Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
ТРИПАНОСОМЫ Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс Zoomastigophorea, отряд Возбудители трипаносамозов относятся к обширному семейству Тгуапо- somatidae, роду Trypanosoma, многочисленные представители которого паразитируют у различных животных (теплокровных и холоднокровных). Паразитами человека являются Trypanosoma (Shizotrypanum) cruzi (Chagas) — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Ша- гаса) и Т. brucei, который подразделяют на два подвида, поражающих человека. Одни из них Т. brucei gambiense (рис. 23.5) — возбудитель антропонозной формы сонной болезни, распространенной преимущественно в Западной Африке, второй — Т. brucei rhodesiense1 — африканского трипаносомоза (сонная болезнь, распространенного в основном в Восточной Африке. Указанные паразиты различаются главным образом по степени вирулентности для человека и по некоторым экологическим признакам. І ї у р і пи о ш і im b iiD ii S c h iz o tr y p a n u Рис. Трипаносом и Иногда подвид Т. brucei rhodesiense выделяют в самостоятельный вид Т. rhodesiense. Трипаносоми — паразиты, облигатно связанные с двумя хозяевами. Т. brucei в организме позвоночных животных и человека существует в стадии трипома- стиготы, а в организме беспозвоночного (кровососущей мухи цеце) — эпимастиготы и мета- циклической инфекционной) трипомастиготы. Цикл развития Т. cruzi включает следующие стадии трипомастиготу и амастиго- ту в организме позвоночных животных и человека, эпимастиготу и метациклическую трипомасти готу в организме беспозвоночных (триатомовых клопов). Морфология, физиология. Клетка трипомастиготы имеет вид жгутиконосца с ядром в центральной части и кинетопластом в задней, вблизи которого начинается жгутик. Он направлен параллельно продольной оси клетки и соединяется с пелликулой посредством ундулирующей мембраны, заканчиваясь длинным свободным концом (рис. Будучи облигатными кровепаразитами, трипаносомы в естественных условиях не могут существовать вне организма своих хозяев. Цист не образуют, размножаются агамно путем продольного деления. В последнее время установлено, что трипаносомы, находящиеся в различных стадиях жизненного цикла отличаются друг от друга по антигенным свойствам. Патогенные для человека трипаносомы культивируются на питательных средах, содержащих кровь. В культурах преобладает стадия эпимастиготы. Патогенез и иммунитет Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) в большинстве случаев начинается с появления (на месте укуса зараженной мухи) трипаносомного шанкра, бесследно исчезающего в течение двух недель. Шанкр содержим трипаносомы. При дальнейшем развитии болезни паразиты попадают в кровь и лимфатическую систему. Поражение внутренних органов присоединившейся бактериальной инфекцией часто приводит к летальному исходу. Рис. 23.6. Трипаносомы в миокарде. ЭМ. Ув. 60 ООО На этом этапе существенная роль в патогенезе, возможно,-принадле жит аутоиммунным реакциям. В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергичес- кие явления, являющиеся следствием поступления в кровь продуктов распада клеток (паразита и хозяина. В стадии амастиготы трипаносомы часто поражают миокард. Перенесение сонной болезни не оставляет после себя напряженного иммунитета, хотя в сыворотке крови накапливаются антитела классов IgM и IgG. Однако они не обладают протективными свойствами. По-видимому, это связано с чрезвычайно высокой антигенной изменчивостью трипаносом, которая по своим генетическим механизмам принципиально отличается от таковых, присущим другим микроорганизмам. Экология и эпидемиология Распространение трипаносомозов соответствует ареалам их основных переносчиков мухи цеце, триа- томовых клопов. Сонная болезнь широко распространена на Африканском континенте. Различаются эпидемиологические типы сонной болезни — антропонозы и зоонозы. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования мазков крови, лимфы, спинномозговой жидкости и пунктатов органов больных, окрашенных краской Романовского Гимзы. В ряде случаев используют серологические реакции (РСК, РИФ) и формоловую пробу. Профилактика и лечение Из химиотерапевтических препаратом применяются пентамидин, обладающий трипаноцидным действием Профилактика основана на борьбе с переносчиками. Вакцинация и химиопрофилактика пока не разработаны. ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ Тип A picom plexa, класс Sporozea, отряд Eucoccidiida, подотряд К роду Plasmodium относятся более 100 видов простейших, паразитирующих на различных позвоночных рептилиях, птицах и млекопитающих. Паразитами человека являются 4 вида малярийных пла і модиев. Plasmodium vivax (Grassi et Feletti) — возбудитель трехднеч ной малярии, P. malariae (Laveran) — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum (Wetch) — возбудитель тропической малярии и P. ovale (Stephens) — возбудитель малярии-овале (рис. 23.7). В предс лах вышеупомянутых видов существуют различные географически расы малярийных плазмодиев, которые иногда рассматриваются і таксономических позиций на уровне подвидов ю и а я форма плазмодия з росли й ш из опт форма деления гамет о ц ж т и Рис. 23.7. Плазмодии малярии Рис. 23.8. Комар рода Anopheles. ЭМ Морфология, физиология Малярийные плазмодии паразиты со сложным гетероксеническим развитием, включающим фазу полового размножения, в течение которого они облигатно связаны с двумя хозяевами (окончательными промежуточным. Человек является промежуточным хозяином малярийных плазмодиев, так как в его организме происходит бесполая фаза жизненного цикла паразитов. Окончательный хозяин малярийных паразитов — кровососущий комар рода Anopheles (рис. 23.7), в организме которого проходит половая фаза их жизненного цикла, которая завершается образованием в теле комара большого количества длинных тонких одноядерных клеток — споро з о и тов. Они концентрируются в огромных количества в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез попадают в кровь позвоночного хозяина. Бесполая фаза жизненного цикла малярийного плазмодия осуществляется в организме человека и носит название ш изо гони и . Она протекает в виде двух последовательных процессов со сменой среды обитания паразита. Вначале спорозоиты инвазируют клетки печени (гепатоциты), в которую заносятся стоком крови в лимфы. В гепатоцитах они последовательно трансформируются в тканевые т ро ф о з о и ты и тканевые ш изо н ты. В результате деления последних возникают тканевые мер о з о и ты, которые при разрушении гепатоцита выходят в периферическую кровь. Весь вышеописанный процесс носит название экз о эритроцита р ной ш изо гони и . Эритроцитарная шизогония характеризуется внедрением мерозо- итов в эритроциты, где претерпевают морфологические превращения. После разрушения эритроцита мерозоиты выходят в русло крови, при этом часть паразитов, не подвергшихся фагоцитозу, заражает новые эритроциты, и цикл шизогонии повторяется. Культивирование малярийных паразитов вне организма человека связано с большими трудностями. В последнее время этой проблеме уделяется большое внимание в связи с работой над созданием противомалярийных вакцин. Патогенез и иммунитет Малярийный пароксизм — это реакция организма человека на выход в кровь эритроцитарных мерозои- тов, а также малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов, свободного гемоглобина и структурных фрагментов эритроцитов. Лихорадочная реакция отличается строгой цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии. При этом чужеродные белки малярийных плазмодиев, продукты их метаболизма и денатурированные белки разрушенных эритроцитов вызывают анафилактическую реакцию. Повышается проницаемость стенок капилляров, что при злокачественной форме тропической малярии приводит к отеку головного мозга. При других формах малярии сосудистые изменения выражены слабее. В связи с гиперплазией ретикуло- эндотелиальных элементов селезенки угнетается гемопоэз. Патогенез осложняется проявлением аллергических симптомов в виде бронхита и астмы. Все эти явления при отсутствии своевременного специфического лечения (особенно в случае тропической малярии) могут привести к коматозному состоянию и смерти больного. При малярии в сыворотке крови накапливаются антитела классов IgM и IgG. Однако они не предохраняют от последующих приступов заболевания. Это связано со сменой антигенов малярийного плазмодия в процессе инфекции, что приводит к образованию антител только к одному антигенному варианту, неспособных реагировать с другими. В х годах был изучен генетический механизм этого явления, заключающийся в том, что в геноме малярийного плазмодия имеются множественные повторы кодирующих единиц, контролирующих синтез антигенов Кроме того, при малярии наблюдается активация фагоцитоза ин- вазированных эритроцитов. Известны случаи генетически обусловленной невосприимчивости к P. vivax, свойственной коренным жителям Западной Африки. Отмечена также низкая восприимчивость к P. falciparum лиц с аномальным гемоглобином. По-видимому, эритроциты, содержащие такой гемоглобин, малопригодны для развития этого паразита. Мало восприимчивы к тропической малярии лица с генетически обусловленным дефицитом энзима глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эрит роцитах. Экология и эпидемиология Распространение малярии определяется наличием специфических переносчиков — комаров рода Anopheles. Практически единственным носителем паразитов является человек. В редких случаях — некоторые виды приматов. Степень эндемичности очагов малярии и условия циркуляции возбудителей в очагах во многом определяются биологией и экологией комаров-пе- реносчиков. Для малярии свойственна сезонность. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования мазков крови больного, окрашенных краской Ро- мановского-Гимза. При этом дифференциация видов плазмодиев основана на морфологических особенностях паразитов, а также пораженных эритроцитов. В ряде случаев используется серодиагностика реакция иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, имму- ноферментный анализ). Профилактика и лечение Для специфической профилактики малярии разрабатываются вакцины, содержащие антигены разных форм малярийного плазмодия. Однако высокая антигенная изменчивость возбудителя, связанная со структурой его генома, чрезвычайно осложняет эту работу. Из химиотерапевтических препаратов, обладающих шизоцидным действием, применяется хлорохин, амодиахин, а гамонтоцидным действием — пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин. 23.7. ТОКСОПЛАЗМА Тип Apicom plexa, класс Sporozoa, отряд Eucocciddida, подотряд Eimeriina, семейство Возбудитель токсоплазмоза представлен единственным видом Toxoplasma gondii (Nicolle et Manceaux) (рис. Морфология, физиология Паразиты обладают гетероксеническим развитием, включающим половое и бесполое размножение со сменой хозяев. Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в эпителиальных клетках кишечника которой образуются ооцисты. Промежуточные хозяева паразита — многочисленные виды птиц и млекопитающих, в том числе и человек. Жизненный цикл токсоплазм включает несколько морфологических стадий) эндозоиты (трофозоиты) и цистозоиты — вне- и внутриклеточные стадии, вовремя которых паразит находится в разных органах и тканях промежуточных хозяев (включая человека) и размножа- Рис. 23.9. Toxoplasma gondii ется бесполым путем (эндодиоге- ния и эндополигения); 2) мерозоиты —■ внутри- и внеклеточные формы, паразитирующие в эпителиальных клетках кишечника основного хозяина кошки. Размножаются посредством шизогонии; 3) микро- и макрогаметы — половые стадии развития, образующиеся в основном хозяине — кошке. При слиянии мужских и женских клеток (соответственно, микрогамет и макрогамет) возникает зигота, которая затем превращается в покоящуюся стадию — ооцисту. Ооцис- ты выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями кошки) спорозоиты — инвазионная стадия, образующаяся в результате спорогонии внутри ооцисты вне организма основного хозяина. Эндозоиты токсоплазм представляют собой клетки размером 4—7 х 1,5-2 мкм, имеющие форму полумесяца со слабо структурированной цитоплазмой. В задней части клетки расположено ядро. Цистозоиты токсоплазм локализуются в цистах, что обеспечиваеі паразиту возможность длительной, а иногда и пожизненной, пер- систенции в организме промежуточного хозяина. Цисты разных размеров (50-200 мкм) располагаются внутриклеточно в головном мозге, поперечно-полосатой мускулатуре и других органах промежуточного хозяина. Культивируют токсоплазмы в куриных эмбрионах и культурах тканей. Для поддержания паразита используют также лабораторных животных (белые мыши и др.). Патогенез и иммунитет Взаимодействие между токсоплазма ми и организмом человека в одних случаях приводит к клинически выраженному заболеванию, а в других к субклинической форме инфекции. В течение инфекционного процесса эти типы взаимоотношений паразита и хозяина могут переходить друг в друга. Наличие того или иного типа обусловлено совокупностью факторов, включающих степень восприимчивости хозяина, входные ворота инфекции, вирулентность и инфицирующую дозу возбудителя. Проникновение вирулентных эндозоитов в клетку происходит главным образом посредством их активного внедрения, в меньшей степени фагоцитоза. Токсоплазмы обладают цитопатическим действием. Они могут проникать в ядро клетки и паразитировать в нем, располагаясь в карио плазме. Токсоплазмы поражают клетки соединительной, эпителиальной, нервной и мышечной тканей. Они часто обнаруживаются в эндотели альных клетках кровеносных сосудов. Паразиты продуцируют токсин, имеющий, по-видимому, белковую природу, который участвует в формировании микроочагов некроза. При размножении эндозоитов возникает воспалительный процесс, который постепенно стихает. Токсоплазмоз может быть врожденным (заражение плода от матери трансплацентарным путем) и приобретенным. Врожденный токсоплазмоз характеризуется поражением токсоплазмами центральной нервной системы и глаз, что вызывает гидроцефалию, хориоретинит, умственную отсталость больного ребенка. Приобретенный токсоплазмоз проявляется в различных клинических формах (лимфогландуляр ная, миокардическая, энцефалитическая, глазная, кишечная, стоматит- ная и др.). Во многих случаях наличие иммунитета приводит к легкому (суб- клиническому) или полностью бессимптомному течению заболевания. При заражении эндозоитами токсоплазм происходит интенсивная выработка специфических гуморальных антител классов IgM и IgG. Гуморальные антитела, по-видимому, играют протективную роль. Однако динамика антителообразования не коррелирует со степенью устойчивости организма к токсоплазмам. Для токсоплазмоза характерно формирование реакции ГЗТ. По всей вероятности, иммунитет при токсоплазмозе является нестерильным. Экология и эпидемиология Промежуточными хозяевами и носителями токсоплазм являются человек и очень многие виды птиц и животных, в том числе домашних и сельскохозяйственных. Основной путь заражения людей и животных алиментарный, при приеме в пищу сырого или термических плохо обработанного мяса зараженных животных. Возможны также другие пути заражения человека контаминационный, воздушно-пылевой (через ооцисты), трансплацентарный. Последний имеет место при заражении беременных женщин. Большую роль в распространении токсоплазм играют кошки. Эндозоиты токсоплазм сравнительно быстро гибнут во внешней среде, сохраняясь лишь непродолжительное время в трупах и экскрементах своих носителей. Цисты более устойчивы. Токсоплазмы способны практически неограниченное время существовать в организме своих промежуточных хозяев, размножаясь бесполым путем. Зараженность токсоплазмами населения стран Западной Европы и Северной Америки составляет 25-50%, Центральной и Южной Америки — до Лабораторная диагностика основана главным образом на применении серологических методов РСК, РПГА, непрямой реакции иммунофлюоресценции, реакции агглютинации с латексом, иммуно- ферментного анализа и др. Наиболее ценные данные получают при выделении токсоплазм на лабораторных животных, зараженных материалом от больных людей. Профилактика и лечение Специфической профилактики нет. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты. ЕАЛАНТИДИИ Тип Ciliophora, класс Kinetofragm inophores, подкласс Vestibuliteria, отряд Trichostomatida, род Паразиты толстой кишки человека — Balantidium coli (Malmsten) относятся к инфузориям (рис. Морфология, физиология Клетки балантидий яйцевидной формы. Они густо покрыты короткими ресничками, расположенными продольными рядами. На переднем конце клетки имеется щелевид ное углубление (перистом, на дне которого помещается ротовое отверстие (цитостом). Ядерный аппарат, типичный для инфузорий, состоит из бобовидного макронуклеуса, расположенного примерно в центре клетки, и находящегося по соседству с ним микронуклеуса. Жизненный цикл В. coli состоит из двух фаз бесполой и половой конъюгация. После конъюгации паразит инцистируется. Цисты выводятся наружу с фекальными массами и довольно стойко сохраняются во внешней среде. Они имеют круглую или овальную форму, покрыты двухслойной оболочкой. Заражение человека цистами происходит через рот. В. coli растет на тех же питательных средах, что и дизентерийная амеба, при подавлении антибиотиками другой бактериальной флоры. і ро ф в і в а ї Рис. 23.10. B alantidium coli Патогенез Балантидий может жить в просвете толстой кишки человека, питаясь кишечным содержимыми не оказывая патогенного действия на организм своего хозяина. При внедрении в слизистую оболочку кишечника и проникновении в толщу его стенки, паразит начинает питаться клетками хозяина, заглатывая в большом количестве эритроциты. Это приводит к изъявлению внутренней стенки кишки, что сопровождается тяжелой формой кровавого поноса. Эпидемиология. Распространение убиквитарное. Заболевание встречается редко. Лабораторная диагностика Проводят микроскопическое исследование свежих (нативных) препаратов испражнений больных людей, в которых легко обнаруживаются крупные, хорошо подвижные ба- лантидии. Профилактика и лечение. Специфической профилактики нет. Для лечения применяют те же противопаразитарные химиотерапевтические препараты, что и при амебиазе. Вопросы для самоконтроля. Каковы характерные морфологические, биологические и экологические особенности паразитических простейших К каким типам относятся простейшие, вызывающие заболевания у человека. Перечислите заболевания, вызываемые патогенными простейшими, и дайте их патогенетическую характеристику в связи с развитием возбудителей в организме человека. Каковы основные принципы лабораторной диагностики протозойных инфекций. Каковы Генетические механизмы высокой антигенной изменчивости трипаносом и плазмодия малярии. Перечислите трансмиссивные и нетрансмиссивные протозойные инфекции. Каковы пути проникновения их возбудителей в организм человека. Какие химиотерапевтические препараты и антибиотики применяются для лечения протозойных инфекций ГЛАВА ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ МИКРОБИОЛОГИИ В больничные стационары РФ ежегодно поступают миллионы больных. Главной задачей коллективов этих учреждений является быстрое восстановление здоровья госпитализированных больных и создание безопасных условий их пребывания в этих стационарах в плане возможного заражения внутрибольничной инфекцией. В научном плане данная задача решается совместными усилиями клиницистов, эпидемиологов, микробиологов. Специфические микробиологические проблемы в соматических стационарах существуют давно, но понятие о клинической микробиологии как самостоятельном разделе медицинской микробиологии, отличающейся от инфекционной или санитарной, начало развиваться несколько десятилетий тому назад и продолжает совершенствоваться в настоящее время. Формирование данного раздела связано, главным образом, с постоянной эволюцией бактерий и вызываемых ими болезней, темпы развития которых резко возросли во второй половине XX столетия. За это время значительно увеличилось количество инфекционных заболеваний в неинфекционных клиниках терапевтического и хирургического профиля. Основной причиной создавшейся ситуации является распространение условно-патогенных микроорганизмов в результате широкого, подчас нерационального применения химиотерапевтических препаратов, особенно антибиотиков, внедрения в лечебную практику процедур, ведущих к нарушению целостности наружных покровов (кожа и слизистые оболочки) и др. Это привело к широкой циркуляции по- лирезистентных к антибиотиками больничных эковаров бактерий, нарастанию тяжести внутрибольничных, хронических, смешанных инфекций и сепсиса. |