Коллапс Коллапс — общее остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким АД, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем. Этиология коллапса Непосредственная причина коллапса — быстро развивающееся значительное превышение объема сосудистого русла по сравнению с ОЦК. Причинами коллапса считают 3 группы факторов. Острое снижение величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло. В результате развивается кардиогенный коллапс (рис. 21-6). Это наблюдается при следующих состояниях. Острая сердечная недостаточность (вызываемая ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией). Состояния, затрудняющие приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы легочной артерии). Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-6» Ы
Рис. 21-6. Основные виды коллапса по происхождению.
Быстрое и значительное уменьшение ОЦК, вызывающее гиповолемический коллапс. К этому приводят следующие процессы. Быстрое и значительное обезвоживание организма (например, при профузных поносах, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте). Потеря большого объема плазмы крови (например, при обширных ожогах). Перераспределение крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях). Острое снижение общего периферического сосудистого сопротивления, приводящее к вазодилатационному коллапсу. Это происходит при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (например, у пациентов с гипотиреоидными состояниями, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью), при неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др. Факторы риска коллапса Развитие коллапса в значительной мере зависит от 2 групп конкретных условий: физических характеристик окружающей среды (температуры воздуха, его влажности, барометрического давления и т.п.); состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.). Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы. Виды коллапса Помимо указанных выше — наиболее частых видов коллапса (кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного), в практической медицине часто выделяют его разновидности с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др. Общий патогенез и проявления коллапса Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в таблице 21-2. К ним относят следующие изменения. Нарушение функций ССС с развитием недостаточности кровообращения как инициальное и главное патогенетическое звено коллапса. Оно характеризуется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие существенные циркуляторные расстройства. Сниженные ударный и сердечный выбросы крови. Острая артериальная гипотензия. Венозная гиперемия. Перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов). Нарушения микроциркуляции крови и лимфы. Развитие капиллярно-трофической недостаточности.
Таблица 21-2. Ключевые звенья патогенеза и общие проявления коллапса
Звенья патогенеза
|
Проявления
|
Недостаточность кровообращения
|
Коронарная недостаточность, снижение ударного и сердечного выбросов, гипоперфузия тканей, венозный застой, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность
|
Нервно-психические расстройства
|
Заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, судороги, снижение нервно-мышечной возбудимости, расстройство сознания или потеря его
|
Дыхательная недостаточность
|
Частое поверхностное дыхание, гипоксемия и гиперкапния крови оттекающей от легких
|
Нарушение экскреторной функции почек
|
Олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия
|
Расстройства в системах крови и гемостаза
|
Повышение вязкости крови, гиповолемия, гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразование, сладж
| Нервно-психические расстройства. Они имеют большую патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают следующие явления. Заторможенность. Апатия, безучастность к происходящему. Тремор пальцев рук. Иногда судороги. Гипорефлексия. Обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга. Нарушения газообменной функции легких с развитием дыхательной недостаточности. Об этом свидетельствуют следующие явления. Частое и поверхностное дыхание у пациентов, находящихся в коллаптоидном состоянии. Гипоксемия. Гиперкапнии в оттекающей от легких крови. Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и, в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто наблюдают следующие изменения. Олигурия. Гиперстенурия. Гиперазотемия. Расстройства всистемах крови и гемостаза. В связи с этим при коллапсе регистрируют следующие изменения. Гиповолемия. повышенная вязкость крови (в связи с выходом ее жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена). Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов. Микротромбоз в сосудах микроциркуляторного русла. Признаки сладжа. Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью. Особенности некоторых видов коллапса Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные отличия. Постгеморрагический коллапс Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса — быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их емкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии. Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, легких, почек и других. Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом, ее форменных элементов за счет активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжелых случаях не менее 7–12); поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчетного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и других). Ортостатический коллапс Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) — системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также емкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лежа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела). Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса — снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. Помимо этого у пациентов развивается надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и глюкокортикоидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие. Токсико-инфекционный коллапс Причина токсико-инфекционного коллапса — патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие др. Токсины вызывают: прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; расстройства метаболизма; нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных веществ; расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК. При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создается угроза его жизни. Принципы лечения коллапса Лечение коллапса основано на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, через какое время от появления его первых признаков оно начато: чем короче это время, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия. Этиотропная терапия коллапса Направлена на прекращение действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния. С этой целью останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др. Патогенетическое лечение коллапса Оно имеет целью устранение или снижение степени последствий несоответствия емкости сосудистого русла и ОЦК. Для достижения этой цели пациентам вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию путем вдыхания газовых смесей с высоким парциальным содержание кислорода или гипербаротерапию; при наличии надпочечниковой недостаточности используют глюкокортикоиды. Саногенетическая терапии при коллапсе Саногенетический принцип лечения коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических механизмов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной деятельности почек и др. Симптоматическое лечение при коллапсе Цель симптоматического лечения коллапса — устранение тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. Достигают этой цели (в зависимости от конкретной ситуации) с помошью антидепрессантов, нейролептиков, седативных и болеутоляющих средств, психостимуляторов, транквилизаторов и других средств. |
Скачать 4.08 Mb.