20.8). В отличие от вида Enterobacter, К. pneumoniae лишены жгутиков, не синтезируют орнитиндекарбоксилазу, ферментируют сорбит. Дифференциация разных видов клебсиелл проводится на основании их неодинаковой способности ферментировать углеводы, образовывать уреазу и лизиндекарбоксилазу, утилизировать цитрат и других признаков. Клебсиеллы образуют слизистые колонии. Антигены. Клебсиеллы содержат О- и К-антигены. Всего известно около 11 О-антигенов и 70 К-антигенов. Последние представлены капсульными полисахаридами. Серологическая идентификация клебсиелл основана на их антигенных различиях. Наибольшее число О- и К-антигенов содержат К. pneumoniae. Некоторые О- и К-антиге ны клебсиелл родственны О-антигенам эшерихий и сальмонелл. Патогенность и патогенез Вирулентность клебсиелл пневмонии обусловлена их адгезией, связанной с капсульным полисахаридом, пилями и белком наружной мембраны, последующим размножением и колонизацией энтероцитов. Капсула также защищает бактерии от действия фагоцитирующих клеток. При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин (ЛПС). Кроме того, клебсиеллы пневмонии секретируют термостабильный энтеротоксин, усиливающий выпот жидкости в просвет тонкой кишки, что играет существенную роль в патогенезе ОКЗ, и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии, ОКЗ, риносклероми, озены. Они также могут вызывать поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-сеп- тические состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызывать внутрибольничные инфекции. Для пневмонии, вызванной К. pneumoniae, характерны образование множественных очагов вдоль ках легкого с последующим их слиянием и ослизнением пораженной ткани, содержащей большое количество клебсиелл. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы с последующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета. Иммунитет. Клебсиеллы вызывают гуморальный и клеточный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не обладают про- тектиными свойствами. Развитие ГЗТ связано с внутриклеточной локализацией клебсиелл. Экология и эпидемиология Кпебсиеллез является антропонозной инфекцией. Источник инфекции — больные и носители. Заражение происходит через респираторные пути. Клебсиеллы входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они устойчивы к факторам окружающей среды и сравнительно долго сохраняются в почве, воде, в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении их в холодильниках. При нагревании погибают уже при температуре 65 С, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов. Лабораторная диагностика Диагноз основывается на результатах микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь износа и др) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфологическим, биохимическими антигенным признакам. Серодиагностику проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл. Профилактика и лечение Специфическая вакцинопрофилакти- ка клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики, из которых цефалоспорины третьего поколения являются наиболее эффективными. Протеи В род Proteus включены четыре вида, из которых два вида P. vulgaris и P. mirabilis наиболее часто вызывают у людей пищевые токсикоинфекции и гнойно-воспалительные процессы различной локализации Морфология и физиология Бактерии рода Proteus представляют собой прямые грамотрицательные палочки. Могут встречаться кокко видные и нитевидные формы. Спори капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики, пили и микрокапсулу (рис. 20.15). У большинства штаммов имеет место роение, приводящее к образованию концентрических зон или распространению в виде однородной пленки по влажной поверхности питательной среды. Они хорошо растут на основных питательных средах. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, обладающие окислительными бродильным типами метаболизма. Ферментируют немногие углеводы с образованием кислых продуктов. Глюкозу расщепляют с образованием кислоты и газа. Разные виды отличаются по ферментации углеводов, образованию индола, уреазы, сероводорода, орнитиндекарбоксилазы и другим признакам (табл. Рис. 20.15. Proteus vulgaris. ЭМ Т а блица Биохимические признаки бактерий рода Proteus Вид Ф ер мента ц и я О бра зова ни е Р аз ж иже ние желатины глюкозы мальтозы м ан- н нта ксилозы салицина индола 2 уреазы о р н н ти н - дека р - боксн- лазы- в в + + + - + P.mirabilis + - - + в - + + + + P.morganii + - - - - + - + + - P.rettgeri в - + в в в - - - - + - - - - О б означен и я : «+» — положительная реакция - » — отрицательная реакция в — вариабельная реакция Антигены Протеи обладают Ни О-антигенами. Последний представлен ЛПС клеточной стенки. У некоторых видов идентифицировано несколько десятков сероваров. Некоторые серовары протея (ОХ- штаммы) имеют перекрестнореагирующие антигены с риккетсиями. Патогенность и патогенез Вирулентность протеев также, как и других энтеробактерий связана с адгезией, обусловленной микрокапсулой, пилями, белком наружной мембраны клеточной стенки. Адгезия обеспечивает прямую колонизацию клеток хозяина и опосредованное действие. В последнем случае при взаимодействии пилей с клеточными рецепторами происходит активация цитокинов (ИЛ, ИЛ, которая сопровождается воспалительной реакцией. При попадании цитокинов в кровь происходит генерализация процесса. Про теи способны проникать внутрь клетки (пенетрация) и к инвазии. Из ферментов, наносящих ущерб организму, следует упомянуть уреазу, разрушающей мочевину, что приводит к сдвигу pH среды в очаге воспаления в щелочную сторону. При этом происходит разрушение эпителиальных клеток. Протеазы повреждают IgA и IgM. Токсические свойства протея связаны с эндотоксином — ЛПС, который освобождается после разрушения бактериальных клеток. Этим объясняется существенное значение количества бактерий, которые попадают алиментарным путем в желудочно-кишечный тракт при пищевых токсикоинфекцирх. Протей вызывает гнойно-воспалительные заболевания прежде всего мочевыводящей системы (циститы и др) и других органов. Последние могут быть следствием экзогенной инфекции, занесенной с катетером и другим урологическим инструментарием и эндоинфекции (аутоинфекция) при иммунодефицитных состояниях. P.vulgaris в ассоциациях с эшерихиями и синегнойной палочкой, стафилококками и стрептококками, а также с анаэробными клостридиями осложняет течение гнойной и анаэробной инфекции. Экология и эпидемиология P. vulgaris и P. mirabilis являются обитателями кишечника человека и животных и принадлежат к условно патогенным бактериям. Они обнаруживаются в сточных водах и почве, куда попадают с испражнениями. В окружающей среде более устойчивы, чем Е. coli, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах. Источником инфекции являются люди и животные. Заражение происходит контактными оральным путями. Лабораторная диагностика Проводится путем бактериологического исследования. Выделенные культуры идентифицируют по куль туральным и биохимическим признакам. Этиологическую роль устанавливают также, как ив случае других условно-патогенных бактерий см. гл. Профилактика и лечение Специфическая профилактика отсутствует. Для лечения применяют цефалоспорины 2-3 поколения, на- лидиксовую кислоту и другие препараты 2Q.2.1.6. Иерсинии Название дано в честь А. Иерсена. К род) Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенными другим признакам (табл. Таблица Основные дифференциальные признаки бактерий рода Вид. enterocolitica 1 Іодвижность при °С - + + Г 37°С - - - Гидролиз мочевины - + + Ферментация: глюкозы + + + эскулина + + - рамнозы (+) + - салицина В + + сахарозы - - + Образование: Р-галактозидазы + + + орнитиндекарбоксилазы - - + индола - - (+) Утилизация цитрата О б означен и я : «+» — положительная реакция — отрицательная реакция — замедленная реакция; «в» — вариабельные реакции. Иерсинии чумы Возбудитель чумы Y. pestis был открыт А. Иерсеном в 1894 г. Морфология и физиология Короткие с закругленными концами пилочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метилено вим синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Обра- іуют капсулу рис. 20.16 на цв. вкладке 20.17). Y. pestis являются ге- ігпотрофньїми бактериями, нетребовательными к питательным сре- 1 шм. Растут в широком диапазоне температур (С. На агаровых і рсдах образует плоские с неровными краями колонии, напоминаю Рис. 20.17. Y ersinia pestis. Деление клетки. ЭМ щие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок. Ферментирует с образованием кислоты ряд сахаров (табл. 20.10.). Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибриноли- зин, коагулазу, протеинкиназу. Антигены. Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. антиген также является белком, антиген — липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Є. coli, Salmonella), атак же с эритроцитами человека О-группы. Патогенность и патогенез Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего сего адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имг ет мышиный токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печении сердца, а также вызывает образование тромбон Мышиный токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазми дой. Также как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клеї- ке хозяина, другая — за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентное ти чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагий и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенное і и закодированы в хромосоме и плазмидах. Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворої инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клиничег кие формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма болі, шой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической фррме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет характеризуется нысокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами. Экология и эпидемиология. Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Резервуар инфекции — грызуны (суслики, тарабаганы, сурки, песчанки и др. Переносчиками являются Плохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздуш но-капельным путем только от больных легочной формой чумы. Лабораторная диагностика. Проводится в режимных лабораториях путем бактериоскопического исследдования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическими антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением им- мунофлюоресцентного метода и более современных методов диагно е гики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации (схема Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая і отовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После |>днократного введения продолжительность иммунитета достигает <■ мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики. |