самостоятельная работа. 5. Самостоятельная работа студента. Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов утверждаю
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Дополнительная литература:
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И.Вернадского» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов
Обсуждено на заседании кафедры «31 » 08. 2015 г., протокол № 6 Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ г. Симферополь 1. Актуальность темы: Высокий уровень глюкозы крови чрезвычайно опасный для лиц, больных на СД. Необходимо применить любые средства, которые разрешают снизить уровень глюкозы в крови после пищи. Каждый врач и больной должны знать, что на терапию СД тратится только 10% процентов средств; затраты на лечение хронических осложнений в 10 раз выше, чем затраты на сахарапонижающую терапию. В наше время медицина имеет широкий арсенал препаратов, с помощью которых можно создать больному нат СД комфортная жизнь, сохранить трудоспособность. Существует большое количество пероральных сахарапонижающих препаратов, разные препараты инсулина, разрабатываются новые перспективные методы лечения. При отсутствии адекватной терапии, больные на СД становятся пациентами врачей других специальностей (окулистов, хирургов, акушеров-гинекологов, терапевтов и др.) Поэтому студенты и врачи обязаны знать способы и методы лечения СД, уметь оценить их эффективность. 2. Цель обучения 2.1. Общая цель на основе современных представлений об этиопатогенез СД, классификации диагностировать СД, определять факторы риска, тип СД и его степень тяжести, компенсации заболевания правильно назначать лечение больным СД в зависимости от типа СД, тяжести заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний., уметь провести беседу с больным и его родственниками о причинах и течение СД правильно назначить лечение больному СД и убедить больного и его родственников в необходимости регулярного соблюдения всех рекомендаций. 2.2. Частные цели самостоятельной работы студента (СРС): 2.2.1. Студент должен знать: 1. Этиологию и патогенез СД 2. Класификацию СД (ВООЗ 1985 р., 1999 р.) достоверные классы риска, нарушение толерантности к глюкозе, манифестный СД). 3. Диагностика СД . 4. Основные симптомы и синдромы СД. 5. Методы обследования больных СД. 6. Особенности клинического течения СД у лиц молодого и преклонного возраста, у беременных 7. Дифференциальную диагностику СД. 8. Принципы назначения пероральных сахарапонижающих препаратов, возможности их комбинированного назначения, взаимозаменяемости. 9. Лечение и предупреждение сульфаниламидной резистентности. 10. Принципы инсулинотерапии, определите дозы инсулинотерапии, осложнение инсулинотерапиии их лечение 11. Особенности лечения СД у беременных и хирургических больных, при инфаркте миокарда 12. Методы контроля эффективности лечения, самоконтроль при СД.
2.2.2. Студент должен уметь:
3. Изучить учебный материал по рекомендованной литературе (см. пункт 6). 4. Вопросы, подлежащие рассмотрению при самостоятельной работе студента: Этиология, патогенез и классификация больного с СД; Клиника, диагностика заболеваний СД. Дифференциальный диагноз; Лечение больных с СД. Течение и осложнения; 5. Вспомогательные материалы по самоподготовке Составить классификации, блок-схемы, заполнить рабочую тетрадь, графологической структуры процессов, написание истории болезни, рецептов и т.д. по заданию кафедры. Острые осложнения сахарного диабета: Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Лактацидоз. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (> 13,9 ммоль/л) и гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или ≥+), ацетонурией (≥++) и метаболическим ацидозом (МА) ( рН < 7,3), с различной степенью нарушения сознания или без него, при которой необходима экстренная госпитализация больного. Клиническая картина. ДКА развивается в течение нескольких дней, реже – в течение суток, с усиления симптомов дегидратации: полиурии, жажды, слабости и снижения работоспособности, появления анорексии, снижения массы тела. Затем присоединяются симптомы кетоза и ацидоза (тошнота, рвота, боли в животе, головные боли, раздражительность, нарушение сознания разной степени), признаки обезвоживания и гиповолемии (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тонуса мышц, артериальная гипотензия, тахикардия). Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, при выраженном ацидозе – частое, глубокое, шумное дыхание Куссмауля. У 40-75 % больных признаки диабетического псевдоперитонита: боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, объективно возможен «шум плеска» (острый парез желудка, вызванный гипокалиемией). Гипокалиемия чаще проявляется после начала лечения (нарушение сердечного ритма, судороги в мышцах, парез перистальтики). Температура тела повышена, нормальная или снижена, что не исключает инфекцию. Нарушения сознания развиваются постепенно: сонливость, оглушенность, сопор и кома со снижением или выпадением сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, коллапсом, олигоанурией. Лабораторные исследования: изменения, значимые для диагностики и дифференциальной диагностики ДКА, представлены в таблице 1-2. Таблица 1-2 Лабораторная диагностика ДКА
Примечание. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г. Инструментальные исследования: почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и Т° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия, при необходимости - рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологических материалов. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Этиология: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, кишечной непроходимости), другие острые заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА, ОНМК, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, сопутствующий несахарный диабет); неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; хронический прием стероидных гормонов, аналогов соматостатина, больших доз диуретиков; эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга). Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия) и жажда (у пожилых пациентов может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки при пальпации, тахикардия, позднее - артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыханиe Куссмауля отсутствуют. Особенность клинической картины ГГС - полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром. Клиническая картина изменчива и ГГС исчезает при нормализации осмолярности. Лабораторные изменения при ГГС представлены в таблице 1-3. Таблица 1-3 Лабораторные исследования при ГГС
Примечание. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г. Лабораторный мониторинг проводится как при ДКА, со следующими особенностями: расчет скорректированного Na+ (c-Na+) для выбора инфузионного раствора: c-Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза - 5,5) /5,5; желательно - уровень лактата (частое наличие лактат-ацидоза), основные показатели свертывания (протромбиновое время и АЧТВ). Инструментальные исследования – как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга. Основные компоненты лечения: борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений. Регидратация: в первый час - 1 л 0,9 % NaCl, затем - в зависимости от уровня Na+: при c-Na+ > 165 мэкв/л – солевые растворы противопоказаны, вводят 2 % глюкозу; при c-Na+ 145-165 мэкв/л – регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl; при снижении c-Na+до < 145 мэкв/л переходят на 0,9% NaCl. При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вводят в/в очень быстро 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час - 1 - 1,5л жидкости, 2-й и 3-й час - по 0,5-1 л, в последующие часы - по 0,25-0,5л (под контролем ЦВД, по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более, чем на 0,5 - 1 л). Инсулинотерапия. Вначале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах - 0,5 – 2,0 ед/час, максимум 3-4 ед/час в/в. Если через 4-5 часов от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. Если одновременно с началом регидратации 0,45% NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6-8 ед/час), возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга. Примечание: гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час, а осмолярность сыворотки - не более чем на 3-5 мосмоль/л/час. Восстановление дефицита калия аналогично как при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Наиболее частая сопутствующая терапия: как при ДКА, плюс при необходимости - прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) из-за высокой вероятности развития тромбозов и тромбоэмболий. Лактат-ацидоз (ЛА) - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л) Этиология: смешанная – усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы при СД: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, ДКА, ацидоз другого генеза, почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем, в/в введение рентгеноконтрастных средств, тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии), острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований, беременность. Клиническая картина: стойкие боли в мышцах, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными препаратами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, сонливость, переходящая в состояние оглушенности ступора и комы. Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата. Лабораторные исследования при ЛА представлены в таблице 1-4. Таблица 1-4 Лабораторные исследования при ЛА
Примечание. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г. Основные компоненты лечения: уменьшение образования лактата, выведение из организма лактата и метформина, борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, устранение провоцирующих факторов. Для уменьшения продукции лактата – введение ИКД по 2 - 5 ед. в час в/в и 5% глюкозы по 100 - 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): гемодиализ с безлактатным буфером, в случае острой передозировке метформина - активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд. Гипогликемия - снижение глюкозы плазмы до < 2,8 ммоль/л, сопровождающееся определенной клинической симптоматикой, или до < 2,2 ммоль/л, независимо от наличия симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой. Этиология: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижаюшей терапией (передозировка инсулина, препаратов сульфанилмочевины (ПСМ) или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата; почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ; повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность; связанные с питанием (пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка при автономной нейропатии, рвота, синдром мальабсорбции), беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина: вегетативные симптомы (сердцебиения, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность); нейрогликопенические симптомы (слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и другие неврологические симптомы). Лечение: мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3,3 - 3,9 ммоль/л. При легкой гипогликемии, не требующей помощи другого лица: прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде или в чае), мед или варенье (1 - 1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3 г). Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша и т. д.). Тяжелая гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее: пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи, при потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!), в/в струйно ввести 20 - 100 мл 40% глюкозы, до полного восстановления сознания или 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного, персоналом и т. д.). Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы - начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать. Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5-10% глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма. 6. Источники информации Основная литература:
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И.Вернадского» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||