лекции. Методическое пособие для самостоятельной работы курс лекций пм. 02
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Менингококконосительство - самая частая форма инфекции. На одного больного генерализованной формой приходится от 1-2 тыс. до 18-20 тыс. менингококконосителей. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении - выделении менингококка из носоглоточной слизи. У 70% людей носительство менингококка кратковременно и не превышает 2 нед. Однако встречаются и случаи длительного («резидентного») носительства, имеющие высокую эпидемиологическую значимость. Острый назофарингит характеризуется субфебрильной лихорадкой в течение 3-5 дней, слабовыраженными симптомами интоксикации и ринофарингитом (необильная ринорея, заложенность носа, охриплость голоса, гиперемия, отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов). Острый назофарингит не отличается по клиническим симптомам от ОРЗ другой природы. Диагноз устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического или серологического исследования. Генерализованные формы Менингококкемия - менингококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 о С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного. У детей и подростков иногда в начале возникает кореподобная сыпь, быстро сменяющаяся геморрагической. Молниеносная менингококкемия - сверхострый менингококковый сепсис (гипертоксическая форма менингококковой инфекции) - отличается бурным началом, резким ознобом, появлением чувства холода, страха. Т тела в первые часы повышается до 40-41 о С, но в дальнейшем по мере развития ИТШ может быстро снижаться вплоть до субнормального уровня. В первые часы болезни появляется геморрагическая сыпь с синюшным оттенком и некрозом в центре. Кожа бледная, акроцианоз, местами окраска кожи становится багрово-цианотичной, напоминающей трупные пятна. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 ч от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет течение нарастающего по тяжести ИТШ. Различают 3 степени шока: 1 ст. (компенсированный шок) - состояние тяжелое, нередко возбуждение, двигательное беспокойство. Сыпь чаще мелкая. Тахикардия, умеренная одышка, АД в пределах нормы, пульсовое АД может быть снижено. Диурез снижен. II ст. (субкомпенсированный) - возбуждение сменяется заторможенностью, бледностью, акроцианозом. Сыпь крупная, с некрозами. Тахикардия, одышка, АД снижено. Олигурия. III ст. (декомпенсированный). Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20-О/О мм рт. ст. Сознание может быть сохранено. При развитии отека головного мозга - потеря сознания, судороги.  Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы - сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени выраженности - от сопора до комы. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингиальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар).При менингоэнцефалите - выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки, парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения. Диагностика. Эпидемиологический анамнез. Клиническая картина. Бактериологическое исследование (материалом для бактериологического исследования служат носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость) Серологический метод (обнаружение антител в парных сыворотках с помощью РНГА) Экспресс-метод диагностики - микроскопия толстой капли крови (в мазках обнаруживают грам «-« кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию). Общий анализ крови (в периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются гиперлейкоцитоз до 20-25х10 9/ л, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ). Люмбальная пункция с последующим исследованием церебро-спинальной жидкости. Обычно спинномозговая жидкость мутная и содержит большое количество клеток (от сотен до нескольких тысяч в 1 мкл) в основном, нейтрофилов. Лечение. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар ( амбулаторно могут лечиться менингококконосители и больные назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением, при отсутствии в семье или квартире детей и декретированных). Больным менингококкемией и менингитом на догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь, характер которой зависит от ведущего синдрома. В стационаре проводят комплексную терапию, включающую этиотропные средства, кортикостероидные гормоны, детоксикационные методы лечения. Наиболее эффективен бензилпенициллин, который вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-500 000 ЕД/кг массы тела в сутки. Эффективны менингококковая плазма и иммуноглобулин. Используют экстракорпоральные методы детоксикации. Выписка. Выписывают больных не ранее 30-го дня болезни после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического исследования, проведенного не ранее, чем через 3 суток после окончания антибактериальной терапии. Реконвалесценты генерализованных форм инфекции наблюдаются инфекционистом и невропатологом не менее З лет (в течение первого года- 1 раз в 3 мес., в последующем году- 1 раз в 6 мес., и 1 раз в конце 3-го года). В школы, санатории, учебные заведения, перенесшие менингококковую инфекцию допускаются после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного через 5 дней после выписки из стационара. Профилактика. В очаге менингококковой инфекции устанавливают медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней с момента разобщения с больным, проводится посев из носоглотки на менингококк не менее двух раз (с интервалом в 3-7 дней). Детям первого года жизни показано введение донорского иммуноглобулина. Вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Грипп (самостоятельно) ОРВИ (самостоятельно) ТРАНСМИССИВНЫЕ (КРОВЯНЫЕ) ИНФЕКЦИИ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (ВШИВЫЙ). Эпидемический сыпной тиф (вшивый) – это трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, передаваемое вшами. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистого аппарата, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки. Этиология. Возбудителями являются риккетсии Провацека – мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки. Является абсолютным внутриклеточным паразитом, размножается в цитоплазме клеток эндотелия кровеносных капилляров больного человека и в эпителиальных клетках стенки кишки зараженных ими вшей. Риккетсии быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дез.средств (лизол, фенол, формалин). Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек в последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня после снижения температуры. Переносчиком возбудителя является платяная вошь. Путь передачи – трансмиссивный. Вошь заражается при укусе больного человека, риккетсии Провацека попадают в ее пищеварительный тракт, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и там размножаются. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Риккетсии выводятся с фекалиями вши, загрязняя кожу и белье человека. Укус вызывает у человека зуд, при расчесывании места укуса, он втирает в ранку испражнения насекомого, риккетсии внедряются в организм человека и включаются в ток крови. Патогенез. Возбудитель, попадая в кровь, проникает в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них, выделяя эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются, живые риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах (возникают менингоэнцефалиты, миокардиты, гломерулонефриты). Также поражаются сосуды кожи, что ведет к появлению высыпаний и кровоизлияний. Риккетсии могут длительно персистировать в органах, тканях, лимфатических узлах даже после выздоровления, что служит причиной появления рецидива сыпного тифа – болезни Брилля. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий нестерильный иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 10-14 дней. Течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов. Различают 3 периода в течение болезни: Начальный период (первые 4-5 дней болезни, от повышения температуры до появления экзантемы). Период разгара (4-8 дней от появления экзантемы до снижения температуры). Период выздоровления (от нормализации температуры до полного выздоровления). Начальный период -острое начало, температура повышается до 38-40,5оС, жар, озноб, слабость, потливость, головная боль, которая со временем усиливается, ломота в теле, снижение аппетита, жажда, бессонница, раздражительность, возбуждение или заторможенность, рвота, гиперемия лица, шеи, груди, «кроличьи глаза». Одутловатость лица, цианоз губ, кожа горячая, сухая. Язык обложен белым налетом, сухой. Возможен герпес, губы сухие, язык обложен белым налетом, сухой; положительный симптом Киари -Авцина (на переходной складке конъюнктивы появляются единичные петехии, усиленная гиперемия конъюнктивы во внутреннем углу глаза). Со 2—3-го дня болезни положительный симптом Розенберга (на мягком небе появляются энантема или точечные кровоизлияния у основания язычка). Симптомы Говорова-Годелье (тремор языка и отклонение его при высовывании влево). С 3-го дня положительный симптом Кончаловского (симптом щипка, жгута, банки) - говорит о повышенной ломкости сосудов. Увеличиваются печень и селезенка. Период разгара болезни - появляются обильные розеолезно - петехиальные высыпания. Первые элементы появляются за ушами, затем на шее, груди, животе, сгибательных поверхностях рук, на бедрах. Через 7—9 дней сыпь исчезает, иногда оставляя пигментацию, заканчиваясь шелушением кожи. Могут развиться тифозный статус, делирий, галлюцинации, бред. Больные возбуждены, суетливы, вскакивают, бегут, иногда агрессивны. Может развиться психоз, гиперестезия кожи, появляются менингиальные симптомы, снижение слуха, полиневриты, нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения, напряжения, аритмичный. АД снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Может развиться коллапс: больной в прострации, холодный пот, цианоз губ, дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, частый, АД снижено. Язык грязно-серый, с трещинами. Печень, селезенка увеличены. Запор, метеоризм, диурез снижен. Возможно непроизвольное мочеиспускание. В моче белок, цилиндры, эритроциты, лейкоциты, тромбоцитопения, СОЭ ускорена. Период выздоровления (реконвалесценции) -температура снижается ускоренным лизисом, или критически. Угасает сыпь, все симптомы угасают. Но еще сохраняются адинамия, слабость, гиперестезия кожи, нервозность, плаксивость, снижение памяти, слова подбирает с трудом. Осложнения. Риккетсии Провацека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. Диагностика. Данные эпидемиологического анамнеза. Клинические данные. Общеклинические методы исследования (ОАК, ОАМ, биохимические методы). Дополнительные методы исследования (УЗИ, ЭКГ) Серологические методы исследования: РА с риккетсиями Провацека или реакция Вейгля, РСК, РНГА, ИФА. Лечение. Соблюдении постельного режима, полный покой. При поступлении обработка от вшей. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда. Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Антигистаминные препараты. Антикоагулянты с первых дней болезни. Выписка. на 12-й день нормальной температуры. Выздоровление наступает через месяц, но слабость сохраняется еще 2—3 месяца. Профилактика. Специфическая профилактика - по эпидемиологическим показаниям сыпнотифозной вакциной в дозе 0,25—0,5 мл, п/к, в подлопаточную область, в область плеча, или безыгольно (ППИ) однократно с 16 до 60 лет. Ревакцинация 1 раз в 2 года. Повышение санитарной грамотности населения. Осмотр на педикулез всех поступающих в стационары. Осмотры в детских дошкольных учреждениях, в школах, лагерях отдыха, в поликлиниках, домах престарелых, инвалидов, ИТУ, общежитиях, на предприятиях. Мероприятия в очаге. 1. Больного госпитализировать, 2. Выявить всех контактных, провести осмотр на педикулез и одномоментную санитарную обработку общавшихся с одновременной обработкой в дезинфекционной камере вещей, одежды, постельных принадлежностей. 3. Наблюдение за контактными с термометрией 25 дней в городе и 71 день в сельской местности. 4. При выявлении лихорадящих провести их провизорную госпитализацию в диагностическое отделение. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ (самостоятельно). МАЛЯРИЯ. Малярия – паразитарное заболевание человека с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, увеличением печени и селезенки, анемией. Этиология. Возбудители малярии – простейшие, относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P.vivax – возбудитель трехдневноймалярии; P. ovale — возбудитель овале малярии; P. falciparum – возбудитель тропической малярии; P. malariae — возбудитель четырехдневноймалярии. Переносчиком является комар рода Anopheles. Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) в организме человека. Заражение происходит от больного малярией человека или паразитоносителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; в организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7 -10 дней после начала паразитемии и заразен около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10 приступа и опасны: при трехдневной и овале-малярии — 1—2 года, при четырехдневной — десятки лет. Основной путь передачи - трансмиссивный, переносчик - комары. Может быть заражение от донора при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью; также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей Патогенез.  При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически не проявляется. В конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обусловливающая клинику. Длительность этой шизогонии определяет периодичность приступов при малярии: через 48 часов при тропической, трехдневной и овале-малярии и через 72 часа при четырехдневной. Малярийный приступ (пароксизм) — это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождаются при разрушении эритроцитов. Во время приступа выбрасываются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов. Кровь сгущается, образуются тромбы. Плазмодии расщепляют гемоглобин — образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы. Гемолиз эритроцитов приводит к анемии. Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов, быстро развивается паразитемия. Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность. Клиническая картина. Различают 4 формы болезни: - трехдневную, - тропическую, - четырехдневную - овале-малярию.  Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака) сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части не леченых или недостаточно леченых больных, лихорадки в сроки от 7—14 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецидивы). После инкубационного периода трехдневная и овале-малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от нескольких часов до 3—4 дней) появляются недомогание, озноб, головная боль, ломота в теле, субфебрильная температура. Приступ малярии(пароксизм) начинается с потрясающего ознобаи протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая (гусиная) с цианотичным оттенком. Озноб продолжается от 10 -15 минут до 2—3 часов и сопровождается очень быстрым подъемом температуры до 39—40°С и выше. Усиливаются головная боль, мышечные боли, появляются жажда, иногда рвота, бред. Лицо гиперемировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр. С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 6—12 часов, а при тропической малярии — до суток и более. После приступа наступает период апирексии (без температуры) продолжительностью от 48 до 72 часов (зависит от длительности зритроцитарной шизогонии). При тропической малярии приступы могут быть в разное время суток и даже 2 раза в день. При трех- и четырехдневной — утром и днем. При овале-малярии только в вечернее время. После 2—3-го приступов увеличивается селезенка и печень. Развивается гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, кожа и слизистые бледно-желтого цвета. Число пароксизмов при не леченой малярии может быть до 10—14 независимо от вида возбудителя. При лечении температура тела нормализуется, сокращаются селезенка и печень. При недостаточном лечении могут наступить ранние рецидивы, так как сохраняется паразитемия. При трехдневной и овале-малярии после ранних рецидивов наблюдается латентный период с исчезновением паразитов из крови и клиническим выздоровлением. Через 6—11 месяцев может развиться повторная атака — отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов. Наиболее тяжелая форма болезни — это тропическая малярия. Она дает самый высокий уровень летальных исходов. Овале-малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов. Трехдневная малярия — имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями. Четырехдневная малярия – ее возбудитель находится в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет. Выписка. Проводится не ранее чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев. Диспансеризация. Диспансерное наблюдение за переболевшими, а так же за прибывшими из эндемичных районов, продолжается 3 года. Исследование крови на наличие паразитов у этих лиц проводится при повышении температуры тела и ознобе, наличии лихорадки в течение 5 дней и более, особенно если температура повышается летом (эндемический сезон). Переболевшим проводится противорецидивное лечение, один раз в 10 дней осуществляется клинический осмотр. Диагностика. Эпидемиологические данные. Клинические данные. Микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок), кровь исследуют в период приступа и в период снижения температуры. Серологический метод – РНИФ, ИФА. Коагулограмма. Биохимический анализ крови. Лечение. Госпитализация в стационар Этиотропная терапия – на эритроцитарной стадии паразита применяют хинин, хлорохин, факсидар, малоприм, мефлохин; на тканевой стадии – примахин, антифолиевые препараты. Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, переливание эритроцитарной массы и свежей донорской крови, Общеукрепляющие средства (витамины). Симптоматическая терапия. Профилактика. выявление и лечение больных и паразитоносителей; борьба с переносчиками и защита от укуса комаров (ликвидация мест выплода комаров. Для уничтожения личинок и куколок комаров применяют пленкообразующие вещества, высшие жирные спирты, жирные кислоты. Используют микробиологический препарат - бактокурицид. Заселяют водоемы рыбкой-гамбузией, поедающей личинки комаров); химиопрофилактика (для индивидуальной профилактики - ежедневно обрабатывать помещение нестойкими инсектицидами. Все окна, двери, форточки закрывать сеткой. На открытом воздухе использовать репеленты для обработки участков кожи. Химиопрофилактика: Массовая - назначается примахин всему населению в очаге. Индивидуальная - назначается хинин, артемизин, хлорохин (делагил), амодиахин, плаквекил. Эта профилактика обязательна для выезжающих в районы распространения тропической малярии. Препарат назначают за 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают прием в течение всего пребывания в нем и 2-6 недель после возвращения. Вернувшиеся из эндемичных районов не могут быть донорами крови в течение 3 лет. |