Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина — типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование. Профилактика и лечение. О тсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритроген ного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета-лактамами. Роль стрептококков в этиологии ревматической инфекции и гломерулонефрите В возникновении и развитии этих заболеваний ведущая роль принадлежит S. pyogenes серогруппы Аи иммуноопосредованным механизмам. Об этом свидетельствуют наблюдения, указывающие, что упомянутые заболевания возникают улиц, ранее страдающих хроническими заболеваниями глотки или миндалин стрептококковой этиологии. В патогенезе ревматической инфекции возможно участие аутоиммунных процессов, связанных с наличием у стрептококка ПРА, гиперчувствительности иммунокомплексного типа, и возможно пер- систенция L -форм стрептококка. Образование иммунных комплексов приводит к повреждению межуточного вещества соединительной ткани, освобождению биологически активных веществ (гистамин и др) и развитию воспалительной реакции. Таким образом, основному заболеванию предшествуют тонзиллиты и фарингиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма с последующим формированием состояний гиперчувствительности разных типов с явлениями ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов, Острый гломерулонефрит также, как и ревматическая инфекция возникает после перенесенных хронических стрептококковых заболеваний. В отличие от ревматизма гломерулонефрит может развиваться после кожной формы стрептококковой инфекции, а в патогенезе данного заболевания ведущее значение имеет гипер чувствительность иммунокомплексного типа. Стрептококки серогруппы В Типичным представителем данной серогруппы является S. agalactia, вызывающий послеродовые и урогенитальные инфекции, маститы и вагиниты у женщин, сепсис и менингиты у ново рожденных. В отличие от S. pyogenes S. agalactia содержит другой групос- пецифический антиген. Кроме того, orf имеет подвариантные антигены, связанные с сиаловой кислотой клеточной стенки, что позволило подразделить их наряд подвариантов: I, la, II и III. По другим признакам эти стрептококки не отличаются от стрептококков серогруппы А. Стрептококки серогруппы С Встречаются при респираторных инфекциях, заболеваниях мочеполовой системы и некоторых других. / Стрептококки серогруппы Вызывают раневую инфекцию, гнойно-воспалительные заболевания желчно-выводящих путей, эндокардиты, перитониты, уроин- фекции. К данной серогруппе относится S.faecalis (энтерококк), обитающий в кишечнике человека и не фекальные стрептококки см. табл. 20.1), которые существенно отличаются от других видов стрептококков рядом признаков. Вид S. faecalis или энтерококк является обитателем кишечника человека. Он рассматривается как условно-патогенный микроорганизм, имеющий санитарно-показательное значение. Внутри вида выделено 11 подвариантов, которые вызывают перечисленные инфекции чаще всего в ассоциациях с кишечной палочкой, протеем, золотистым стафилококком. faecalis вызывает также пищевые токсикоинфекции при употреблении зараженных пищевых продуктов, в которых он может размножаться даже при комнатной температуре. Большинство штаммов энтерококков устойчиво к бета-лактамным антибиотиками поколений. Зеленящие стрептококки группы лишенные группоспецифического антигена К ним относятся S. pneumoniae рис. 20.6 на цв. вкладке и группа оральных стрептококков (S. mutans, salivarium и др.). Они отличаются от S. pyogenes образованием мембранотоксина с а-гемолитической активностью, который выявляется на кровяном агаре неполным гемолизом эритроцитов с зеленоватым оттенком. Продуцируют полисахаридный адгезин, способствующий прилипанию бактерий к сердечным клапанами зубам. Возбудители пневмонии Морфология и физиология Диплококки, имеющие вытянутую форму в виде ланцета. Каждая пара кокков окружена выраженной капсулой рис. 20 .7 на цв. вкладке под которой располагается М- протеин иной антигенной специфичности, чем таковой S. pyogenes. Растет на кровяных средах, образуя мелкие колонии, окруженные неполной зоной гемолиза (а-гемолиз). Антигены. S. pyogenes содержит поверхностный полисахаридный капсульный антиген, полисахаридный антиген клеточной стенки и М- протеин. По капсульному полисахаридному антигену выделяют свыше 85 серотипов. Патогенность и патогенез Способность к адгезии обуславливают капсульные полисахариды и М-белок. Факторами вирулентности являются гемолизины и секретируемые пневмококком ферменты пептидаза, расщепляющая секреторный IgA, гиалуронида- за, способствующая распространению стрептококка в тканях, агрессины, подавляющие фагоцитоз, к которым относится и протеин М. Инфицирование пневмококками слизистых оболочек респи- роторного тракта чаще происходит при нарушении их целостности разными вирусами (риновирусами, аденовирусами и др. Пневмококки как и другие стрептококки являются внеклеточными паразитами, колонизирующими клеточную поверхность отдельных участков респираторного тракта. При этом они вызывают бронхиты, пневмонию, реже бактериемию, ау некоторых больных септице мию и менингит. Генерализованные формы чаще встречаются ума леньких детей и пожилых людей. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет малонапряженный и носит типоспецифический характер. Нередко встречаются вторичные инфекции. Экология и эпидемиология Пневмония антропонозная инфекция. Стрептококки вегетиуют на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Частота носительства увеличивается при длительном контакте с больным или носителем. Хотя естественным хозяином пневмококка является человек, известны случаи заболевания домашних животных. Полагают, что заражение животных происходит от человека. Лабораторная диагностика В основном проводят бактериологическое исследование и биопробу для выделения чистой культуры с последующей ее идентификацией (схема Профилактика и лечение Для вакцинопрофилактики применяют поливалентную полисахаридную вакцину, для лечения применяют разные антибиотики (бета-лактамы, макролиды и др.) О ральны е стрептококки К ним относятся S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius и другие, участвующие в формировании зубных бляшек см. рис. 25.5). Зубные бляшки — это скопление бактерий в матриксе органических веществ, главным образом, протеинов и полисахаридов, содержащихся на поверхности зубов. Различают над- и поддёсневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса, вторые — пародонта. При формировании зубных бляшек особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течение 8 ч количество клеток S. sanquis в бляшках достигает 15-30% , а ко второму дню — 70%. S. salivarius в бляшках обнаруживаются в течение первых 15 мин. Затем к ним присоединяются другие бактерии. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanquis, S. mitis и другие бактерии. Они ферментируют многие углеводы, снижая pH до критического уровня (pH = 5 и ниже). В пародонте воспалительные процессы начинаются с образования зубных бляшек, в поверхностных слоях которых находятся, главным образом, S. mutans см. главу 25). 1 этап этап этап Мокрота, отделяемое из зева и носа, промывные воды бронхов гной, экссудат________________________ Бактериоскопииеское исследование Маэок, окраска по Г раму Бактериологическое исследование | Ответ Посев на кровяной агар в чашку Петри Характер колоний Мазок, окраска по Г раму Гемолиз Биопроба (редко) I Заражение белых М азки- отпечатки из органов окраска по Г раму Ответ Посев на скошенный кровяной агар или сахарный бульон чистая культура) Посев на пестрый" ряд Серотипирование Чувствительность к желчи, оптохину Чувствительность к антибиотикам і Заключение С хе м а 20.3. Микробиологические исследования при пневмонии вызванной стрептококками пневмонии 2 0 .1 .2 . Грамотрицательные кокки Грамотрицательные кокки, диплококки, коккобактерии относятся к четырем родам. Основное значение в патологии человека имеют два вида рода Neisseria — N. meningitidis и N. gonorrhoeae, вызывающие соответственно менингококковую инфекцию и гонорею. Представители родов Branhamella, Moraxella также могут вызвать у человека воспалительные процессы. Бактерии рода Acinetobacter, поданным последних лет, являются этиологическим фактором внутрибольничных инфекций, а также, по-видимому, способны вызывать некоторые воспалительные процессы. По генетической совместимости некоторые виды моракселл сходны с рядом видов нейссерий (табл. 20.2.). 20.1.2.1. Менингококки Менингококки (N. meningitidis), вызывающие у людей менингококковую инфекцию, впервые изучены А. Ваксельбаумом в 1887 г. Морфология и физиология Клетки менингококка имеют сферическую или слегка овоидную форму. В препаратах, приготовленных из спинномозговой жидкости, клетки располагаются попарно. Обращенные друг к другу поверхности уплощены. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, имеют микрокапсулу и пили. Спор не образуют. Менингококки хемоорганотрофны, требовательные к условиям культивирования аэробы, обладают цитохромоксидзой и каталазой. Культивируют менингококки на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади. На сывороточном агаре образуют бесцветные нежные колонии вязкой консистенции. Рост менингококков стимулируется в условиях повышенной концентрации Си повышенной влажности. Менингококки проявляют слабую сахаролитическую активность, расщепляют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу. Образуют гиалуронида- зу и нейраминидазу (табл. Антигены У менингококков различают несколько антигенов. На основании иммунохимических различий капсульных антигенов менингококки делят на серовары А, В , С, D, X , Y, Z, W -135, 29Е. Антигенами, разделяющими менингококки на подварианты, яля- ются белки наружной мембраны клеточной стенки. Эти антигены обозначают арабскими цифрами. Заболевание чаще всего вызываю менингококки сероваров А, В и С. Менингококки серовара А наиболее часто встречаются при генерализованных формах инфекции. Патогенность и патогенез Факторами вирулентности менингококков являются капсульные полисахариды, обеспечивающие их рс зистентность к фагоцитозу, пили, с помощью которых бактерии прикрепляются к рецепторам эпителиальных клеток. Адгезивную функцию несут также белки наружной мембраны клеточной стенки Таблица Дифференциальные признаки некоторых видов N eisseria и Bronham ella Признак tidis N.gonor rhoeac N.subflava N. mucosa Branhamella Каталаза +Оксидаза при 22°С - - + + + Потребность для роста в сыворотке или крови + + - - - Образование кислоты при расщеплении углеводов: глюкозы + + + + лактозы - - - (+) - мальтозы- сахарозы - - - - Восстановление нитратов - - - - О б означен и я : «+» — 85-100% штаммов положительны — 16-84% штаммов положительны «(+)» — положительная замедленная реакция Менингококки продуцируют нейраминидазу и гиалуронидазу, способствующие их инвазии в ткани. Менингококки образуют эндотоксин — ЛПС клеточной стенки, который часто обнаруживается у больных в крови и спинномозговой жидкости. Он играет ведущую роль в развитии генерализованных форм инфекции и может вызвать эндотокси- ческий шок. Высокие концентрации эндотоксина в крови приводят к снижению фракций комплемента (С 2, СЗ и Св несколько раз. В большинстве случаев попадание менингококков на слизистую оболочку верхних дыхательных путей не вызывает заметных нарушений, но может привести к возникновению носительства. Только иногда (15 19% случаев) попадание возбудителя на слизистую оболочку носа, і лотки и, возможно, бронхов приводит к развитию воспаления. Возбудитель может попадать в кровь, и тогда возникает бактериемия, которая сопровождается распадом менингококков. Это приводит к токсемии, играющей важную роль в патогенезе болезни. В большинстве случаев бактериемии менингококк проникает в мозговые обо- почки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Ме- пингококковая инфекция может быть локальной, протекающей в виде носительства менингококков, острого назофарингита, менингококковой пневмонии, а также генерализованной формы. К последней относятся менингококкемия, менингококковый менингит или эпидемический цереброспинальный менингит, менингоэнцефалит, менингококковый эндокардит, артрит или полиартрит и иридоциклит. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализован ных формах достаточно напряженный, повторные заболевания и рецидивы возникают редко. При генерализованных формах уменьшается содержание Т-лимфоцитов, что коррелирует с тяжестью болезни. Ко второй неделе отмечается повышение количества В-лимфоцитов. Иммунный ответ организма в значительной степени зависит от интенсивности образования антител к различным антигенам клетки (полисахаридами белкам. Полисахаридные антигены сероваров Аи С обладают высокой иммуногенностью, полисахариды серовара В почти неиммуногенны. Антитела от иммунизированной матери могут передаваться плоду трансплацентарным путем и обнаруживаются в 50% случаев. Их удается определить только в течение 2-5 мес. после рождения ребенка. Экология и эпидемиология Естественный хозяин менингококков — человек. Менингококки вегетируют на слизистой оболочке носоглотки. Среди людей широко распространено носительство менингококков, которое может быть коротким (2—3 недели) и более длительным, особенно при наличии воспалительных процессов в носоглотке. Источником инфекции является человек — больной или носитель. От человека к человеку менингококки передаются воздушно-капельным путем. Риск заражения увеличивается при длительном контакте. Лабораторная диагностика В зависимости от клинической формы менингококковой инфекции материалом для исследования служит спинномозговая жидкость при подозрении на менингит, кровь — при подозрении на менингококкемию. Материал из носоглотки и осадок спинномозговой жидкости сразу после взятия засевают на сывороточный или кровяной агар. Слизь из носоглотки засевают на две чашки, питательная среда одной из них должна содержать антибиотик ристомицин (или линкомицин) для подавления грамположительной флоры. Кровь засевают в полужидкий агар. Выросшую культуру идентифицируют потрем тестам, дающим возможность отнести ее к роду Neisseria. Это характерные морфологические свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная реакция на оксидазу. Идентификация вида N. meningitidis проводится на основании комплекса свойств, представленных в табл. В связи стем, что в носоглотке часто обитают другие нейссерии (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), менингококки приходится дифференцировать от этих видов и от Branhamella catarrhalis. У идентифицированной культуры определяют серовар (схема 20.4). При симптомах 1 зтеп 2 m en 3 m Схема Ьвктериоскопкнеское исследование мазок, окраска по Грішу Люминесцентная микроскопия М8Ж0П. обоаботанных флюоресцирующей иммунной сувороїКОЙ Багтврмологинаское исслвцодоие Поев» на сыеорочиый питательный агар Ответ Обнаружение антигена В реакции встречного иммумо электрофоре» с преципугтмрующими антименинго ко юсовыми сыворотками Серодиагностике РГГА с парными сыворотки Ответ Отпет Характер КОЛОНИЙ Мюсж. окраска по Граму Посев на сыаорсммый питательный агар (чистая культура) Посев на пестрый РЯД' Серотипи- роеоние культуры Определение чувствительности к антибиотикам Заключение 20.4. Микробиологические исследования при менингококковой инфекции и бактерионосительстве U) -о U) М е ди ц и нс ка я бактериология менингита в качестве экспресс-диагностики определяют наличие антигена в спинномозговой жидкости. Обнаоужение антител в крови больных проводят в реакции РНГА с эритроцитами, обработанными групоспецифическими полисахаридами. Профилактика и лечение. Из химиотерапевтических препаратов применяют антибиотики, главным образом, Р-лактамы, пенициллины и цефалоспорины. Специфическая профилактика менингококковой инфекции проводится с помощью менингококковой химической вакцины, приготовленной из полисахаридных антигенов сероваров Аи С, тех коллективов людей, где распространено носительство упомянутых сероваров. 20.1.2.2. Гонококки Гонококки (N. gonorrhoeae) впервые описаны А. Нейссером в 1879 г. Морфология и физиология. Гонококки имеют бобовидную форму, располагаются в виде диплококков рис. 20.8 на цв. вкладке окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют, аналогично менингоккам. В клеточной стенке имеется наружная мембрана, белки которой подразделяют натри группы по их функциональному значению. Для гонококков характерно наличие пилей, которые отличаются друг от друга по своим антигенным свойствам (16 антигенных вариантов. Гонококки культивируют на питательных средах, содержащих нативный белок (сыворотка крови, асцитическая жидкость. Лучше растут при содержании 3-5% С 0 2. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями. Из углеводов ферментируют только глюкозу, образуют каталазу и цитохромоксидазу — типичные для нейссерий ферменты (см. табл. 20.2). Антигены. Антигенная структура гонококков изменчива. Это связано с наличием многочисленных антигенных вариантов пилей, которые формируются в процессе развития инфекции. Патогенность и патогенез. Гонококки прикрепляются к цилиндрическому эпителию уретры, влагалищной части шейки матки, прямой кишки, конъюнктиве глаза, а также сперматозоидами простейшим (трихомонады, амеба. Адгезия происходит за счет пилей и белком наружной мембраны клеточной стенки. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них. Липоолигосахаридная часть клеточной стенки оказывает токсическое действие. Капсулярные полисахариды подавляюі фагоцитоз. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия ели зистой уретры, ау женщин и эндоцервикального канала, гонококки проникают внутрь клеток при участии белков наружной мембраны клеточной стенки. Это приводит к развитию острого уретрита, цер вицита и поражению у женщин шейки матки, придатков (трубы, яич пики, у мужчин семенных пузырьков, предстательной железы. При жстрагенитальной локализации гонококки могут повреждать прямую кишку и миндалины, а также вызывать бленнорею (конъюнктивиту новорожденных. Заражение происходит вовремя прохождения родо- ных путей матери, больной гонореей Иммунитет При гонорее имеет место гуморальный иммунный ответ. Однако образующиеся антибактериальные антитела не обладают протективными свойствами. В течение заболевания образуются IgA, подавляющие прикрепление пилей возбудителя к клеткам слизистой уретры. Однако они неспособны защитить слизистую от последующего заражения другими генерациями гонококков, что связано с изменением их антигенной структуры. Это приводит к реинфекциям и рецидивам, а также к переходу заболевания в хроническую форму. |