Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
23.1. ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА Тип Sarcom astigophora, подтип Sarcodina, класс Lobosea, отряд Amoebida. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica открыта ФА. Лешем в 1875 г. Она является обитателем толстой кишки человека ив своем развитии (жизненный цикл) проходит две стадии — вегетативную и стадию покоя. К й относятся 3 морфологически различающиеся формы большая вегетативная (форма magna), просветная (форма minuta) и предцистная формы. Отдельные стадии переходят одна в другую в зависимости от условий существования в организме хозяина. Морфология, физиология Большая вегетативная форма (рис. 23.1) имеет относительно крупные размеры (20-50 мкм) и обнаруживается с патологическими примесями (кровь, слизь) в нативных препаратах из свежих фекалий больного острым амебиазом. Этой форме свойственно активное и быстрое перемещение посредством эктоплазма- тических псевдоподий. В ее эндоплазме могут наблюдаться фагоци тированные эритроциты хозяина. П рос в е т на я форма амебы (см. рис. 23.1 — (2), (3)) обитает в просвете толстой кишки и выявляется в фекалиях выздоравливающих больных, а также больных с хроническим течением болезни. Она передвигается медленнее, чем тканевая и вегетативная формы. В цитоплазме выявляются фагоцитированные детрит и бактерии Рис. 23.1. Entam oeba histolytica. Объяснения в тексте П ред цис т на я форма дизентерийной амебы встречается в испражнениях реконвалесцентов, а также у бессимптомных носителей. Она отличается от других вегетативных форм наиболее медленными движениями. Ц ист а (см. рис. 23.1 — (4), (5), (6)) имеет округлую форму. Она окружена двухконтурной оболочкой и содержит одно или несколько ядер. Цисты хорошо сохраняются во внешней среде. Дизентерийная амеба хорошо культивируется на искусственных питательных средах (среда Павловой, Даймонда и др.). Патогенез и иммунитет Различные штаммы амеб неодинаковы по своей вирулентности для человека, от которой зависит патогенез заболевания. При попадании в тонкую кишку человека оболочка цисты разрушается и из нее выходит четырехъядерная материнская клетка амебы. После деления образуется 8 одноядерных паразитов, которые превращаются в вегетативные формы, заселяющие толстую кишку хозяина. Механизм проникновения амеб в стенку кишки связан с выделением ими протеолитических ферментов. Паразиты разрушают эпителий кишки, что сопровождается некрозом и образованием язв. В основном процесс локализуется в слепой и восходящей кишках, но часто поражаются прямая и сигмовидная кишка. В тяжелых случаях углубление язв до мышечной и серозной оболочек кишки вызывает перфорацию кишечной стенки и развитие перитонита. Возможен длительный, хронически протекающий амебиаз, при котором возникают аме- бомы — опухолевые образования в стенке толстой кишки При проникновении паразитов в кровяное русло происходит гематогенная диссеминация амеб. Чаще всего при этом поражается печень, но иногда патологические процессы развиваются в легких, коже, головном мозге и других органах. Внедрение паразитов в ткани кишечника и размножение тканевых форм происходит при иммуно- дефицитных состояниях, а также при дисбактериозе кишечника, когда амебы испытывают недостаток в обычном для них объекте питания — бактериях толстой кишки. Иммунитет при амебиазе пока изучен недостаточно. Однако имеются данные о наличии индивидуальной невосприимчивости к дизентерийной амебе у отдельных лиц. Экология и эпидемиология Амебная дизентерия типичный антропоноз, при котором человек является источником инфекции, заражающим цистами амеб окружающую среду. Особое значение при этом имеет бессимптомное носительство паразитов, а также наличие хронических больных, длительно выделяющих цисты амеб в окружающую среду. Основной механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Амебиаз встречается во всех странах мира, но наибольшая заболеваемость отмечается в условиях тропического и субтропического климата. Некоторые виды свободноживущих амеб из родов Naegleria и Acanthamoeba являются факультативными паразитами человека и вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. Заражение человека происходит главным образом вовремя купания в водоемах, заселенных амебами, или при вдыхании пыли с цистами этих простейших. Выявлена возможность носительства амеб в носоглотке человека. Заболеваемость спорадическая. Летальность превышает 90%. Из стран ближнего зарубежья амебиаз выявляется главным образом в республиках Средней Азии и Закавказья, где его удельный вес среди кишечных инфекций сравнительно невысок (Все вегетативные формы амебы погибают вне организма хозяина в течение 20-30 мин. В противоположность этому цисты хорошо сохраняются во внешней среде и именно им принадлежит основная роль в заражении человека. Лабораторная диагностика Проводится микроскопическое исследование нативных препаратов из пораженных тканей, а также из испражнений больного при остром амебиазе. Профилактика и лечение Специфическая профилактика не раз работана. Химиотерапевтическими препаратами универсального действия при всех формах амебиаза являются метронидазол и фурамид. Для лечения применяют также ятрен, дийодохим, эметин, амбильгар, де- лагил. 23.2. ЛЯМБЛИИ Тип Sarcom astigophora, подтип M astigophora, класс Zooma- stigophorea, отряд Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт Д. Лямб- лем в 1859 г. Он относится к роду Lamblia, включающему более 100 видов, паразитирующих в организме многих позвоночных и некоторых беспозвоночных. Специфическим паразитом человека является L. intestinalis, обитающий в верхних отделах тонкого кишечника. Морфология, физиология Длина паразита составляет приблизительно 15 мкм, ширина в его передней части 7-8 мкм. Форма клетки грушевидная, заостренная к заднему концу (рис. 23.2). В ее передней части имеется присасывательный диск, при помощи которого лямб лии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкой кишки. В нижних отделах кишечника человека вегетативные стадии лям блии могут переходить в стадию цисты. Лямблии культивируются на питательных средах, содержащих экстракты дрожжеподобных грибов. Патогенез и иммунитет Связь лямблий с позвоночным хозяином является видоспецифической. В частности, лямблии кроликов или мышей не могут существовать в кишечнике человека. Вопрос о патогенности лямблий до сих пор не решен. Умеренная инвазия тонкого кишечника обычно не вызывает болезненных симптомов. Однако часто более выраженное заражение этими паразитами приводит к тяжелым кишечным расстройствам. Проникая через желчный проток из двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь, лямблии могут явиться причиной хронического холецистита. Описанные патологические явления обычно проявляются при массивном заражении лямблиями лиц с ослабленной сопротивляемостью организма. У детей они наблюдаются чаще, чему взрослых. Иммунитет при лямблиозе практически не изучен. Эпидемиология. Источником инфекции являются не только больные люди, но и здоровые носители. Зара- Рис. 23.2. Строение жение происходит также, как и при ламблии (схема) других кишечных инфекциях Цисты лямблий сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде довольно длительное время. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования нативных и обработанных раствором Люголя препаратов, приготовленных из испражнений и дуоденального содержи мого. Профилактика и лечение Специфическая профилактика отсут ствует. В качестве химиотерапевтических препаратов применяется акрихин и аминохинол. 23.3. ТРИХОМОНАДЫ Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс Zoomastigophorea, отряд Trichomonadida. Трихомонады относятся к роду Trochomonas Davaine, который включает большое количество видов, паразитирующих в организме различных позвоночных. Паразитами человека являются представители 3 видов (рис. 23.3): Trichomonas hominis, обитающий в кишечном тракте, Т. tenax (Т. clongata) — паразит полости рта и Т. vaginalis (Donne) — паразит урогенитального тракта. Последний вид имеет наибольшее значение в патологии человека. Морфология, физиология Клетки паразитов имеют грушевидную форму, длина их составляет 7-20 мкм (Т. hominis и Т. tenax) и 20-36 мкм (Т. vaginalis). На переднем конце расположены 4 жгутика, отходящих от базальных зерен. Через всю цитоплазму, от области базальных зерен до конца клетки, проходит опорная эластичная нить (аксо- стиль. Ядро сферической формы расположено в передней части клетки. У основания имеется щелевидное углубление («жгутиковый карман, через которое происходит захват пищи (бактерий) посредством фагоцитоза, возможно осмотическое питание. В цитоплазме иногда видны пищевые вакуоли, содержащие бактерии. Отдельные виды трихомонад отличаются также друг от друга строением ундулирующей мембраны. Размножаются трихомонады агамно, продольным делением. Трихомонады — подвижные организмы, быстро перемещающиеся при помощи жгутиков и ундулирующей мембраны. Стадия цисты отсутствует. Трихомонады хорошо растут на питательных средах в присутствии бактерий, которыми питаются. Разработаны среды для выращивания безбактериальных культур трихомонад, что позволило изучить антигенные свойства и вирулентность различных штаммов. Отдельные виды трихомонад различаются серологически. Рис. 23.3. Трихомонады человека (схема): а — влагалищная б — кишечная в — ротовая Патогенез и иммунитет. Т. vaginalis играет важную роль в патологии мочеполовой системы женщин и мужчин. У женщин паразит вызывает воспалительный процесс во влагалище, шейке матки, уретре и других органах (трихомонозу мужчин — уретрит и поражение предстательной железы. Нередко отмечается бессимптомное носительство паразита. Т. hominis обитает в толстой кишке человека, где иногда интенсивно размножается. Полагают, что при массивном заражении этим паразитом у ослабленных больных и детей ухудшается течение предшествующих заболеваний толстой кишки. В целом патогенное значение этого вида, также как и Т. тепах, про блематично. Повторные заболевания трихомонозом свидетельствуют об отсутствии иммунитета. Эпидемиология. Трихомоноз человека, вызванный Т. vaginalis, передается преимущественно половым путем, те. является венерическим заболеванием. В редких случаях (при антисанитарных условиях) заражение происходит через постельное белье. Во внешней среде паразиты быстро погибают, а в моче больного сохраняются до 24 ч. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования мазков из влагалища, шейки матки и уретры. При этом просматриваются как свежие нативные препараты, в которых хорошо видны подвижные паразиты, таки фиксированные мазки, окрашенные краской Романовского-Гимза. Профилактика и лечение Специфическая профилактика отсут ствует. Для лечения больных и носителей трихомонад применяют осар- сол, аминарсон, фуразолидон и другие химиотерапевтические препараты 23.4. ЛЕЙШМАНИИ Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс Zoomastigophorea, отряд Kinetoplastida, семейство Trypanosomatidae. Лейшмании относятся к роду Leishmania Ross. Род включает около 20 видов и подвидов, которые являются паразитами млекопитающих и рептилий. Среди лейшманий, паразитирующих у человека, наибольшее значение имеют Leishmania tropica (Wright), L. major (Yak), L. aethiopica (Bray) — возбудители кожных лейшманиозов Старого Света, L. brazi- liensis (Vianna) и L. mexicana (Lainson et Shaw) — возбудители кожных и кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света, L. donovani (Laveren et Mesnil и L. infantum (Nicolle) — возбудители висцеральных лейшманиозов. Лейшмании характеризуются гетероксеническим паразитическим развитием, в течение которого они проходят стадию промас- тиготы — (подвижная жгутиковая форма) в беспозвоночном хозяине и амастиготы (неподвижная безжгутиковая форма) — в позвоночном хозяине. Морфология, физиология Амастиготы лейшманий представляют собой круглые или овальные тельца длиной 2-5 мкм с четкой цитоплазматической мембраной, ядром, кинетопластом. Промастиготы имеют веретенообразную форму клетки с ядром и кинетопластом. От переднего конца клетки отходит жгутик (рис. 23.4). Ультраструктурная организация промастиготы и амастиготы лей шманий в основном сходна. Однако у амасти готы отсутствует внеклеточная часть жгутика, хотя сохраняются блефаропласт и внутриклеточная часть аксонемы. Лейшмании— агамные организмы, размножающиеся посредством продольного деления. Их жизненный цикл характеризуется обязательной сменой беспозвоночного и позвоночного хозяина. Беспозвоночными хозяевами и переносчиками лейшманий служат москиты — кровососущие насекомые из отряда двукрылых Рис. 23.4. Leishm ania Строение ам астиготы (аи промастиготы (б) (схема — ядро 2 — кинетобласт; 3 — ризоблост; 4 — базальное тело — жгутиковый карман — жгутик Переносчики лейшманиозов человека относятся к двум родам подсемейства Phlebotomine: Phlebotomus и Таким образом, лейшманиозы относятся к облигатно трансмиссивным протозойним инфекциям. В организме млекопитающих и человека амастиготы лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие гистиофаго- цитарную систему хозяина. Различные виды лейшманий характеризуются преимущественной локализацией в определенных органах позвоночного хозяина. Таки паразитируют в коже, L. braziliensis поражает кожу и слизистые оболочки, L. donovani — печень, селезенку, костный мозг. Каждый вид лейшманий представлен самостоятельным серотипом. Серотипирование — один из важнейших признаков для идентификации лейшманий. Антигенная структура лейшманий характеризуется наличием родо-, подродо- и видоспецифических антигенов. Последние преимущественно входят в состав мембранного антигенного комплекса этих паразитов и представляют собой гликопротеины. Лейшмании культивируются в виде промастигот на кровяном ага ре и других средах. В культуре макрофагов, клеток собачьей саркомы и других клеточных культурах лейшмании развиваются преимущественно как внутриклеточные амастиготы. Патогенез и иммунитет Вместе инокуляции паразита возникает воспалительный процесс. На ранних его стадиях макрофаги поглощают и переваривают лейшмании. Однако некоторые из них способны противостоять этому процессу и интенсивно размножаться. Возникает кожное поражение гистиоцитома. При заражении L. major она остается локальной, ограниченной ив дальнейшем претерпевает обратное развитие (самоизлечивающаяся форма кожного лейшманиоза. При американском кожно-слизистом лейшманиозе возбудитель распространяется по организму хозяина вместе с пораженными амастиготами макрофагами. Возникают вторичные очаги инвазии на коже и слизистых оболочках больного. В дальнейшем пораженные макрофаги метастазируют в хрящевую ткань носа, глотки, гортани, где возникают очаги некроза. Болезнь приобретаем хронический характер, длится десятилетиями и при отсутствии лечения часто заканчивается летально. При висцеральных лейшманиозах, вызываемых L. donovani и L. infantum1, паразиты локализуются в печени, селезенке и костном мозге. Без специфического лечения исход, как правило, летальный Для некоторых видов лейшманий, особенно L. infantum, характерно длительное бессимптомное персистирование в организме позвоночного хозяина, в том числе и человека. При возникновении у парк Некоторые исследователи считают вид L. infantum подвидом L. donovani зитоносителя состояния иммунодепрессии, например в случае применения иммунодепрессантов при трансплантации органов, при ВИЧ- инфекции и ряде других заболеваний бессимптомное носительство переходит в соответствующую манифестную инфекцию, нередко заканчивающуюся летально. Основная роль в обеспечении устойчивости к лейшманиозу принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам, которые воздействуют на макрофаги, стимулируя их способность противостоять паразитам. Некоторые из них, по-видимому, оказывают цитотоксическое действие на амастиготы, освобождающиеся при разрушении макрофагов. Антитела не обладают протективными свойствами. Они вырабатываются при висцеральных лейшманиозах, заканчивающихся ле тально, а при самоизлечивающихся формах (зоонозный кожный лейшманиоз) выявляются с трудом ив низких титрах. Некоторые формы лейшманиозов (венесуэльский диффузный кожный лейшманиоз, висцеральные лейшманиозы) характеризуются признаками иммунодеп рессии, что приводит к быстрому метастазированию паразитов из первичного очага поражения к генерализации процесса. Напряженный иммунитет вырабатывается лишь после перенесения кожного зоонозного лейшманиоза (L. major). При американском кожно-слизистом лейшманиозе возникает устойчивость к реинфекции. Однако остаточные очаги инфекционного поражения могут вызывать метастазирование паразитов с последующими деструктивными изменениями слизистых оболочек и кожи. При некоторых видах лейшманиоза формируется полуперекрестный иммунитет. Так, при лейшманиозе, вызванном L. major, возникает иммунитет и против L. tropica, а после перенесения лейшманиоза, вызванного L. mexaicana, формируется иммунитет и к L. braziliensis. Однако полного перекрестного иммунитета ко всем видам лейшманий не возникает. Экология и эпидемиология География лейшманиозов в основном определяется распространением переносчиков — москитов, которые встречаются в зонах тропиков и субтропиков всех частей света, а также в зоне умеренного пояса. Висцеральные лейшманиозы, вызываемые L. infantum, поражают преимущественно детей. Они, по-видимому, возникают при иммунодефицитных состояниях. Различают несколько эпидемиологических форм лейшманиозов — антропонозы и зоонозы. Большинство из них являются природно очаговыми заболеваниями. Лабораторная диагностика Амастиготы лейшманий выявляются в мазках, приготовленных из соскобов кожных поражений, пунк- тата костного мозга, окрашенных краской Романовского-Гимза. В некоторых случаях используют серодиагностические реакции (непрямая иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ и др Профилактика и лечение Специфической профилактики нет. В качестве химиотерапевтических препаратов используют препараты пятивалентной сурьмы солюсурмин, глюкантим, а также некоторые антибиотики (мономицин). В качестве мер личной профилактики применяют контролируемые прививки вирулентных штаммов L. tropica major и репелленты. |