самостоятельная работа. 5. Самостоятельная работа студента. Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов утверждаю
 Скачать 0.71 Mb.
|
Обсуждено на заседании кафедры «31 » 08. 2015 г., протокол № 6 Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ г. Симферополь 1. Актуальность темы: В структуре эндокринных заболеваний последними годами все больше места занимают заболевание щитовидной железы (ЩЗ). Количество больных гіпотиреозом за последние 5 лет удвоилось, заболеваемость аутоиммуним тиреоидитом (АИТ) увеличилась в 15-20 раз, частота рака щитовидной железы колеблется от 1 до 21 % по отношению к другим поражениям щитовидной железы. Среди заболеваний щитовидной железы диффузный токсичный зоб (ДТЗ) занимает третье место после эндемического зобу и гипотиреоза. ДТЗ характеризуется гиперфункцией ЩЗ, ее гиперплазией и гипертрофией. Клиника заболевания характеризуется большим разнообразием симптомов, которая создает определенную трудность в диагностике и дифференциальной диагностике тиреотоксикоза. Важное значение имеет выбор наиболее рационального метода лечения ДТЗ и его осложнений, а также составление плана дальнейшего диспансерного наблюдения. Около 20 млн. людей на земном шаре страдает эндемическим зобом. Большая частота этих заболеваний, трудность в ранней диагностике, возможные осложнения вследствие ошибочной диагностики и лечение обосновать необходимость знания будущими врачами этой патологии. Около 20% население земли имеют повышенное артериальное давление (АД). На Украине от артериальной гипертензии (АГ) страдает около 13 млн. человек. При этом лишь половина больных знает о наличии заболевания и лишь четверть из них принимает антигипертензивные средства, причем эффективно лечится 12-13% пациентов. Тем временем, АГ есть одним из основных факторов черточки сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с повышенным АД частота развития ИБС (в т.ч. инфаркта миокарду) в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз выше, чем в популяции в целом. 2. Цель обучения 2.1. Общая цель: Научить студентов на основе современного представления об этиопатогенез ДТЗ, гипотиреоза и тиреоидита клинико-лабораторных и инструментальных данных диагностировать заболевание, назначать лечение, проводить профилактические мероприятия.Научить студентов диагностике, дифференциальной диагностике и лечению вторичной артериальной гипертензии. 2.2. Частные цели самостоятельной работы студента (СРС): 2.2.1. Студент должен знать: 12.2.1. Студент должен знать:
2.2.2. Студент должен уметь:
3. Изучить учебный материал по рекомендованной литературе (см. пункт 6). 4. Вопросы, подлежащие рассмотрению при самостоятельной работе студента: Этиология, патогенез и классификация больного ЩЖ; Клиника, диагностика заболеваний ЩЖ. Дифференциальный диагноз; Лечение больных с ЩЖ и сопутствующими заболеваниями. Течение и осложнения; Вспомогательные материалы по самоподготовке Составить классификации, блок-схемы, заполнить рабочую тетрадь, графологической структуры процессов, написание истории болезни, рецептов и т.д. по заданию кафедры. Тиреотоксический криз (ТК) – резкое обострение тиреотоксикоза, увеличение выраженности всех его симптомов. Этиология. ТК может быть у пациентов, как с явными признаками тиреотоксикоза, так и с субклинической его формой. Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или терапии радиоактивным йодом. Провоцирующие факторы: эмоциональный стресс, травма или оперативное вмешательство по поводу сопутствующей патологии, присоединение инфекционного заболевания, диабетический кетоацидоз и гипогликемия, внезапное необоснованное прекращение тиреостатической терапии, лучевая терапия, массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введение рентгенконтрастных веществ), грубая пальпация щитовидной железы, ТЭЛА, ОНМК. Наиболее частые причины летального исхода – острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Клиническая картина заболевания варьирует в зависимости от преобладающего поражения той или иной системы организма. Характерные проявления ТК: быстрое повышение температуры тела выше 41 С (важнейший признак для постановки диагноза), внезапно начавшаяся синусовая тахикардия (ЧСС 160 уд в мин.), аритмии (фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочкой), внезапное развитие сердечной недостаточности с резкой артериальной гипотензией и отеком легких, психические изменения вследствии метаболической энцефалопатии: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство, вплоть до развития психоза и комы, появление внешних признаков (увеличение щитовидной железы, экзофтальм), желудочно-кишечные проявления (разлитые боли в животе, гепатомегалия). Развитие желтухи – плохой прогностический признак, требующий немедленной терапии. Лабораторные исследования. Общий анализ крови: лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево может присутствовать даже без инфекции. Биохимический анализ крови: умеренная гипергликемия при отсутствии СД, выраженная гиперхолистеринемия, значительное снижение протромбинового индекса (до 35-44%) и фибриногена, гиперпротеинемия с гиперглобулинемией, умеренная гиперкальциемия, повышение активности АЛТ, АСТ и уровня билирубина, увеличение активности ЩФ. При определении тиреоидных гормонов: уровни свободных фракций Т3 и Т4 в сыворотке крови повышены, у части больных Т3 может быть в пределах нормы. Инструментальные исследования: повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода. Неотложные мероприятия: лечение проводят в условиях реанимационного отделения. Терапию начинают немедленно, уже при первых клинических симптомах, не ожидая результатов лабораторных исследований. Гипотиреоидная кома – ургентное, крайне тяжёлое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50-80%. Этиология: гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза. Значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе, реже в результате прекращения приема препаратов левотироксина или увеличения потребности в нем под действием провоцирующих факторов: сопутствующие заболевания (травма, кровопотеря, острые и хронические инфекции, ОНМК, острый инфаркт миокарда и т.п.); прием транквилизаторов, нейролептиков, средств для наркоза и барбитуратов; переохлаждение; гипогликемия; гипоксия. Клиническая картина: развитию гипотиреоидной комы предшествует прекоматозное состояние, что характеризуется утяжелением всех симптомов гипотиреоза. Специфические клинические симптомы гипотиреоидной комы – нарушение толерантности к холоду и гипотермии (ректальная температура менее 36 0С). Температура тела – один из основных критериев прогноза выживания: худший прогноз у пациентов с ректальной температурой менее 330С, однако при присоединении интеркуррентного инфекционного заболевания может быть субфебрильной. Другие симптомы – нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия, угнетение ЦНС от заторможённости и дезориентации до комы. Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерный признак – гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто возникает острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения, тяжёлая гипогликемия. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и АД, урежение дыхания и уменьшение ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда, возможно появление судорог. Непосредственной причиной смерти обычно служит прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Описаны следующие варианты нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза: «микседематозный делирий», так называемая «микседема сумашедших», проявляющаяся острым психозом на фоне тяжёлых расстройств памяти и мышления; гипотиреоидная кома под маской стволового инсульта; состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию; нарушения психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. При осмотре следует обратить внимание на наличие послеоперационного рубца на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую щитовидную железу или наличие зоба; осиплость голоса, увеличение языка, замедление глубоких сухожительных рефлексов, гипотермию; изменения кожных покровов (выраженная сухость кожи, крайне бледный, восковой или желтушный оттенок кожи, выраженный гиперкератоз локтей и пяток, выпадение волос на голове), периорбитальный отёк, плотный отёк конечностей; при обследовании дыхательной системы – уменьшение ЧДД, сниженная экскурсия лёгких, застойные хрипы в лёгких; со стороны сердечно-сосудистой системы – брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, увеличение размеров сердца, очень глухие тоны сердца. Лабораторные исследования: в общем анализе крови – анемия, лейкопения. Биохимический анализ крови: гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышение концентрации креатинина, липидов, активности КФК, трансаминаз. При исследовании КЩС – гипоксия, гиперкапния, ацидоз. Гормональные исследования: свободные фракции Т3 и Т4 существенно снижены, содержание ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (более 15-20 мкМЕ/мл). Инструментальные исследования: на ЭКГ – синусовая брадикардия, низкий фольтаж зубцов, снижение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация желудочков, наличие перикардиального выпота, сниженние сердечной сократимости, ударного и минутного объёмов. Основные направления терапии: введение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов, противошоковые мероприятия, пассивное согревание больного (повышение комнатной температуры на один градус в час, обёртывание одеялами). Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников. Синдром Уотерхауса-Фридериксена – ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний. Этиология: декомпенсация различных форм ХНН; декомпенсация врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН); синдром отмены глюкокортикоидов; первично-острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность; двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне ДВС синдрома; синдром Уотерхауса-Фридериксена; коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия); васкулиты (болезнь Шенлейна-Геноха, СКВ, узелковый периартериит, антифосфолипидный синдром); большие хирургические операции; травмы; массивные ожоги; асфиксия и родовая травма; интоксикации; адреналэктомия, острая гипофизарная недостаточность. Клиническая картина. Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния: заметно усиливается общая астенизация больного, пигментация кожных покровов, ухудшается аппетит, снижается масса тела, возникают боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония. Впоследствии присоединяются и нарастают адинамия, выраженная депрессия, расстройства сознания (вплоть до комы). Основную сложность представляют острейшие формы ОНН, когда клинические симптомы развиваются внезапно (нередко молниеносно). В первую очередь это характерно для геморрагического инфаркта надпочечников, реже – для тяжёлого синдрома отмены глюкокортикоидов. Время течения аддисонического криза может быть различным – от нескольких часов до нескольких дней, что зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины, приведшей к кризу, общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии. В зависимости от преобладания тех или иных расстройств можно выделить следующие клинические варианты течения ОНН: сердечно-сосудистая форма, желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма, нервно-психическая (менингоэнцефалическая). В чистом виде эти варианты, как правило, не встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого может наблюдаться симптоматика заболевания, осложнившегося развитием ОНН: травматическая или ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при менингококкцемии и т.п. Объективно: состояние больных обычно тяжёлое, отмечают бледность лица, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту с невозможностью приёма пищи, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм, могут быть головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. Кроме этого могут наблюдаться звёздчатая геморрагическая сыпь при менингококкцемии, петехиальная сыпь при передозировке антикоагулянтов. Лихорадка не характерна, может встречаться только при сопутствующей инфекции или выраженной дегидратации. Лабораторные исследования. При гормональном исследовании крови, взятой непосредственно перед введением глюкокортикоидов, концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы (уровень кортизола >700 нмоль/л исключает ОНН у пациентов с сепсисом или тяжёлыми травмами); повышенное содержание ренина плазмы; содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при первичной ОНН уровень АКТГ, как правило, высокий, более 150 пг/мл, при вторичной НН – низкий или нормальный. Для выявления причины ОНН может потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма. Общий анализ крови: эозинофилия, относительный лимфоцитоз, лейкопения (при сопутствующей инфекции – лейкоцитоз и повышение СОЭ), высокий гематокрит. Анализ мочи: гиперурикемия. Биохимический анализ крови: гипонатриемия, гиперкалиемия, сотношение Na/K<30, гипогликемия. Показатели КЩС: метаболический ацидоз. Инструментальные методы: на ЭКГ – изменения, обусловленные гиперкалиемией (высокий заострённый зубец Т при нормальном или укороченном QT, удлинение интервала PQ и расширение зубца Р); рентгенография для исключения очагово-инфильтративных изменений в лёгких, диагностики переломов; УЗИ брюшной полости при поиске очага инфекции; КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости при травматической болезни, поиске очага инфекции. Катехоламиновый криз – это патологическое состояние, вызванное массивным выбросом катехоламинов гормонально-активной опухолью – феохромоцитомой, и сопровождающееся пароксизмальным повышением артериального давления, способным вызвать угрожающие жизни кардиоваскулярные осложнения (отек легких, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и т.п.). Этиология: наличие у больного феохромоцитомы (хромаффиномы) – опухоли, состоящей из хромаффинных клеток. Провоцирующие факторы: физическое напряжение, эмоциональный стресс, продолжительное голодание, обильный прием пищи или прием определенной пищи (цитрусовые, сыр, шоколад, горчица, красные вина), грубая пальпация или резкое изменение положения тела, переохлаждение, прием алкоголя или некоторых лекарственных средств (инсулин, сердечные гликозиды, симпатомиметики, гистамин, морфин, фентанил и др.), мочеиспускание (при локализации в стенке мочевого пузыря). Клиническая картина. Частота катехоламиновых кризов варьирует от одного приступа в течение нескольких месяцев до 10-15 в течение суток, по мере прогрессирования болезни частота кризов нарастает. Развитие криза может быть, как при исходно нормальном артериальном давлении, так и на фоне его предшествующего стойкого повышения. При затяжном течении катехоламинового криза возможно развитие катехоламинового шока с беспорядочными перепадами артериального давления, рефрактерными к традиционной терапии вазопрессорами. Прекращение криза происходит также быстро, как и его начало. Артериальное давление снижается до исходного уровня, бледность кожи сменяется ее покраснением, возможна профузная потливость и слюнотечение. После криза обычно наблюдается обильное выделение мочи с низким удельным весом. Длительное время после криза сохраняется слабость, ощущение «разбитости». Лабораторные исследования. Общий анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия. В биохимическом анализе крови – гипергликемия. При исследовании мочи выявляется протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия (при затяжном течении криза), преходящая полиурия после купирования криза. 6. Источники информации Основная литература:
Дополнительная литература:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||