лекции. Методическое пособие для самостоятельной работы курс лекций пм. 02
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ «ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» Методическое пособие для самостоятельной работы КУРС ЛЕКЦИЙ ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК.02.01Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях Раздел: Осуществление сестринского ухода при инфекционных болезнях Специальность: 34.02.01 «Сестринское дело» Часть 2 Владимир 2016 год ОГЛАВЛЕНИЕ
ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. ДИФТЕРИЯ. Дифтерия – воздушно – капельная инфекция, характеризующаяся местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета, токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной систем. Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, аэробная, грамположительная неподвижная палочка с булавовидными утолщениями на концах. В зависимости различают три биологических варианта: C.gravis, C.mitis, C.intermedius. Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который обуславливает клинические проявления дифтерии. Обладает значительной устойчивостью во внешней среде - в дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают 6-20 дней. Неблагоприятно влияют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении – погибает через 1 мин. Под действием дезинфицирующих растворов – через 1-2 минуты. Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможен и контактный путь – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость высокая. Наиболее чувствительны к возбудителю дети. Увеличение числа случаев приходится на осенне-зимний период. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Патогенез. Заражение происходит через слизистые оболочки носа, зева, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую поверхность. На месте внедрения возбудитель размножается и выделяет экзотоксин, наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 5 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от анатомической локализации поражения различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, половых органов, кожи и т.д. Нередко наблюдается одновременное поражение нескольких органов - комбинированная дифтерия. Самым характерным симптомом при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Она имеет три важные особенности: тесно спаяна с нижележащими тканями; при попытке отделения пленки происходит кровотечение из травмированной слизистой оболочки, и пленка снова образуется на том же месте; помещенная в воду снятая пленка не распадается и тонет в отличие от гнойного налета. Дифтерия ротоглотки. 90-95% случаев заболевания дифтерией приходится на дифтерию ротоглотки. В России принята классификация, при которой учитывается степень интоксикации и обширность местного процесса. Выделяют следующие клинические ее формы: Локализованная: - катаральная; - островчатая; - пленчатая. Пленка при этой форме располагается на миндалинах, не выходя за их пределы (при катаральной форме совсем не образуется), а симптомы интоксикации выражены умеренно, отек миндалин небольшой. Распространенная. Пленка распространяется за пределы миндалин: на небные дужки, язычок; интоксикации и отек миндалин умеренные. Токсическая: - субтоксическая; - токсическая I степени; - токсическая II степени; - токсическая III степени; - гипертоксическая. Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать в следующих формах: Катаральная форма– встречается довольно часто. Общее состояние больных почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субфебрильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин (налетов нет), незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Островчатая форма– течение легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, боль при глотании. Одностороннее или двустороннее поражение миндалин. Они увеличены и отечны, видны налеты в виде небольших островков. Пленка нелета легко снимается, кровоточивость на их месте не отмечается. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны. Пленчатая форма– характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка, которая не выходит за пределы пораженной миндалины. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. Распространенная дифтерия ротоглотки – наблюдаются фибринозные налеты, распространяющиеся с миндалин на любые окружающие их мягкие ткани. У больных выявляется боль в горле, головная боль, температура 38,5 С о увеличение и умеренная болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Тоны сердца приглушены, отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи нет. Токсическая дифтерия – начало бурное, повышение температры до 39-40 оС , выражены симптомы интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Появляется характерный отек шейной клетчатки, границы распространения которого позволяют установить степень тяжести заболевания: I степень тяжести – отек до середины шеи; II степень тяжести – отек до ключицы; III степень тяжести – отек ниже ключицы. Иногда отек может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спины, что свидетельствует о тяжелой форме заболевания. В зеве отечность миндалин, мягкого неба, окружающих тканей, что приводит к нарушению дыхания. Налеты грязно-серого цвета покрывают миндалины и распространяются на мягкие ткани, изо рта сладковато-гнилостный запах. Больной бледный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД. Гипертоксическая дифтерия зева – наиболее тяжелая форма заболевания, для которой характерно бурное начало. Температура 40 оС и выше, отек подкожной клетчатки шеи, рвота, нарушение сознания, нарушение дыхания. Может наступить летальный исход от развития инфекционно-токсического шока. Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Первичное поражение гортани встречается редко, чаще оно бывает вторичным и развивается на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесс выделяют: дифтерию гортани (круп локализованный); дифтерию гортани и трахеи (круп распространенный); дифтерию гортани, трахеи и бронхитов (нисходящий круп). Начинается постепенно. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Основной клинический признак - стеноз гортани. В течение развития истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии: дисфоническая (осиплость голоса, лающий кашель, гортань болезненна при пальпации); стенотическая («пилящее дыхание», афония, втягивание межреберных промежутков); предасфиктическая (является показанием к оперативному лечению); асфиктическая (нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз, может наступить смерть). Дифтерия носа. У взрослых дифтерия носа, как правило, протекает в виде доброкачественной локализованной формы и обычно развивается в комбинации с поражением ротоглотки или гортани. Процесс может протекать в катаральной или пленчатой форме. Редко имеет распространенный, еще реже – токсический характер. Осложнения: ИТШ, инфекционный коллапс, миокардиты ранние (на 2-5 день) и поздние (на 2-4 неделе болезни), токсический нефроз, параличи и парезы, связанные с поражением периферических нервов, поражение надпочечников, острая дыхательная недостаточность при дифтерийном крупе. Диагностика. Эпидемиологический анамнез Клинические данные Бактериологический анализ Серологическое исследование (используются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА). Микроскопический анализ (в лабораторию направляют небольшую часть удаленной пленки, тщательно растертой между предметными стеклами, либо мазок, взятый отдельным тампоном) Лечение. Госпитализация в отдельный бокс. Немедленное введение антитоксической сыворотки Дозы противодифтерийной сыворотки при различных формах дифтерии
Постельный режим (от 10 до 30 дней) Этиотропная терапия Патогенетическое лечение Симптоматическое лечение Оперативное вмешательство Противоэпидемические мероприятия Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12 часов после выявления больного. О каждом случае дифтерии информация направляется в Минздрав РФ. Больной дифтерией подлежит обязательной госпитализации. Обязательной госпитализации с бактериологическим обследованием на дифтерию подлежат больные со стенозирующим ларингитом (крупом) неясной этиологии, а также больные с тяжелыми ангинами из закрытых детских учреждений, общежитий, имеющие неблагополучные жилищные условия. Профилактика дифтерии Раннее и активное выявление больных выраженными и стертыми формами заболевания Вакцинация. Для профилактики дифтерии используют следующие препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и некоторые их зарубежные аналоги, разрешенные к применению на территории России (например, аналог АДС-М-анатоксина – Имовакс Д.Т. адюльт, аналог АДС-анатоксина- Д.Т. Вакс. Оба препарата выпускаются фирмой «Пастер-Мерье», Франция). Вакцинация начинается с 3-х месячного возраста, проводится 2-х кратно с интервалом 30 дней. Последующие ревакцинации привитым детям проводят в 6 лет, в 16-17 и взрослым каждые 10 лет только АДС-М-анатоксином. Сан.-просвет. работа среди населения Выписка. Выписка из больницы переболевших разрешается после клинического выявления отрицательных результатов двукратного обследования на дифтерию слизи из ротоглотки и носа, проведенного с двухдневными интервалами и не ранее, чем через 3 дня после отмены лечения антибиотиками. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Менингококковая инфекция - антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений - от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса. Этиология. Возбудитель(Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, неустойчивые во внешней среде, чувствительные ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Выделяется 12 серогрупп (А, В, С, Н, J, K, L, X, Y, Z, 29E, W135). Наиболее важные серологические группы, вызывающие заболевание у человека – А, В, С, Y и W135. В цереброспинальной жидкости располагаются внутри- и внеклеточно попарно, в виде кофейных зерен. Менингококки содержат эндотоксин. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, инфицированный менингококком. Наибольшую эпидемическую опасность представляют люди, не имеющие клинических признаков болезни - менингококконосители, и особенно больные назофарингитом. Пик заболеваемости приходится на грудных детей 3-12 месячного возраста. 80% всех случаев генерализованных форм приходится на детей до 14 лет. Спорадическая заболеваемость менингококковым менингитом обусловлена в основном, менингококками серогрупп В и С, эпидемическая – серогруппой А, со значительным повышением в конце зимы и начале весны. Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10-12 лет, что связывается со сменой возбудителя и снижением коллективного иммунитета. Патогенез. Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета менингококк внедряется вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита. Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя, а затем гематогенно распространяется, повреждая различные органы. Гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие генерализованных форм инфекции. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системный воспалительный ответ организма, развивающийся в ответ на бактериемию и токсемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в зоне микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и глубокие метаболические расстройства, что приводит к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Причиной смерти при генерализованных формах болезни могут быть ИТШ, ОСН, отек-набухание головного мозга, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность, ОПН. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5 %. После перенесенной болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Согласно клинической классификации В.И.Покровского выделяют: - локализованные формы (менингококконосительство, назофарингит), - генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная) и - редкие (полиартрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит) формы менингококковой инфекции. Локализованные формы: |