Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

• Название: Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
• Анкор: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 4.08 Mb.
• Имя файла: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Тип: Учебник; #1627
• страница: 85 из 88

Шок

Шок — общее, острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

Этиология шока

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

Основные причины шока таковы:

 различные травмы (например, механическое разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы);

 массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);

 переливание несовместимой крови;

 попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;

 обширная ишемия или некроз органов (мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).

К факторам риска, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующим развитию шока, относят:

 хронически протекающие тяжелые болезни;

 длительное голодание;

 нервное или психическое перевозбуждение;

 значительную физическую нагрузку;

 переохлаждение и перегревание организма;

 индивидуальную реакцию пострадавшего на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учетом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. (см. также статью «Шок» в приложении «Справочник терминов»).

В практической медицине шоковые состояния делят, в зависимости от тяжести их течения, на:

 шок I степени (легкий);

 шок II степени (средней тяжести);

 шок III степени (тяжелый).

Общий патогенез и проявления шока

Независимо от тяжести клинических проявлений, различают 2 последовательно развивающиеся стадии шока.

Вначале наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций организма. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы ее обозначают как адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее ее называли стадией общего торможения или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время ее обозначают стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют 2 подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия адаптации шока

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) — результат значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке 21-7, а изменения в организме при шоке на этой же стадии — в таблице 21-3.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-7» Ы

Рис. 21-7. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации.

Таблица 21-3. Изменения в организме при шоке на стадии компенсации

Органы и физиологические системы	Изменения в организме
Нервная и эндокринная	Психическое и двигательное возбуждение, активация симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, щитовидной железы, гиперрефлексия
Сердечно-сосудистая	Тахикардия, аритмии сердца, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции
Легкие	Тахипноэ с развитием гипокапнии
Система крови и гемостаза	Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние)
Печень	Активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции
Почки	Олигурия, уремия

Ключевые звенья патогенеза шока на стадии компенсации

Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии компенсации

Генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желез. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо. Названные и другие реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления в сосудах. Однако по мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что снижает их эффективность. Это и определяет, в значительной мере, тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести.

Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов:

 нарушения гемодинамики;

 гипоксия;

 токсемия.

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства гемодинамики при шоке на стадии компенсации является результатом комплекса изменений: деятельности сердца, тонуса резистивных и емкостных сосудов, ОЦК, вязкости крови, активности факторов системы гемостаза. Ы автору! Тут указано что меняется, но не ясно как. Ы

Нарушения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжелой гипоксией, электрическим током и др.) и кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца значительной тахикардией, аритмиями, снижением ударного и сердечного выбросов, нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системным застоем венозной крови, замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и емкостных). К таким веществам относят аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПГ E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен 2 явлениями: увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах) и одновременно уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Причинами централизации кровотока считают неравномерное содержание -адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое:

 адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока);

 патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведет к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, снижение ее текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этого выступает повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности, расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболима — обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в них, гипоксию и токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма (в сравнении с анаболическими реакциями):

 содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого — значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других факторов);

 общее содержание белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин — выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок);

 содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови — возрастает (вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также — торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью);

 содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов);

 липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них содержания свободных жирных кислот и уменьшением их содержания в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением содержания фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз);

 содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (содержание АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов — падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях — возрастает, т.к. повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода);

 содержание ионов K⁺, Ca²⁺, Na⁺, и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).

Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия — одно из главных и обязательных компонентов патогенеза шока. Первоначально причиной гипоксии обычно выступает расстройство гемодинамики, и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это результат прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие — снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия — одна из ведущих причин подавления активности факторов системы АОЗ тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого кроются в следующем:

 действие самого экстремального фактора (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока);

 эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток и «невостребуемых» БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин- и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений;

 нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создает условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рисунке 21-8, а проявления — в таблице 21-4.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-8» Ы

Рис. 21-8. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.

Таблица 21-4. Общие проявления шока на стадии декомпенсации

Органы и их системы	Проявления расстройств
Нервная и эндокринная	Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия
Сердечно-сосудистая система	Сердечная недостаточность, аритмии сердца, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность
Легкие	Дыхательная недостаточность (шоковые легкие)
Система крови и гемостаза	Депонирование крови в емкостных сосудах, нарастание вязкости крови, тромбогеморрагический синдром
Печень	Печеночная недостаточность («шоковая печень»)
Почки	Почечная недостаточность («шоковые почки»)

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно большей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, легких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых легких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем, при тяжелом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и содержание гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причины этого заключаются в следующем:

 существенное повреждение нервной и других тканей и органов;

 значительные физико-химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.);

 снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам;

 падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого кроются в следующем:

 прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии;

 тотальное снижение тонуса стенок резистивных и емкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжелом течении шока снижается до 60–40 мм рт. ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии;

 дальнейшее снижение ОЦК и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявления указанных изменений таковы:

 тотальная гипоперфузия органов и тканей;

 существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества т.н. плазматических капилляров с отсутствием ФЭК в них, а в других — признаков сладжа и стаза);

 дисбаланс концентрации и/или активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются ДВС-синдром и критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия — обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят:

 системные расстройства гемодинамики;

 дыхательную недостаточность;

 значительное уменьшение ОЦК;

 нарушение функции почек;

 расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и еще более подавляются функции органов и тканей.

Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется:

 увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов);

 накоплением в крови соединений, высвобождающихся из поврежденных и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения:

 доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.);

 минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках;

 гипергидратацию клеток;

 накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.);

 увеличение в тканях содержания цитотоксических продуктов липопероксидации.

Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, повреждением и разрушением их мембран и нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза (снижение АД с развитием коллапса, показателей рО₂ и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.

особенности патогенеза отдельных видов шока

Своеобразие различных видов шока определяется, главным образом, их причиной и характером реагирования на нее организма. С учетом этих двух факторов ниже приводится характеристика отдельных клинически наиболее значимых разновидностей шока.

Травматический шок

Причина травматического шока — массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

Патогенез и проявления травматического шока

Стадия компенсациипо выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбужден. Много говорит о происшедшем с ним, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Есть признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определенное адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

У пострадавших повышен выброс и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает выраженность отека тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает степень токсемии.

Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется:

 перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма;

 прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;

 нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Указанные изменения обусловливают характерные проявления:

 падение АД и развитие коллапса (систолическое АД может снизиться при легкой степени шока до 90 мм рт. ст., при средней — до 70 мм рт. ст., при тяжелой – до 40–50 мм рт. ст.);

 увеличение частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;

 повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;

 уменьшение ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличение Ht;

 гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбоз, фибринолиз и геморрагии;

 депонирование больших объемов крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени, что ведет к прогрессирующему снижению сердечного выброса и АД;

 нарушения микрогемоциркуляции в легких, отек их, обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной недостаточности; описанные изменения обозначены как «синдром шоковых легких» (рис. 21-9);

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-9» Ы

Рис. 21-9. Основные звенья патогенеза «шоковых легких».

 значительное снижение кровоснабжения почек, тромбоз и сладж в их сосудах, отек их паренхимы, образование цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию (указанные изменения обозначают как синдром «шоковых почек», рис. 21-10);

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-10» Ы

Рис. 21-10. Основные звенья патогенеза «шоковых почек».

 существенные расстройства гемодинамики в печени, что приводит к ее тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»);

 расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающие нарушения функций ЖКТ с развитием синдрома кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

Эти и другие нарушения без эффективной врачебной помощи потенцируют друг друга и могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и его гибели.

Ожоговый шок

Причина ожогового шока — обширные ожоги кожи и слизистых оболочек (как правило, более 25% от ее общей поверхности) II или III степени. У детей и людей пожилого возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Патогенез и проявления ожогового шока

Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21-11). К их числу относят следующие:

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-11» Ы

Рис. 21-11. Некоторые особенности ожогового шока.

 сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;

 сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность I стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;

 выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;

 повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);

 значительная интоксикация организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;

 частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;

 развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это следствие денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

Анафилактический шок

См. статью «Шок анафилактический» в приложении «Справочник терминов».

Инфекционно-токсический шок

См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении «Справочник терминов».

Кардиогенный шок

См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник терминов».

Септический шок

См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов».

Принципы лечения шока

Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.

Этиотропный принцип терапии шока

Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора путем прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех лечения пострадавшего.

Патогенетическая терапия шока

Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Этого достигают путем:

 устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса мероприятий:

 пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло);

 одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят т.н. буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС;

 применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность;

 используют средства, уменьшающих проницаемость сосудов (например, препараты кальция и глюкокортикоиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей.

 ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания; реализуют с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;

 улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) —использования аппарата «искусственная почка»;

 устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса. Этого достигают, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;

 уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмафарез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.

Симптоматическое лечение при шоке

Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, антипсихотические, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т.п.