Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

Название	Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Анкор	Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
Дата	01.02.2017
Размер	4.08 Mb.
Формат файла
Имя файла	Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
Тип	Учебник #1627
страница	28 из 88

1 ... 24 25 26 27 28 29 30 31 ... 88

Принципы терапии воспаления

Разработка схемы лечения воспаления основана на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропная терапия

Этиотропный принцип лечения подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов.

Примеры реализации этиотропного принципа:

 извлечение из тканей травмирующих инородных предметов;

 нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани;

 уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление.

В последнем случае применяют антимикробные, противопаразитарные и антигрибковые препараты различных групп (ИФН, антибиотики, сульфаниламиды, производные имидазола, триазола, многие другие группы ЛС).

Патогенетическая терапия

Патогенетический принцип лечения имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации.

Примеры:

 стимуляция развития артериальной гиперемии, процессов резорбции жидкости с помощью физиотерапевтических процедур;

 применение антигистаминных препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и другие.

Саногенетическая терапия

Саногенетический принцип терапии направлен на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения повреждений и изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом, а также — последствий его влияния, например, стимуляция иммунных и пролиферативных реакций, развитие артериальной гиперемии, фагоцитоза и других.

Симптоматическая терапия

Воспаление характеризуется более или менее выраженными изменениями в различных тканях, органах и их физиологических системах. Оно, как правило, сопровождается неприятными и тягостными ощущениями, включая болевые, а также — расстройствами жизнедеятельности организма в целом. В связи с этим проводят специальное лечение, направленное на предупреждение или устранение указанных симптомов (с этой целью применяют, например, болеутоляющие, анестезирующие ЛС, транквилизаторы, антистрессорные ЛС; вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).

Глава 7

Типовые нарушения теплового обмена организма

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза. Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, их физиологических систем и деятельности организма в целом.

Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды, гомойотермные организмы (по сравнении с пойкилотермными) обладают, помимо прочих, двумя преимуществами: стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к меняющимся условиям, включая экстремальные.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния (рис. 7-1).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-1» Ы

Рис. 7-1. Типовые нарушения теплового баланса.

Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические — понижением температуры в сравнении с нормальным диапазоном.

Эти отклонения носят обычно временный и обратимый характер. Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться и даже привести к смерти организма.

Гипертермические состояния

К гипертермическим состояниям относят перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадку, различные гипертермические реакции.

Гипертермия

Гипертермия:

типовая форма расстройства теплового обмена,

возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма;

характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции,

проявляется повышением температуры тела выше нормы

Этиология гипертермии

Причинами гипертермии могут быть:

 высокая температура окружающей среды;

 факторы, блокирующие механизмы теплоотдачи организма;

 разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать вероятность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается:

 в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении тяжелой физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;

 в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

 при ликвидации пожаров;

 во время боевых операций и аварийных ситуаций;

 при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощенных.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

 первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);

 нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано как экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-динитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала; препаратов, содержащих Ca²⁺ и др.), так и эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями — термогенинами).

Факторы риска гипертермии

Важные условия, способствующие развитию гипертермии (факторы риска):

 факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (высокая влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);

 воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

 возраст (гипертермия легче развивается у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);

 некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето-сосудистая дистония).

Патогенез гипертермии

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей.

Радиационное тепло, к которому относят инфракрасное излучение, в отличие от ковекционного и кондукционного, прогревает одновременно и поверхностные и глубокие ткани.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

 поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

 регуляторная (интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции);

 стрессорная (развитие стресс-реакции).

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Следовательно, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют 2 основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. При этом проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят:

 расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения;

 нарастание температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре равной 32–33 °C и выше:

 прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации;

 ведущее значение приобретает теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей.

Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий ₂-глобулин. Это ведет к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

 расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

 потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

Стадия компенсации характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относят:

 увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;

 перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

 повышение АД вследствие увеличение сердечного выброса крови;

 уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается т.н. тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38–39 °C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается:

 расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

 профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

 увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо надпочечниковой систем);

 повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

 увеличением объема легочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;

 гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией легких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это результат нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях);

 гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

 потерей водорастворимых витаминов;

 повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

Результатом воздействия избыточного тепла является стресс-реакция. Она проявляется:

 активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови содержания кетехоламинов;

 увеличением выброса кортико- и тиролиберина. Это ведет к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма и жизнедеятельности организма (рис. 7-2). Это следствие нарастающих гипоксии, токсемии, ацидоза, ионного и водного дисбаланса, деструкции клеток.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-2» Ы

Рис. 7-2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции.

Нарушение температурного гомеостаза организма — главное звено патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Температура внутренней среды организма может повысится до 41–43 °C, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:

 сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;

 уменьшение потоотделения и сухость кожи ( что считают важным признаком нарастающей гипертермии).

Повышение температуры тела до 42–43 °C сопровождается существенными изменениями функций органов и их систем. В наибольшей мере усугубляются сердечно-сосудистые расстройства и развивается т.н. гипертермический кардио-васкулярный синдром. Он характеризуется:

 нарастанием тахикардии, снижением ударного выброса сердца (минутный выброс обеспечивается, главным образом, за счет увеличенной ЧСС);

 понижением диастолического давления (при этом систолическое может некоторое время возрастать;

 расстройствами микроциркуляции;

 развитием сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.

В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция легких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация HbO₂. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет гипоксемию и гипоксию. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

В условиях гипертермии организм теряет большое количество жидкости. Это является результатом повышенного потоотделения, а также мочеобразования и ведет к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9–10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «Синдром пустынной болезни».

При гипертермии закономерно развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства (из организма выводятся Cl^–, K⁺, Ca²⁺, Nа⁺, Mg²⁺ и другие ионы; водорастворимые витамины; повышается вязкость крови).

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция биомолекул: белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций. В связи с этим в плазме крови появляются белки теплового шока, увеличивается концентрация т.н. молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относят олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

В условиях гипертермии существенно изменяется физико-химическое состояние липидов клеток (в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций модифицируются молекулы липидов, увеличивается их текучесть, нарушаются ультраструктура и функциональные свойства мембран). В тканях мозга, печени, легких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются уже в первые 2–3 мин от начала воздействия избыточного тепла и прогрессирующе нарастают при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8–10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируют признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей. При гипертермии существенно увеличивается скорость метаболических реакций.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °С при температуре окружающего воздуха60 °С достигается за 6 ч, а при 80 °С — за 40 мин.

Проявления гипертермии

На стадии компенсации общее состояние пациентов обычно удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушенность, а затем и потеря сознания. Могут наблюдаться подергивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отеком мозга и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания вплоть до его периодических форм).

Исходы гипертермии

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают не приходя в сознание в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания (рис. 7-3).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-3» Ы

Рис. 7-3. Основные причины смерти при гипертермии.

Считают, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42–44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию на только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других, вторично формирующихся в организме — некомпенсированных сдвигов рН, дисбаланса ионов и жидксти; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и других.

Тепловой удар

Тепловой удар — острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42–43 °С (ректальной) в течение короткого времени.

Тепловой удар является своеобразной формой гипертермии. Своеобразие заключается в высокой скорости развития гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42–43 °С в течение короткого времени.

Причины теплового удара

Тепловой удар — результат действия тепла высокой интенсивности и/или низкой эффективности механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез теплового удара

Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом, главным образом:

 острой прогрессирующей интоксикации организма;

 острой сердечной недостаточности;

 остановки дыхания.

Острая интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке 7-4.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-4» Ы

Рис. 7-4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе.

Интоксикация организма сопровождается рядом важных расстройств:

 гемолизом эритроцитов;

 повышением проницаемости стенок микрососудов;

 нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и ДВС-синдрома);

 нарущениями микрогемоциркуляции.

О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует отставленная во времени смерть пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Острая сердечная недостаточность — закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Сердечная недостаточность является результатом:

 острых дистрофических изменений в миокарде;

 нарушения актомиозинового взаимодействия;

 недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов;

 повреждения мембран и ферментов клеток миокарда;

 дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.

Остановка дыхания — результат прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие их нарастающего энергодефицита, отека и кровоизлияний в головной мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар — гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии, как по причине, так по механизмам развития.

Причина солнечного удара

Причиной солнечного удара — прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара

Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 7-5). Ведущее звено — поражение ЦНС.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-5» Ы

Рис. 7-5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.

Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света и действия БАВ, образующихся непосредственно в ткани мозга (кининов, аденозина, ацетилхолина и других) приводит к нарастающей патологической артериальной гиперемии головного мозга. В основе ее — нейромиопаралитический механизм.

Артериальная гиперемия характеризуется значительным увеличением кровенаполнения сосудов мозга, что обусловливает его сдавление, быстро нарастающее по степени.

Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы обусловливает потенцирование сдавления вещества головного мозга.

Одновременно развивается прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Ее причина — сдавление мозга, в т.ч. и находящихся в нем венозных сосудов и синусов. Венозная гиперемия приводит к гипоксии, отеку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в него. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желез внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжелых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и расстройств жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учетом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии у данного пациента и факторов риска. С этой целью используют различные методы, направленные на прекращение действия высокой температуры, разобщителей окислительного фосфорилирования и факторов, тормозящих теплоотдачу организма.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путем:

 нормализации функций ССС, дыхания, объема и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желез, коррекции нарушений обмена веществ;

 устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (рН, осмотического и онкотического давления крови, объема ее циркулирующей фракции и вязкости, АД);

 дезинтоксикации организма (введением плазмозаменителей, буферных растворов, плазмы крови, а также стимуляции экскреторной функции почек по выведению с мочой продуктов нарушенного метаболизма и токсичных соединений, образующихся при гипертермии).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти, депрессии и т.п.), лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний имеет главной целью предотвращение возможности и/или уменьшение степени и длительности воздействия на организм теплового фактора. С этой целью при жизни и работе в условиях жары:

 препятствуют прямому действию солнечных лучей на организм, что достигается с помощью тентов, навесов, карнизов и козырьков;

 снабжают жилые и производственные помещения вентиляторами, кондиционерами воздуха, распылителями влаги, душевыми установками;

 организуют работающим на открытом воздухе периодический отдых в местах, защищенных от прямых солнечных лучей, в комфортных условиях;

 планируют работу на открытом воздухе в прохладное утреннее и вечернее время, а отдых и работу в помещениях — в жаркий период дня;

 организуют рациональный водно-солевой режим. Потребление жидкости должно быть достаточным для утоления жажды. При этом рекомендуют дробный прием воды в небольших количествах. В связи со значительной потерей массы тела, обусловленной потоотделением и испарением влаги со слизистых оболочек дыхательных путей, рекомендуют питье жидкости, содержащей соли натрия, калия, магния и другими ионами, а также употребление пищи, богатой углеводами и белками при сниженном содержании жиров. Это способствует удержанию в организме жидкости, препятствует ее потере и уменьшает потребление воды.