Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

• Название: Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
• Анкор: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 4.08 Mb.
• Имя файла: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Тип: Учебник; #1627
• страница: 83 из 88

Экстремальные и терминальные состояния

Экстремальные состояния (ЭС) — общие стадийно развивающиеся тяжелые состояния организма. Они взникают под действием экстремальных факторов внешней или внутренней среды и характеризуются значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

ЭС проявляются, как правило, предельной активацией и последующим истощением механизмов адаптации, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем.

ЭС требуют неотложной специализированной врачебной помощи.

К наиболее частым и клинически значимым неотложным состояниям относят: коллапс, шок и кому.

От экстремальных необходимо отличать терминальные состояния, которые представляют собой конечные этапы жизни организма, пограничное состояние между жизнью и смертью.

Терминальные состояния

К терминальным состояниям относят все стадии умирания: преагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации.

Терминальные состояния обычно являются следствием неблагоприятного течения экстремальных состояний. Если при терминальном состоянии не проводить интенсивные врачебные мероприятия или они неэффективны, то развивается клиническая и далее  —биологическая смерть (рис. 21-1).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-1» Ы

Рис. 21-1. Этапы расстройств жизнедеятельности организма при действии патогенного фактора.

Экстремальные и терминальные состояния имеют как сходные, так и принципиально отличающие их признаки.

Сходство экстремальных и терминальных состояний

Экстремальные и терминальные состояния имеют ряд сходных признаков:

 общие причины;

 сходные ключевые звенья патогенеза;

 похожие проявления;

 пограничное положение между жизнью и смертью по их последствиям;

 необходимость проведения при них неотложной специализированной врачебной помощи.

Несмотря на наличие ряда общих черт, обе группы состояний качественно отличаются друг от друга.

Отличия экстремальных и терминальных состояний

Основные различия между экстремальными и терминальными состояниями приведены в таблице 21-1.

Таблица 21-1. Отличия экстремальных и терминальных состояний

Критерии	Экстремальные состояния	Терминальные состояния
Выраженность специфики причинного фактора	Высокая	Низкая или отсутствует
Специфика звеньев патогенеза	Высокая	Низкая или отсутствует
Эффективность адаптации	Высокая	Низкая
Обратимость	Высокая: спонтанная, под влиянием лечения	Спонтанно, как правило, невозможна. Относительно низкая при лечении
Эффективность лечения	Высокая	Относительно низкая

В основе терминальных состояний лежат намного более тяжелые и, в связи с этим, прогностически неблагоприятные процессы. Если не проводить экстренные лечебные мероприятия, то терминальные состояния приобретают прогрессирующее, необратимое течение, ведущее к смерти. В отличие от этого, при некоторых экстремальных состояниях (коллапсах, иногда — на начальных этапах шока) возможна активация процессов адаптации, уменьшение степени отклонений параметров гомеостаза, повышение уровня жизнедеятельности организма и «выход» из этих состояний.

При развившемся терминальном состоянии постепенно теряется значимость природы вызвавшего его причинного фактора. Патогенные эффекты его действия настолько велики, что специфика причины терминального состояния утрачивает свое значение.

Низка специфичность и механизмов развития терминальных состояний. При их разных видах ключевыми звеньями их патогенеза становятся гипоксия, отклонения показателей КОС, газового состава крови, токсемия и др. В отличие от этого при экстремальных состояниях выявляются как специфика вызвавшего их агента, так и особенности механизмов их развития. В связи с этим проведение специфической этиотропной и патогенетической терапии экстремальных состояний позволяет блокировать их развитие и нормализовать жизнедеятельность организма.

Общая этиология экстремальных состояний

Причины экстремальных состояний

Экстремальные факторы отличаются от других патогенных агентов тем, что: оказывают в конкретных условиях и при действии на данный организм предельно интенсивный, часто разрушительный эффект.

Экстремальные факторы по происхождению делят на экзогенные и эндогенные.

 Экзогенные экстремальные факторы. Они имеют разную природу: физическую, химическую, биологическую природу.

 Воздействия физической природы (сильные механические, электрические, термические, барометрические, радиационные, гравитационные факторы).

 Химические агенты (значительный дефицит/избыток кислорода и/или субстратов метаболизма, жидкости; интоксикации лекарственными средствами, промышленными ядами).

 Биологические факторы (дефицит/избыток экзогенных БАВ: гормонов, медиаторов, цитокинов; микробы, паразиты и грибы: их токсины, продукты их метаболизма и/или распада).

 Эндогенные экстремальные факторы В большинстве случаев они предсавляют собой следствие тяжелого течения болезней и болезненных состояний. ЭС нередко развиваются при следующих факторах.

 Выраженная недостаточность функций органов.

 Значительная кровопотеря.

 Обширные кровоизлияния в органы.

 Избыток в организме продуктов иммунных или аллергических реакций.

 Существенный дефицит или избыток эндргенных БАВ.

 Психические перенапряжения и травмы.

Условия, способствующие возникновению экстремальных состояний таковы:

 факторы, потенцирующие эффекты экстремальных агентов (например, низкая температура воздуха усугубляет кровопотерю, способствуя развитию гиповолемического коллапса или даже постгеморрагического шока; чрезмерная физическая нагрузка потенцирует сердечную недостаточность, приводя к кардиогенному шоку и т.д.);

 измененная реактивность организма (гипер- или гипоергические состояния организма существенно облегчают возникновение и усугубляют течение и исходы коллапса, шока или комы; например, состояние сенсибилизированности организма может привести к анафилактическому шоку при повторном действии аллергена).

Патогенез экстремальных состояний

Экстремальные состояния характеризуются, как правило, динамичным, стадийным развитием. В большинстве случаев (за исключением остро и молниеносно развивающихся ситуаций, вызываемых сверхсильными экстремальными факторами, приводящими к быстрой гибели организма), в динамике нарастающих по тяжести экстремальных состояний выделяют 3 стадии:

 активации адаптивных механизмов;

 их истощения и недостаточности;

 экстремального регулирования жизнедеятельности организма (рис. 21-2).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-2» Ы

Рис. 21-2. Стадии экстремальных состояний.

Стадия активации адаптивных механизмов организма ЭС

Эта стадия характеризуется генерализованной активацией функций тканей, органов и их систем. Это лежит в основе развития адаптивных реакций разной степени выраженности и специфичности. Принципиально все эти реакции можно подразделить на 2 категории:

 обеспечивающие специфическую адаптацию к данному конкретному экстремальному фактору, т.е. (см. главу 20);

 реализующие неспецифические, стандартные процессы, развивающиеся при действии любого экстремального воздействия, т.е. стресс-реакция (см. главу 20).

Стадия недостаточности адаптивных механизмов организма ЭС

Главная особенность этой стадии — недостаточная эффективность адаптивных реакций и нарастание эффектов повреждающего действия экстремального агента.

Основные зввенья патогенеза стадии недостаточности адаптивных механизмов:

 нарастающее снижение эффективности реакций приспособления, компенсации, защиты и репарации;

 прогрессирующее расстройство функций органов и распад функциональных систем организма;

 нарушение обмена веществ и физико-химических процессов;

 повреждение структурных элементов клеток, тканей и органов;

 торможение пластических процессов в них.

В результате указанных изменений большинство параметров гомеостаза отклоняется за пределы нормального диапазона и нередко значительно. Жизнедеятельность организма в целом существенно нарушается.

Порочные круги

При всех экстремальных состояниях, хотя и с разной частотой, могут формироваться порочные круги. Этот феномен заключается в том, что патогенетический фактор становится причиной замкнутого комплекса нарастающих по степени нарушений. Последствия их, в свою очередь, потенцируют патогенное действие инициального фактора на основе положительной обратной связи.

Образование патогенных порочных кругов приводит к нарастанию расстройств в организме, «самоутяжелению» экстремального состояния, вплоть до перехода его в терминальное, даже в условиях прекращения действия экстремального фактора.

Порочные круги могут формироваться на самых различных уровнях организма от молекулярного до организменного.

Примеры

При коллапсе, шоке и коме наблюдается перераспределение кровотока и уменьшается ОЦК: большое количество крови скапливается в расширенных венозных и артериальных сосудах брюшной полости, легких, подкожной клетчатки. Это значительно снижает приток крови к сердцу. Обусловленное этим снижение сердечного выброса крови приводит к еще большему уменьшению ОЦК и усугублению состояния пациента.

При всех разновидностях экстремальных состояний развивается гипоксия. Она обусловливает подавление активности ферментных и неферментных систем АОЗ тканей. Это ведет к интенсификации образования в них активных форм кислорода и липопероксидных процессов, которые повреждают ферменты тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта. Последнее еще более усугубляет гипоксию — порочный круг замыкается и самопотенцирует свое развитие.

В целом на стадии недостаточности механизмов адаптации при различных экстремальных состояниях развивается комплекс закономерных стереотипных взаимосвязанных изменений в организме. К главным относят триаду характерных нарушений.

 Недостаточность функций органов и физиологических систем: нервно-гуморальной, дыхательной, ССС, крови, гемостаза и др.

 Значительные отклонения от нормы показателей гомеостаза, в т.ч. жизненно важных.

 Повреждение субклеточных структур, клеток и нарушение межклеточного взаимодействия (рис. 21-3).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-3» Ы

Рис. 21-3. Патогенез экстремальных состоянияй: расстройства на стадии недостаточности механизмов адаптации организма.

Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации

Основные проявления недостаточности адаптивных механизмов при ЭС (рис. 21-4) таковы.

 Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем.

 Нарушения деятельности нервной системы проявляются различными по степени и характеру расстройствами чувствительности, контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД. Так, при коллапсах (в связи со значительными нарушениями перфузии органов, в т.ч. и мозга) наблюдаются безучастность к происходящим событиям, угнетенность, подавленность, глубокая тоска; при шоковых состояниях (на их стадии торможения) развивается значительная заторможенность, отрешенность, «уход в себя», утрата контакта с окружающими; при коме нарушено сознание: вначале наблюдается заторможенность и сонливость, а вскоре — потеря сознания, сочетающаяся с гипорефлексией. Одновременно выявляются существенные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее считают результатом расстройства интегрирующей функции нервной системы.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-4» Ы

Рис. 21-4. Изменения в организме при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

 Расстройства функций ССС характеризуются аритмиями, признаками коронарной и сердечной недостаточности, различными расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции. Последние приводят к развитию капилляротрофической недостаточности в различных органах. Это, в свою очередь, потенцирует недостаточность их функций: сердца, почек, печени, легких и др.

 Отклонения в системе крови и гемостаза проявляются при ЭС нарушениями объема, вязкости и текучести крови; формированием агрегатов ФЭК, сладжа, микротромбов; частым следствием расстройств гемостаза бывают тромбо-геморрагические состояния, нередко приводящие к гибели пациента.

 Расстройства внешнего дыхания усугубляют течение ЭС в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. На стадии недостаточности механизмов адаптации ЭС, как правило, наблюдаются периодические формы дыхания (Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля), а при тяжелом течении — его полное прекращение — апноэ.

 Недостаточность функций почек проявляется при ЭС олиго- или анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это приводит к уремии разной степени выраженности.

 Нарушения функций печени характеризуются расстройствами белкового, углеводного и липидного обменов, метаболизма желчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма, нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих ЭС (например, коматозных) печеночная недостаточность ускоряет их переход в терминальные.

 Расстройства функций ЖКТ развиваются, как правило, при тяжелом течении таких ЭС как шок и кома. Они проявляются нарушениями секреторной и моторной функций желудка и кишечника (вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а также мальабсорбции.

 Критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма. Они представляют собой закономерное проявление недостаточности функций органов и их систем при ЭС. Наиболее значимыми отклонениями считают следующие.

 Падение парциального напряжения и содержания в крови кислорода, свидетельствующие о развитии гипоксии, которая по мере нарастания тяжести состояния также прогрессирует. Гипоксия практически при всех разновидностях экстремальных состояний играет весьма важную, а во многих случаях — главную патогенную роль, являясь одним из ключевых и обязательных звеньев их патогенеза. По происхождению гипоксия, как правило, смешанная. Она обусловлена расстройствами центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции, внешнего и тканевого дыхания, процессов оксигенации Hb в легких и диссоциации его в тканях, а также дефицитом субстратов окисления. При развитии ЭС гипоксия становится причиной или важным потенцирующим фактором каскада определяемых ею нарушений: ацидоза, интенсификации процессов генерации активных форм кислорода и липоксигенации, дисбаланса ионов и других.

 Снижение рН плазмы крови и других биологических жидкостей, т.е. развитие ацидоза, кторый может быть как газовым (респираторным), так и негазовым (метаболическим и выделительным).

 Отклонения от нормы внутри- и внеклеточного содержания ионов, являющиеся результатом расстройств биологического окисления в тканях и как следствие — их энергообеспечения, а также ацидоз, вызывают нарушения физико-химического состояния мембран и ферментов клеток. Это приводит к внутриклеточному накоплению Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов, выходу из клеток K⁺, Mg²⁺, H⁺, микроэлементов. В связи с этим нарушается оптимальное соотношение ионов между клетками и биологическими жидкостями. Избыток гидрофильных Na⁺ в клетках вызывает их гипергидратацию, набухание и, нередко разрыв мембран.

 Изменения величины МП и характеристик ПД, поверхностного заряда клеток, коллоидного состояния их плазмолеммы и цитозоля, осмотического давления плазмы крови, приводящие к нарушению возбудимости и функционирования тканей и органов.

Следует помнить, что отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма на стадии недостаточности механизмов адаптации экстремальных состояний могут существенно отличаться при разных их видах (коллапсе, шоке, коме) и даже при одном и том же виде, но у разных пациентов. Объясняется это тем, что первоначальные расстройства функций, метаболизма, пластических процессов и структуры могут обусловливать каскад фатальных вторичных нарушений.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Основные характеристики стадии экстремального регулирования жизнедеятельности организма приведены на рисунке 21-5.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-5» Ы

Рис. 21-5. Расстройства в организме при экстремальных состояниях на стадии экстремального регулирования.

Причинами развития стадии экстремального регулирования ЭС считают нарастание степени и масштаба повреждения организма и прогрессирующая недостаточность механизмов адаптации.

Патогенез стадии экстремального регулирования ЭС

К ключевым звеньям патогенеза стадии экстремального регулирования ЭС относят:

 нарастание (в условиях значительного энергодефицита, ацидоза, нарушений ионного баланса и других изменений в организме) гипо- и деафферентации центральных и периферических нервных структур, а также исполнительных органов и тканей;

 распад функциональных систем, обеспечивавших поддержание жизненно важных параметров организма;

 переход регуляции жизнедеятельности органов и тканей на элементарный — метаболический уровень.

При прогрессировании указанных изменений развивается терминальное состояние и наступает смерть. Однако проведение на стадии экстремального регулирования эффективного лечения позволяет блокировать прогрессирование расстройств, восстановить и даже нормализовать состояние пострадавшего.

Принципы терапии экстремальных состояний

Неотложные лечебные мероприятия при экстремальных состояниях базируются на реализации 4 основных принципов: этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического.

Этиотропная терапия ЭС

Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального агента. Это достигается разными методами, зависящими от типа неотложного состояния. Как правило, необходимы:

 остановка кровотечения;

 прекращение действия чрезмерно низкой или высокой температуры окружающей среды;

 нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

 устранение недостаточности функций органов, дефицита гормонов, нейромедиаторов, цитокинов и/или их эффектов;

 применение антидотов и т.п. меры.

Патогенетическое лечение ЭС

Патогенетическая терапия преследует цель блокировать механизмы развития экстремальных состояний.

Этой цели достигают обычно путем воздействия на ключевые звенья патогенеза. К ним относят недостаточность кровообращения, дыхания, гипоксию, сдвиги КОС, дисбаланс ионов, чрезмерно активированный процесс липооксигенации и другие.

Саногенетическая терапия

Саногенетическая терапия имеет целью активацию и/или потенцирование механизмов защиты, компенсации и возмещения поврежденных или утраченных структур и функций организма. Обеспечивается это путем стимуляции функций сердца, дыхания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцированием пластических реакций и других.

Симптоматическое лечение при ЭС

Симптоматическая терапия ЭС подразумевает устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо- или гипертензивных реакций и других.

Помимо реализации описанных выше общих принципов терапии экстремальных состояний, каждому конкретному пациенту проводят комплекс индивидуальных мероприятий, учитывающий характеристики конкретного экстремального воздействия, особенности реагирования на него данного пострадавшего, динамику и выраженность расстройств жизнедеятельности при том или ином варианте экстремального состояния.