лекции. Методическое пособие для самостоятельной работы курс лекций пм. 02
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ БРУЦЕЛЛЕЗ Бруцеллёз (Мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра) – это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно - сосудистой, урогенитальной и других систем организма. Этиология. Возбудитель - микроорганизмы из рода Brucella. Они шаровидной формы, неподвижны, спор не образуют. Являются анаэробами. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Но для человека наибольшее значение имеет возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота — Brucella melitensis, который вызывает вспышки заболевания, часто с тяжелым течением. Случаи заболевания, вызванного другими видами бруцелл — крупного рогатого скота (В. abortus) и свиней (В. suis), — единичны (спорадические) и характеризуются легким течением. Бруцеллы устойчивы во внешней среде, в воде и почве сохраняются до 2-3 месяцев. В навозе сохраняются до 75 дней, в почве — до 3 мес., в шерсти овец — до 3—4 мес., в молоке и молочных продуктах — 20—70 дней. При кипячении погибают моментально, при низких температурах могут сохраняться длительное время. Эпидемиология. Источниками инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде возбудитель содержится в большом количестве. Кроме того, возбудитель передается с молоком зараженных животных в течение нескольких лет. В передаче инфекции от животных к человеку большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты. В России основным источником инфекции являются овцы. Заражение человека происходит с пищей или контактным путем, возможен и воздушный путь заражения. Микробы, взвешенные в пылевых частицах, попадают в организм человека и через слизистую оболочку глаз. Отмечается выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных - это работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Иммунитет при бруцеллезе развивается медленно, двухфазно. При инфицировании организм приобретает устойчивость к бруцеллам (инфекционная фаза иммунитета), благодаря чему освобождается от возбудителя, и иммунитет переходит во вторую фазу (стерильная фаза). Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем - 6-9 месяцев. Иммунитет не является строго специфическим. Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются иммунными клетками тканей, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, затем по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений. При значительном накоплении возбудителя лимфатические узлы становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму. Из крови возбудитель захватывается иммунными клетками с формированием отдаленных очагов инфекции в печени, селезенке, костном мозге и других органах. С началом распространения инфекции и формированием ее отдаленных очагов происходит аллергическая перестройка организма, определяющая особенности развития заболевания. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, откуда происходит повторное распространение возбудителя с переходом заболевания в хроническую форму. Клиника. Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Выделяют основные клинические формы бруцеллеза острая (длится 1,5 месяца); подострая (от 1,5 до 3 месяцев); хроническая (более 3 месяцев). Острая и подострая формы бруцеллеза Началу заболевания предшествует продромальный период длительностью 3-5 дней, в ходе которого наблюдаются недомогание, слабость, подавленность настроения, легкая головная боль, утомляемость, понижение аппетита. К концу периода признаки интоксикации нарастают и наступает разгар заболевания с преобладанием четырех кардинальных симптомов: повышения температуры, озноба, проливного пота, увеличения печени и селезенки. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура скачкообразно изменяется. Несмотря на это состояние больных не нарушается, они сохраняют работоспособность. При осмотре в первые дни болезни лицо больного багровое. В дальнейшем кожные покровы становятся бледными и влажными. Изредка на коже появляются высыпания в виде крапивницы, эритем или розеол. Отмечаются носовые кровотечения. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке и в области сухожилий и мышц образуются плотные болезненные узелки - фиброзиты и целлюлиты. При обследовании обнаруживаются умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. В тяжелых случаях могут развиться миокардит, эндокардит и перикардит. АД понижено. Частота пульса соответствует температуре тела. У ряда больных отмечается нарушение пульса, иногда нарушения ритма по типу экстрасистолии. Повышается ломкость капилляров, их проницаемость увеличена. Печень и селезенка увеличены, мягкие и болезненные при прощупывании. В патологический процесс вовлекается система желчных путей, развиваются гипомоторная дискинезия, гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Возможно и поражение поджелудочной железы. Типичны головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях отмечаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Поражаются половые органы. Хронический бруцеллез Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и ее рецидивов. Эта форма отличается разнообразием и нестойкостью клинических симптомов, рецидивирующим течением, слабой выраженностью интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов. Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов. Поражение суставов проявляется краснотой, припухлостью, ограничением движений, обусловленным воспалением околосуставных тканей. Эти изменения приводят к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна, что свидетельствует о функциональном расстройстве нервной системы, протекающем по типу неврастении. Поражение периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется радикулитами, ишиорадикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами. Поражается сердечно-сосудистая система, в первую очередь кровеносные сосуды. Развиваются эндо-, пери- и панваскулиты, повышенная проницаемость капилляров, нередко отмечаются эндокардиты, миокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, функции их нарушены. При висцеральной форме хронического бруцеллеза может поражаться урогенитальная система (отек мошонки, орхит, эпидидимит у мужчин; оофорит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности у женщин). При хронических формах бруцеллеза выявляются функциональные нарушения щитовидной железы и надпочечников. Описаны тиреотоксикозы, гипотиреозы, гиперфункция и гипофункция надпочечников. Картина крови изменена. Хронический бруцеллез протекает с рецидивами и ремиссиями. Больные надолго утрачивают работоспособность и могут становиться инвалидами. Диагностика. Эпидемиологический анамнез Бактериологическое исследование крови, пунктата костного мозга, лимфатических узлов. Рентгенологически могут выявляться поражения всех костей и суставов, но чаще крестцово-подвздошного сустава и крупных суставов конечностей. Серологические методы: реакция Райта, РПГА, РСК. Кожно-аллергическая проба Бюрнес бруцеллином. Исследование спинно-мозговой жидкости. Лечение. Этиотропная терапия (комбинации антибиотиков) Антигистаминные препараты Симптоматическая терапия. НПВС, кортикостероиды Дезинтоксикационная терапия Вакцинотерапия Физиопроцедуры Профилактика. Строгий ветеринарный контроль Обеспечение спецодеждой и дез.средствами работников с\х Контроль за изготовлением мясной и молочной продукции. Сан-просвет работа Ранняя диагностика и изоляция больных Вакцинация по эпид.показаниям ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени — увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев — с желтухой. Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита - А, В, С, D, E, F и G, а два последних обозначили как SEN и TTV. Вирусные гепатиты А и E объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В , C , D , F, SEN и TTV — парентеральный путь передачи. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций. Этиология. Возбудитель - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при Т+4°С и годами - при Т-20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода. Эпидемиология. Источником является больной человек с любой формой инфекции (желтушной, безжелтушной). Наиболее опасен он в последние дни инкубации и преджелтушный период. С появления желтухи выделение вируса практически прекращается. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой, водный. Исключительную роль в распространении вируса играет фактор «грязных рук» и несоблюдение правил личной гигиены. Хроническое вирусоносительство не формируется. Вирус гепатита А в инкубационном периоде находится в крови, и не исключено парентеральное заражение. Чаще болеют дети от 5 до 9 лет и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Характерна сезонность в осенний период. Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей преддошкольного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный и длительный. Патогенез. Попадая в кишечник через рот, вирус всасывается в кишечнике и с током крови поступает в клетки печени, где происходит его размножение. Повреждаются мембраны гепатоцитов с последующим их разрушением. В ткани печени начинается воспалительный процесс, приводящий к нарушению желчеоттока и пигментного обмена. Печень увеличивается в размере. Поступление в кровоток желчных пигментов и билирубина вызывает желтушное окрашивание видимых слизистых и кожных покровов. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 15-10 дней, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: - дожелтушного, - желтушного и - реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период (от 3 до 7 дней) протекает в различных клинических вариантах: - лихорадочном, - диспепсическом, - астеновегетативном. Лихорадочный (гриппоподобный) вариант характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой. Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка). Диспепсический вариант не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование). Астеновегетативный вариантмало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху. В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. Затем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения) .Отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, отмечается увеличение селезенки. Брадикардия, артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели. После чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 1 - 2 месяца. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Возможны варианты течения заболевания в виде безжелтушной и субклинической формы. Осложнения. Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки. Диагностика. ОАК Биохимический анализ - резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб. Серологические методы (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Лечение. Специфического лечения нет. Лечение м.б. амбулаторное, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Симптоматическое лечение Патогенетическое лечение. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев. Профилактика. Обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, Санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А. Мероприятия в очаге. Изоляция больного в стационар. Экстренное сообщение в ЦГСЭН. Выявление контактировавших лиц, наблюдение за ними в течение 35 дней. При появлении жалоб, изменении самочувствия у контактного лица берут кровь на аминотранферазы, на определение маркеров ГА, антиген вируса ГА в фекалиях. Контактным вводится иммуноглобулин. В очаге должна быть проведена заключительная дезинфекция. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. С фекально-оральным механизмом передачи. Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии). Более характерным является водный путь передачи, возможен контактно-бытовой путь заражения. Характерно небольшое число вторичных случаев в семьях во время и после вспышек. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков. Наиболее высокая естественная восприимчивость – у беременных женщин после 30 недели беременности. Вирус гепатита Е находит благоприятную среду для роста и размножения в гормональной среде. Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Этиология и эпидемиология. Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами. Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции. Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно, контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А. Клиника. Инкубационный период в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. В дожелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко - довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции. Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается. Продолжительность дожелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). В отличие от вирусного гепатита А, при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см). Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма. Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии. Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения. Осложнения. Осложнения вирусного гепатита Е - это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных вирусный гепатит Е способствует развитию цирроза печени. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В Антропонозная вирусная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся аутоимунным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени). Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины, из них 5 миллионов проживает в России. Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру. Этиология. Вирус гепатита В был выделен раньше, чем вирус гепатита А. Причем вначале был обнаружен не сам вирус, а его антиген. Так как его впервые выделили из крови австралийца, то и антиген назвали австралийским (НВsАg). В дальнейшем был обнаружен антиген инфекционности (НВеАg) и сердцевинный антиген (НВсогАg). Вирус гепатита В может длительно сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям: при комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, замороженном виде может храниться 15-20 лет, в том числе в препаратах крови - свежезамороженной плазме, выдерживает кипячение в течение 1 часа, хлорирование – в течение 2 часов, обработка раствором формалина – 7 суток, 80% этиловый спирт обезвреживает вирус в течение 2 минут. Эпидемиология. Вирус гепатита В содержится во всех биологических жидкостях больного человека или носителя. Наибольшее количество вируса содержится в крови, сперме, вагинальных выделениях. Значительно меньшее - в слюне, поте, слезах, моче и кале инфицированного человека. Передача вируса осуществляется при контакте поврежденной кожи или слизистых с биологическими жидкостями больного или носителя. Пути передачи вируса: - При переливании зараженной крови и ее компонентов. - При пользовании общими шприцами. - Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы. - Половой путь. - Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями. - Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв. В группе риска находятся: Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B Люди с несколькими половыми партнерами Дети, рожденные от инфицированных матерей Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B Люди, имеющие татуировки и пирсинг. Патогенез Попадая в кровь, вирусы гепатита В через некоторое время проникают в клетки печени, однако не оказывают на них прямого повреждающего воздействия. Они активируют защитные клетки крови - лимфоциты, которые атакуют измененные вирусом клетки печени, вызывая тем самым воспалительный процесс печеночной ткани. Клетки печени, пораженные вирусом, становятся мишенью для собственных антител, которыми разрушаются. Возбудитель гепатита В может долгие годы оставаться в организме человека, поэтому возможно формирование хронического гепатита и длительное вирусоносительство. Клиника Гепатит В может существовать в двух формах – острой и хронической. Около 90-95% взрослых больных острым гепатитом В выздоравливают, у остальных процесс приобретает хроническое течение. Хронический активный гепатит, быстро переходит в цирроз. 1. Инкубационный период – длится 30-180 дней (чаще 60-90 дней). 2. Дожелтушный период длится в среднем 1-2 недели. Начальные проявления острого вирусного гепатита В обычно мало отличаются от симптомов простуды, поэтому часто не распознаются больными: потеря аппетита, усталость, вялость, тошнота и рвота, иногда повышается температура. Боли в мышцах и суставах. Головная боль. Кашель, насморк, боли в горле. В конце безжелтушного периода пациенты могут отмечать чувство горечи во рту, боли в правом подреберье, зуд кожи, особенно в ночные часы. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается отчетливое потемнение мочи, при встряхивании ее образуется оранжевая пена. Позже возникает посветление кала. 3.Желтушный период - потемнение мочи становится более выраженным. Появляется стабильно обесцвеченный «глинистый» кал. Затем желтеют склеры и слизистые глаз, рта; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы, отмечается кожный зуд. При появлении желтухи ухудшается самочувствие. Сохраняются тошнота, рвота, боли в животе, нарушение сна; послабление стула сменяется задержкой. Характерен кожный зуд. Боли в животе локализуются в правом подреберье, носят распирающий характер. При пальпации определяется увеличение печени, она мягкая, чувствительная, край закруглен .Возможно увеличение селезенки. При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше. 4. Период выздоровления длительный, долгое время сохраняются астения, диспепсические явления. Выздоровление тянется медленно, в виде отдельных волн, до 2—3 месяцев. Осложнения. - холангиты, хронический гепатит, цирроз печени, карцинома печени, печеночная энцефалопатия. Диагностика Клинические данные. Эпидемиологический анамнез. Лабораторная диагностика: - в крови определяют специфические показатели (а/г и а/т) и неспецифические показатели. Специфические показатели: Для гепатита В характерны следующие маркеры: - НВsАg — австралийский антиген; - НВеАg— антиген инфекционности; - НВсогАg — сердцевинный антиген. - При остром гепатите определяются а/т класса YgМ. Обнаружение а/т класса YgG говорит о перенесенном ранее том или ином вирусном гепатите. Неспецифические показатели: - Энзимные тесты АлАт и АсАт, аминотранферазы. - Показатели обмена билирубина. - Показатели обмена белков (тимоловая проба и сулемовая проба). ПЦР диагностика УЗИ брюшной полости с допплерографией Клинический анализ крови Лечение Этиотропным противовирусным средства. Диета № 5 (из продуктов исключают тугоплавкие жиры, жареное, копченое, острое и пр.), питье минеральной щелочной воды; Постельный режим, улучшающий кровообращение в печени, уменьшает энергетические нагрузки в первые 7—10 дней; Симптоматическое лечение Патогенетическое лечение Восстановительная терапия Профилактика Необходимо тщательное обследование доноров. Переход на инструменты и шприцы одноразового применения. Медицинские работники, имеющие контакт с биологическими жидкостями, должны работать в перчатках, при работе с кровью надевать дополнительный халат, маску, очки, фартук. В процедурных кабинетах должны быть аптечки, используемые при попадании крови на кожу и слизистые, при порезах и уколах. Вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок и проводится по схеме «месяцы 0—1—6». Только в случае массовой вакцинации население против ВГВ по программе ВОЗ в мире спустя 30-50 лет после её начала ожидается снижение этой инфекции. С 2006 году осуществляется практическая реализация приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения, составной частью которой является иммунопрофилактика ВГВ . Государственные мероприятия должны быть направлены на борьбу с наркоманией, проституцией, на улучшение материально-технической базы здравоохранения. Важным профилактическим мероприятием является сан.-просвет. работа среди населения. Мероприятия в очаге Больного госпитализируют. В ЦГСЭН посылают экстренное извещение. Выявляют контактировавших с больными лиц, половых партнеров. За контактными наблюдают 6 месяцев, их исследуют на наличие австралийского антигена в крови. При появлении жалоб у кого-либо из контактных исследуют кровь на аминотрансферазы. В очаге проводится заключительная дезинфекция 1—3% растворами хлорамина или хлорной извести. Дезинфекции подвергаются выделения больного, белье, посуда, судна, пищевые отходы, предметы ухода и обстановки, игрушки. ГЕПАТИТ С «Ласковый убийца» - таким страшным названием окрестили гепатит С врачи. Гепатит С на самом деле «убивает» незаметно. Очень часто первыми проявлениями заболевания являются цирроз или рак печени. Частота развития цирроза печени у больных хроническим гепатитом С может достигать 50%. Число носителей вируса гепатита С в нашей стране согласно официальной статистике составляет около 5 млн. человек. Этиология. Вирус гепатита С обладает рядом интересных свойств: существует масса разновидностей этого вируса, более того, у одного больного может одновременно встречаться несколько вариантов вируса, которые принято называть псевдовиды. Эти псеводовиды образуются уже в организме человека, благодаря уникальной изменчивости вирусов гепатита С. Это позволяет им «ускользать» от воздействия иммунной системы организма, и вызывать все большее прогрессирование заболевания. В окружающей среде при комнатной температуре вирус может сохраняться в течение 16 часов, а иногда и до 4 дней. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит гематогенно при переливании крови и ее компонентов, при нанесении татуировок и пирсинга, при посещении стоматолога, маникюрных кабинетов, при использовании общих игл для внутривенного введения наркотиков, при использовании общих с больным человеком зубных щеток, бритв, маникюрных ножниц, вирус может передаваться от матери ребенку во время рождения, при половом контакте ( этот путь заражения не столь актуален для гепатита С. Только в 3-5% случаев незащищенного секса может произойти заражение), уколы инфицированными иглами (для медицинских работников). Примерно у 10% больных острым гепатитом С и у 30% больных хроническим гепатитом С источник остается невыясненным. Клиника. Острый гепатит С Инкубационный период составляет от 15 до 160 дней. У большинства больных (около 80%) гепатит протекает бессимптомно в течение многих лет. К сожалению, к моменту появления первых признаков заболевания поражение печени может быть уже слишком обширным и серьезным. Острый гепатит С начинается в виде общих признаков недомогания – так называемый безжелтушный период. В это время появляются следующие симптомы: потеря аппетита, усталость, вялость, тошнота и рвота, иногда повышается температура, боли в мышцах и суставах, головная боль, кашель, насморк, боли в горле. Затем следует желтушный период: Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение кожи больше заметно на ладонях. Позже желтеют все кожные покровы. С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов. При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше. |