самостоятельная работа. 5. Самостоятельная работа студента. Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов утверждаю
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И.Вернадского» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов
(Ф.И.О., должность, подпись, дата) Обсуждено на заседании кафедры « 31» 08 2015 г., протокол № 6 Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ г. Симферополь 1. Актуальность темы: Заболевания органов дыхания занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости пациентов различного возраста. Дыхательная недостаточность, ангиоотек, тяжелый приступ бронхиальной астмы являются наиболее частой причиной поступления пациентов в пульмонологическое и аллергологическое отделение, требуют проведения интенсивной терапии и реанимации. Все это свидетельствует о важности проблемы, необходимости улучшения методов диагностики, лечения и профилактики бронхолегочных заболеваний. 2. Цель обучения 2.1. Общая цель - Воспитание профессионально-личностных качеств врача, развитие профессиональной и социальной компетентности. Углубление и расширение знаний этиологии, патогенеза и клиники острой дыхательной недостаточности, ТЭЛА, легочного сердца, бронхиальной астмы, анафилактического шока и ангиоотека; овладение методами фармакотерапии и диагностики, составления индивидуального диагноза, определения показаний к ИВЛ, умению применять на практике полученные знания и навыки с учётом специфики деятельности будущего врача-педиатра. 2.2. Частные цели самостоятельной работы студента (СРС): На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки дыхательной недостаточности, ТЭЛА, легочного сердца, бронхиальной астмы, анафилактического шока и ангиоотека, провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь. 2.2.1. Студент должен знать: 1. Основные проявления острой дыхательной недостаточности, ТЭЛА, легочного сердца, бронхиальной астмы, анафилактического шока и ангиоотека 2. Распространенность неотложных состояний в пульмонологии и основные заболевания, являющиеся первопричиной развития осложнений. 3. Современные теории этиологии и патогенеза заболевания; 4. Предрасполагающие факторы, факторы риска; 5. Классификацию болезней; 6. Алгоритм обследования больных при изучаемом заболевании; 7. Дифференциальную диагностику; 8. Лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическое значение при изучаемом заболевании; 9. Показания к неотложной госпитализации и основную тактику неотложной помощи пациентам; 2.2.2. Студент должен уметь:
3. Изучить учебный материал по рекомендованной литературе (см. пункт 6). 4. Вопросы, подлежащие рассмотрению при самостоятельной работе студента:
Вспомогательные материалы по самоподготовке Составить классификации дыхательной недостаточности, блок-схемы неотложной помощи при ТЭЛА, тяжелом приступе бронхиальной астмы. Клиническая картина; лабораторная и инструментальная диагностика; диагностические критерии; дифференциальный диагноз; лечение; прогноз. Анафилактический шок и ангионевротический отек, заполнить рецептурную тетрадь.. Источники информации 6.1. Основная литература
6.2. Дополнительная литература
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И.Вернадского» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов
(Ф.И.О., должность, подпись, дата) Обсуждено на заседании кафедры « 31 » 08. 2015 г., протокол № 6 Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ Обсуждено на заседании кафедры « »____________20 г., протокол №____ г. Симферополь 1. Актуальность темы: Миокардит, перикардит и кардиомиопатии - это заболевания миокарда, которые часто встречаются, сопровождаются высокой летальностью. Одним из наиболее распространенных проявлений всех форм миокардита и кардиомиопатий является хроническая сердечная недостаточность. Своевременной диагностики и оптимальная тактика лечения - залог продления и улучшения качества жизни пациентов с этими заболеваниями. Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях. Кардиомиопатии – группа заболеваний, характеризующихся главным образом дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного и неревматического происхождения, разные по этиологии (метаболические, эндокринные и другие) и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатий – недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией. Перикардит – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни. 2. Цель обучения: 2.1. Общая цель студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм миокардита и перикардитов а также кардиомиопатий, изучить дифференциально-диагностические данных заболеваний, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии. 2.2. Частные цели самостоятельной работы студента (СРС): 2.2.1. Студент должен знать: Основные проявления острой и хронической сердечной недостаточности, миокардитов, кардиомиопатий, перикардитов, Современные теории этиологии и патогенеза; Предрасполагающие факторы, факторы риска; Классификацию болезней; Алгоритм обследования больных при изучаемом заболевании; Дифференциальную диагностику; Лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическое значение при изучаемых заболеваниях; Показания к неотложной госпитализации и основную тактику неотложной помощи пациентам; 2.2.2. Студент должен уметь: Составить программу обследования больного перикардитом, миокардитом и кардиомиопатиями; Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки перикардита, миокардита и кардиомиопатий; Сформулировать и обосновать клинический диагноз; Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях больных перикардитом, миокардитом и кардиомиопатий с выявлением нарушений ритма и проводимости и состоянием миокарда желудочков и предсердий; Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) при перикардитах, миокардитах и кардиомиопатиях; Составить план обследования больного с перикардитом, миокардитом и кардиомиопатией; Оказать неотложную помощь при состояниях (сердечная астма, отек легких, пароксизмальные тахиаритмии, фибрилляция желудочков), осложняющих течение перикардита, миокардита; Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти. Пользоваться медицинской терминологией; применять основы этики и врачебной деонтологии. оформить медицинскую документацию
3. Изучить учебный материал по рекомендованной литературе (см. пункт 6). 4. Вопросы, подлежащие рассмотрению при самостоятельной работе студента: диспансеризация и экспертиза трудоспособности при миокардитах и кардиомиопатиях; показания к хирургическому лечению при кардиомиопатиях; миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани. этиология, патогенез и классификация перикардитов; клиника, диагностика фибринозного перикардита. Дифференциальный диагноз;лечение фибринозного перикардита; лечение экссудативного перикардита. Показания к перикардиоцентезу; клиника, диагностика констриктивного перикардита. Дифференциальный диагноз;лечение констриктивного перикардита. Показания к хирургическому лечению. Вспомогательные материалы по самоподготовке Составить классификации, блок-схемы, заполнить рабочую тетрадь, графологической структуры процессов, написание истории болезни, рецептов и т.д. по заданию кафедры. Миокардиты вместе с первичными и вторичными кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Лабораторная диагностика миокардита Изменение белковых фракций – повышение α2 и γ-глобулинов. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 ЕД, при вирусных – антивирусные антитела > чем 1/160 или нарастают. При остром инфекционном миокардите у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов. Признаки поражения миокарда: Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови (ЛДГ, КФК), кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита. Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами миокардиодистрофии, ИБС. Лечение Обычно при миокардите применяют постельный режим до 3-х недель. Эмпирически назначают антибиотики, эффективные в отношении стрептококка, при вирусной этиологии – иммуноглобулины. НПВС являются базисом лечения миокардита, т.к. снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты. Десенсибилизирующие средства могут использоваться в качестве вспомогательной терапии. К глюкокортикоидам отношение сдержанное – применяют только при длительности процесса более 2-х недель с последующей быстрой отменой при достижении ожидаемого клинического эффекта. Средства, улучшающие метаболизм в миокарде (витамины В1, В6, рибоксин, мексикор, неотон и др.) после элиминации возбудителя. Профилактика миокардита Санация хронических очагов инфекции. После перенесённой ангины или гриппа больные на 3 недели освобождаются от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью проводится противорецидивное лечение. Кардиомиопатии Клинические проявления ГКМП У многих больных гипертрофическая кардиомиопатия протекает бессимптомно. Первым клиническим проявлением заболевания может быть внезапная смерть, которой часто подвержены больные дети и подростки, нередко во время или после физической нагрузки. Клинические проявления болезни чаще всего характеризуются одышкой, возникающей в основном вследствие уменьшения эластичности стенок левого желудочка, что приводит к нарушению наполнения левого желудочка и увеличению диастолического давления в нем, а также к увеличению давления в левом предсердии. Другие симптомы включают стенокардию, утомляемость, синкопе или пресинкопе. Клиническая симптоматика не связана с наличием и выраженностью обструкции кровотока. Инструментальныеи лабораторные исследования при ГКМП На ЭКГ обычно выявляют признаки гипертрофии левого желудочка и уширение зубца Q во многих отведениях (II, III, aVF, V4-6), что заставляет предполагать наличие ранее перенесенного инфаркта миокарда, однако фактически является ЭКГ-признаком гипертрофии перегородки. У многих больных при холтеровском электрокардиографическом мониторировании регистрируют нарушения ритма, как предсердные (суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий), так и желудочковые (желудочковая тахикардия). Рентгенография грудной клетки может не выявить отклонений, хотя нередко отмечают незначительное или умеренное увеличение контура сердца. Не наблюдается увеличения корня аорты и кальцификации клапанов, что облегчает дифференцирование этого состояния от клапанного аортального стеноза. Основным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии служит эхокардиография, выявляющая гипертрофию левого желудочка. В типичных случаях толщина перегородки в 1,3 раза и более превышает толщину верхней задней части свободной стенки левого желудочка. Перегородка может иметь необычный вид орнаментированного стекла, что, видимо, связано с нарушением ее клеточной архитектуры и миокардиальным фиброзом. У больных с обструкцией обнаруживают патологическое переднесистолическое движение передней створки митрального клапана. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно уменьшение полости левого желудочка, при этом увеличивается подвижность задней стенки и уменьшается подвижность перегородки. В редких случаях при гипертрофической кардиомиопатии наблюдается массивная гипертрофия верхушки, при этом на ЭКГ видны гигантские отрицательные зубцы Т, а при ангиографии – «лопатообразной» формы левый желудочек. Кривая непрямой регистрации пульса сонных артерий имеет необычно резкий подъем и часто обнаруживает конфигурацию остроконечного корпуса («spike-and-dome») при наличии градиента давления при оттоке из левого желудочка. Радионуклидная сцинтиграфия с таллием-201 и сканограммы объема крови позволяют визуализировать размер и ориентацию межжелудочковой перегородки. При гистологическом исследовании миокарда больных ГКМП обнаруживают несколько специфичных для этого заболевания признаков: дезориентированное хаотичное расположение кардиомиоцитов; фиброз миокарда в виде диффузного или очагового развития соединительной ткани в сердечной мышце, причем во многих случаях с образованием обширных и даже трансмуральных рубцовых полей; утолщение стенок мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и увеличения содержания фиброзной ткани в сосудистой стенке. Прогноз при ГКМП Естественное течение гипертрофической кардиомиопатии весьма вариабельно, у ряда больных состояние здоровья со временем улучшается или стабилизируется. Даже в случае бессимптомного течения заболевания или при стабильном клинически выраженном течении многие больные ГКМП умирают внезапно. Парадоксально, что особенно высокий риск внезапной смерти отмечают у лиц молодого возраста с невыраженной обструкцией или без обструкции. Поскольку внезапная смерть часто наступает во время или сразу после физической нагрузки, всем больным с гипертрофической кардиомиопатией независимо от наличия или отсутствия симптомов заболевания следует избегать значительных физических нагрузок. Хотя гемодинамический фактор и играет определенную роль, большинство смертей, особенно внезапных, происходит, по-видимому, вследствие желудочковых аритмий. Причина остальных случаев смерти, ассоциированных с ГКМП – прогрессирующая сердечная недостаточность. Клинически ДКМП проявляется тремя основными синдромами: систолической ХСН (левожелудочковой или бивентрикулярной); частым возникновением нарушений сердечного ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ блокады и блокады ножек пучка Гиса); тромбоэмболическими осложнениями (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения). Наиболее важной клинической особенностью ДКМП является быстрое и неуклонное прогрессирование заболевания и признаков декомпенсации сердечной деятельности, а также рефрактерность к традиционному лечению ХСН. Инструментальная и лабораторная диагностика ДКМП Не существует специфических признаков ЭКГ, характерных для ДКМП. На ЭКГ обычно определяются: признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, иногда в сочетании с гипертрофией ПЖ. Особенно характерна депрессия сегмента RS-Т в левых грудных отведениях (V5 и V6) и отведениях I и аVL; признаки блокады левой ножки пучка Гиса (частая находка); фибрилляция предсердий и/или другие нарушения ритма сердца; удлинение интервала QТ. Рентгенологическое исследование позволяет выявить следующие изменения: признаки кардиомегалии; сглаженность контуров левых отделов сердца; шаровидную форму сердца за счет дилатации всех полостей (в тяжелых случаях); признаки венозной и артериальной легочной гипертензии и расширение корней легких. Источники информации 6.1. Основная литература
6.2. Дополнительная литература
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГАОУ ВО «КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И.Вернадского» МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Методические разработки по самостоятельной внеаудиторной работе студентов
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||