Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
Профилактика и лечение Специфическая профилактика сапа не разработана. Людей, больных сапом, лечат антибиотиками. Псевдомонады мелиоидоза P. pseudomalli вызывает мелиоидоз — зоонозное заболевание, протекающее у людей по типу септицемии с поражением внутренних органов. В РФ не встречается. Заболевание регистрируется в странах с тропическим климатом. Бордетеллы К роду Bordetella относятся мелкие грамотрицательные бак- іерии. Это возбудитель коклюша В. pertussis, возбудитель паракоклю ша В. parapertussis, возбудитель бронхисептикоза Вот- 1 шчающиеся друг от друга по ряду морфологических, биохимических и антигенных признаков (табл. Таблица Дифференциально-диагностические признаки бордетелп П ризнак Виды бордетелл В.pertussis B .parapertussis B.bronchoseptica 1 {аличие жгутиков - - + Образование уреазы - + + Рост на простом агаре - + + Наличие антигена 1 + - - 1 (аличие антигена Наличие антигена Наличие капсулы + - - О б означен и я : «+» «-» — наличие признака отсутствие признака. Бордетеллы коклюша Открыты Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г. Морфология и физиология Возбудитель коклюша представля- l1 собой небольшие коккобактерии, располагающиеся поодиночке ими попарно. Неподвижны, спор не образуют, имеют капсулу, пили Рис. 20.27. В. pertusis. Деление клетки. ЭМ (рис. 20.27). Грамотрицательны. Хемоорганотрофы, метаболизм только окислительный, строгие аэробы. Возбудитель коклюша не растет на простых питательных средах. В качестве факторов роста необходимы некоторые аминокислоты. Рост на простых питате^ц- ных средах ингибируется образующимися жирными кислотами. Для их нейтрализации применяют кровь, древесный уголь или ионообменные смолы. Возбудитель культивируется на картофельно глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Ж ангу), на кровяном агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. Колонии коклюшных бактерий мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга. Свежевыделенные культуры образуют S- форму колоний (1 фаза, при дальнейшем культивировании могут образовывать формы (2 фаза. На кровяных средах образуют зону гемолиза. B.pertussis ферментативно малоактивна, сахаров не расщепляет, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает нитратов. Антигены. Антигенная структура бактерий рода Bordetella довольно сложная. У них выявлено 14 антигенных компонентов, или агглю тиногенов. Родовым является агглютиноген 7. Видоспецифически II агглютиноген для возбудителя коклюша — агглютиноген 1, дли В. parapertussis — 14, для В. bronchiseptica — 12. Кроме агглютиноге- на 1 у В. pertussis имеются другие агглютиногены, из которых наиболее часто встречаются 2 и 3. По содержанию этих агглютиногено» выделяют 4 серовара. Патогенность и патогенез К факторам вирулентности относите способность возбудителя к адгезии за счет пилей на эпителиоцитах респираторного тракта. С пилями связан филаментозный гемагглю тинин, склеивающий В. pertussis с другими бактериями с образованием биопленок, состоящих из разных микробов. Образует белковьк токсины, прочно связанные с цитоплазмой) трахеальный токсин (функциональный блокатор, вызывают и И раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхвтельнм ■ путей, что приводит к возникновению приступов кашля. Токсинеми* приводит к сосудистому спазму мелких бронхов, судорожному подергиванию вследствие его воздействия на дыхательный и сосудисты II центры кроме того, токсин активирует аденилатциклазную систему и накопление цАМФ, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) дермонекротоксин, действующий на клетки миокарда за счет АТФ-азной активности. Отмечается гистаминосенсибилизирующее и лейкоцитозстимулирующее действие этих токсинов. Способность В. pertussis к пенетрации в эпителиоциты, где они сохраняются длительное время, а также незавершенный фагоцитоз в результате их выживания в макрофагах. Капсульный полисахарид защищает бактерии от фагоцитоза. Все гены, контролирующие патогенность, содержатся водном опероне. Токсическое действие возбудителя приводит к раздражению нервных рецепторов слизистой оболочки респираторного тракта, кашлю и возбуждает дыхательный центр, вследствие чего наступает спазм мелких бронхов. Иммунитет. При коклюше имеет место гуморальный иммунный ответ, сопровождающийся формированием напряженного гуморального иммунитета. Повторные заболевания не отмечены. Экология и эпидемиология. Бордетеллы коклюша и пара-коклю ша являются обитателями верхних отделов респираторного тракта. В. bronchiseptica обитает вдыхательных путях собаки других животных. Источником инфекции являются больные дети и бактерионоси тели. Бордетеллы быстро погибают в воздухе. Заражение происходит ■оздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным ребенком или носителем. Лабораторная диагностика. Основным методом является бактериологическое исследование, необходимое для дифференцировки коклюша от паракоклюша и бронхисептикоза. Серодиагностика проводится в более поздний период заболевания путем проведения имму- нофлюоресцентного исследования, РИГА, РСК (схема Профилактика и лечение. Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столб нячная), содержащую убитые коклюшные бактерии в 1 фазе (форме. Для лечения используют противококлюшный иммуноглобулин и ннтибиотики: тетрациклины, макролиды (эритромицин. Бруцеллы Названы в честь Д. Брюса. Патогенными для человека являются три вида бруцелл В. melitensis — возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота, В. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, В. suis — возбудитель бруцеллеза свиней. Все три вида Гіруцелл патогенны для человека. Морфология и физиология. Бруцеллы — мелкие коккобактери- пльные грамотрицательные бактерии. Они не образуют спор, лишены жгутиков и имеют капсулу (рис. 20.28). Бруцеллы требовательны к . сл и зь из н о с о гл о тк и С ы в о р о тк а к р о в и С х ем а 20 .11 М и кр об и о логические исследования при коклюше и пара коклюше Рис. 20.28. В. melitensis Деление клетки. ЭМ питательным средам. Они нуждаются в нативном белке или в аминокислотах и других факторах роста. Размножаются медленно, особенно в первых генерациях. Патогенность и патогенез Факторами вирулентности бруцелл являются капсула, способность к инвазии, устойчивость к бактерицидному действию крови, секреция ферментов (гиалуронидаза и др, которые способствуют их распространению в тканях. Бруцеллы множественными путями проникают в организм хозяина. Затем благодаря выраженной инвазивности попадают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию. С кровью они разносятся по организму, проникают и размножаются в лимфоидных клетках, образуя гранулемы в печени, селезенке, лимфоузлах. Высокая инвазивность бруцелл, вероятно, связана с гиалуронидазой и другими ферментами. При разрушении бруцелл освобождается эндотоксин, вызывая присущие ему патологические явления. Хронический метастатический характер бруцеллезной инфекции проявляется поражением кроветворной, нервной, половой системы. У беременных возникают инфекционные аборты. Бруцеллы способны персистировать в лимфоидной ткани в течение длительных сроков. Периодические обострения инфекции связаны сих размножением и поступлением в кровь. Однако в крови бруцеллы не размножаются. Иммунитет. При бруцеллезе формируется напряженный гуморальный и клеточный постинфекционный иммунитет. Первый проявляется в антителообразовании: в сыворотке крови накапливаются агглютинины (вначале IgM, затем IgG) и опсонизирующие антитела, обладающие протективными свойствами. Клеточный иммунитет проявляется в аллергии замедленного типа (ГЗТ), которая выявляется с помощью кожно-аллергической пробы с бруцеллином, а также в реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможении миграции макрофагов. Повторные заболевания практически не встречаются. Экология и эпидемиология Бруцеллез является типично зооноз ной инфекцией. Человек заражается только от больных животных через мясо, молоко, брынзу, масло. Во многих случаях заболевание носит профессиональный характер, поскольку наиболее часто болеют люди, работающие со скотом. Бруцеллы устойчивы к факторам окружающей среды. Они месяцами сохраняются в моче, навозе больных животных, в шерсти овец, в пыли. Хорошо переносят низкие температуры в замороженном мясе сохраняются до полугода. Высокочувствительны к дезинфектантам и повышенным температурам Лабораторная диагностика. Бруцеллы могут быть выявлены непосредственно в патологическом материале и объектах внешней среды с помощью прямой или непрямой реакции иммунофлюорес ценции. Ее используют также для идентификации выделенной культуры. Бруцеллы вострую фазу болезни выделяют из крови при посеве на питательный бульон. Кроме того, делают посевы пунк- татов костного мозга и лимфатического узла, а также стерильно взятой мочи. Выделенную культуру идентифицируют по типичной морфологии бактерий и колоний, положительной реакции агглютинации на стекле с поливалентной бруцеллезной сывороткой. Для видовой идентификации используют признаки видов и биоваров бруцелл. Серодиагностику проводят в развернутой реакции агглютинации (р. Райта) и пластинчатой реакции агглютинации р. Хедльсона), реже ставят РНГА, а также р. Кумбса для выявления неполных антител. Кожно-аллергическую пробу (по Бюрне) применяют для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительная реакция наблюдается как у больных, таки у привитых живой бруцеллезной вакциной (схема Профилактика и лечение. В России проводится вакцино-профи- лактика бруцеллеза живой вакциной. Для предупреждения рецидивов применяют специфический иммуноглобулина также инактиви рованную вакцину. Для выявления ГЗТ используют бруцеллин-фипь- трат убитой нагреванием бульонной культуры бруцелл. В качестве этиотропных химиотерапевтических препаратов используют антибиотики широкого спектра действия. Франциселла туляремии Названы в честь Е. Франциса. Второе название дано по наименованию района Туляре в США, где в 1912 г. был выделен возбудитель туляремии — Francisella tularensis. К данному роду относится большое количество бактерий, патогенность которых для человека не установлена. Морфология и физиология. tularensis представляют собой мелкие грамотрицательные коккобактерии, не образующие ни спор, ни жгутиков. Окружены мало выраженной капсулой рис. 20.29 на цв вкладке Аэробы, требовательные к питательному субстрату. Культивируют на питательных средах, содержащих цистеин, яичный желток, либо на кровяном агаре с цистеином и глюкозой. Бактерии туляремии образуют небольшие колонии беловатого цвета. На жидких средах растут на поверхности среды. Ферментируют глюкозу, мальтозу и другие сахара с образованием кислоты. Некоторые штаммы ферментируют глицерин, что используется для дифференциации этих бактерий Кровь (реже грудное молоко, желчь, костный мозг сем а 2 0 .1 2 . М и к р о б и о л о ги ч е с к и е и с с л е д о в а н и я пр и бруцеллезе Антигены. Содержат антигены и О-антигены, связанные с клеточной стенкой. Патогенность и патогенез. Факторы вирулентности у франци селл туляремии примерно такие же, как и у ряда других грамотрицательных бактерий, в частности бруцелл. Адгезия происходит на эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов за счет капсулы и белков наружной мембраны клеточной стенки. Они облг дают высокой инвазивностью, о чем свидетельствует их способность проникать в организм через неповрежденную кожу и слизистые оболочки глаз, носоглотки, гортани, пищеварительного тракта. Далее они проникают в лимфоциты региональных лимфоузлов, где размножаются и попадают в кровяное русло, вызывая состояние бактериемии. Токсичность этих бактерий связана с освобождением эндотоксина (ЛПС) при их разрушении. Иммунитет. При туляремии наблюдается клеточный и гуморальный иммунный ответ. Первый приводит к развитию ГЗТ, которая появляется вначале заболевания и сохраняется в течение многих лет. Антитела обусловливают напряженный гуморальный иммунитет. Экология и эпидемиология. Туляремия — природно-очаговая зоо нозная инфекция. Естественные хозяева возбудителя туляремии — грызуны (водяные крысы (ондатры, полевки, домовые мыши и др. Туляремия зарегистрирована у многих видов диких животных. Заражение людей происходит при прямом контакте с больными животными и их трупами, а также через объекты внешней среды (вода, пищевые продукты и др.),инфицированные грызунами. Вводе и зараженных продуктах возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в течение длительного срока. Возможно заражение трансмиссивным путем при укусах кровососущими членистоногими (комары, клещи, слепни). Лабораторная диагностика. Наиболее распространенный метод — постановка кожно-аллергической пробы с тулярином, полученным из бактерий туляремии. Бактериологическое исследование проводится только в режимных лабораториях из-за опасности са мозараження (схема Профилактика и лечение. Специфическая профилактика туляремии проводилась живой вакциной Гайского-Эльберта, получение которой явилось в свое время большим достижением советских ученых. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия. Легионеллы Род Legionella, включает 9 видов, представленных грамотрицательными бактериями, размеры которых колеблются в широких пределах. Для человека патогенен один вид — L. pneumophilia рис. 20.30 на цв. вкладке Морфология и физиология. Спор и капсул не образуют, имеют один или два жгутика. В клеточной стенке наряду с диаминопимели- новой кислотой содержатся значительные количества жирных кислот. Размножаются на сложных средах, содержащих аминокислоты (цистеин, тирозин) и железо, а также в куриных эмбрионах. На тирозин содержащих средах образуют водорастворимый пигмент коричневого цвета, диффундирующий в питательную среду рис. 20.31 на цв вкладке У некоторых видов после УФ-облучения наблюдается флюоресценция светло-голубого цвета. В отличие от многих других бактерий не ферментируют углеводы. Патогенность. Факторы вирулентности легионелл связаны с капсулярным веществом, белком наружной мембраны, а токсичность с эндотоксином (ЛПС). Легионеллы относятся к внутриклеточным паразитам. Они проникают в макрофаги и моноциты, препятствуя слиянию эндосом с лизосомами. Тем самым они создают условия для их размножения и транспортировки в упомянутых клетках. Возбудитель поражает только легочную ткань. Содержимое капсулы легионелл относят к факторам агрессии, подавляющим фагоцитоз. Белок наружной мембраны легионелл обладает способностью связываться с фракцией ЗЬ комплемента, что приводит к его инактивации. Все виды легионелл вызывают у человека пневмонию, но встречаются заболевания без признаков поражения легких. Иммунитет. При легионеллезе наблюдается гуморальный иммунный ответ. Однако трудно объяснить падение титра антител в период реконвалесценции. При этом повторные заболевания не отмечены. Легионеллез протекает тяжелее улиц, страдающих хроническими заболеваниями респираторного тракта либо иммунодефи цитом. Экология и эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание носит профессиональный характер. Значительно чаще страдают люди, работающие в шахтах или длительно находящиеся в помещениях с кондиционерами. Таким образом, система принудительной вентиляции играет существенную роль в распространении инфекции. Лабораторная диагностика. Для микробиологической диагностики используют прямой иммунофлюоресцентный метод рис. 20.32 на цв. вкладке Культуры выделяются лишь в 10-15% случаев. Для серодиагностики применяют иммуноферментный метод и др. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика отсутствует. Ввиду того что легионеллы имеют ген, контролирующий образование бета-лактамаз, бета-лактамные антибиотики не применяются. Лечение проводится макролидами, тетрациклинами, рифампицином, фторхинолоном. 20.7. ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ НЕСПОРООБРАЗУЮЩИЕ ПАЛОЧКИ 20.7.1. Листерии К роду Listeria относятся несколько видов, из которых только один вид L.monocytogenes является патогенным для человека. Морфология и физиология. monocytogenes представляют собой короткие палочки с закругленными концами, располагающиеся поодиночке или в виде коротких цепочек. Грамположительные, спори капсул не образуют, имеют несколько перитрихиально расположенных жгутиков. Факультативные анаэробы, нетребовательные к питательному субстрату. На питательном агаре образуют полупрозрачные колонии с голубовато-сероватым оттенком. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Хемоорганотрофы, метаболизм бродильного типа, сбраживают глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты, каталазоположительные, оксидазоотрицательные. Протеолитические ферменты отсутствуют. Антигены. L.monocytogenes имеет Н-антиген (жгутиковый) и О- антиген соматический, связанный с клеточной стенкой. По Н-антиге- ну подразделены на несколько сероваров. Описаны перекрестно-реа- гирующие антигены со стафилококками, фекальным стрептококком и другими бактериями. Патогенность и патогенез. Факторы вирулентности L. monocyto genes изучены недостаточно. За счет каких поверхностных структур происходит адгезия листерий на эпителиоцитах дыхательного и энте- роцитах кишечного тракта, неизвестно. Показано, что листерии попадают в лимфоузлы, однако они не размножаются в макрофагах. С лимфой попадают в кровяное русло и с кровью заносятся в паренхиматозные органы, в которых размножаются. В местах поражения образуется милиарный узелок с некрозом в центре. Интоксикация происходит за счет продуцирования мембранотоксина с гемолитической активностью. Другие токсины у листерий пока неизвестны. Какую роль играет эндотоксин в патогенезе листериоза также неясно, поскольку листерии являются грамположительными бактериями, у которых ЛПС слабо выражен. При листериозе беременных женщин примерно в 80% случаев регистрируется гибель плода. Иммунитет. При листериозе наблюдается гуморальный и клеточный иммунный ответ. При этом происходит стимуляция активности макрофагов и формирование ГЗТ. Все это приводит к благоприятному исходу болезни. Экология и эпидемиология. Листериоз относится к зоонозным заболеваниям с природной очаговостью. Заражение людей происходит алиментарным путем при употреблении зараженной воды и пищевых продуктов. Возможен контактный путь при уходе за животными и воздушно-капельный путь заражения. Листерии длительно (несколько лет) сохраняются при низких температурах в почве и воде. |