Методическое пособие Методические рекомендации к практическим занятиям по частной патологической анатомии приднестровский государственный университет им. Т. Г. Шевченко
 Скачать 327.78 Kb.
|
|
Тема № 11 Болезни половых органов и молочных желез. Патология беременности. Цель занятия: научиться определять причины и механизмы развития, знать морфологию болезней половых органов и болезней, связанных с патологией беременности, а также различать эти заболевания по макро- и микроскопической картине. Приступая к занятию, студент должен знать:
В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:
Терминология. Классификационные принципы, определения. Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормональные, воспалительные и опухолевые. 1. Дисгормональные болезни К ним относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы. 1. Нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы по гистологическому типу делят на 3 формы: 1) железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов; 2) мышечно_фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых располагаются атрофированные железистые элементы, дольчатость железы нарушается; 3) смешанная форма представляет собой сочетание вышеперечисленных форм. 2. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки развивается в результате нарушения гормонального баланса и поступления в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона. Слизистая оболочка матки утолщена с наличием полипозных выростов. Железы извилистые, имеют удлиненную форму. Когда появляются кисты, говорят о железисто-кистозной гиперплазии. На фоне этих процессов может присоединяться воспалительный процесс с переходом в склероз — вплоть до рака матки. 3. Эндоцервикоз — это скопление желез в толще влагалищного отдела шейки матки с измененным эпителием; различают: 1) пролиферирующий эндоцервикоз, который характеризуется новообразованием железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки; 2) простой эндоцервикоз с отсутствием признаков новообразования; 3) заживляющий эндоцервикоз, проявляющийся врастанием в железы плоского эпителия и замещением им призматического. 4. Аденоматоз шейки матки представляет собой скопления под покровным эпителием влагалищной части матки железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия. При полипах патологический процесс локализуется в канале, реже - во влагалищной части. Образованы полипы призматическим слизеобразующим эпителием. 5. Доброкачественную дисплазию молочной железы характеризуют нарушенная дифференцировка эпителия и его атипия и на рушенные гистоструктуры; различаются: 1) непролиферативная форма, когда соединительная ткань разрастается с участками гиалиноза, в которых располагаются атрофичные дольки и кистозно - расширенные протоки; протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким эпителием; микроскопически — плотный белесоватый узел; 2) пролиферативная форма характеризуется пролиферацией и разрастанием эпителия и соединительной ткани. На фоне вышеперечисленных патологических процессов может развиться рак, поэтому их считают предраковыми состояниями. 2. Воспалительные болезни половых органов и молочной железы Классифицируют воспалительные заболевания половых органов и молочной железы следующим образом. 1. Эндометрит — воспаление слизистой оболочки матки. При острой форме слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный эндометрит и тромбофлебит. При хронической форме эндометрита слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками (нейтрофилы, лимфоидные клетки, плазматические клетки). Эпителий желез в состоянии усиленной пролиферации. При длительном течении железы атрофируются, строма слизистой оболочки фиброзируется, формируется атрофический эндометрит. Если слизистая оболочка гиперплазирована, то говорят о гипертрофическом эндометрите. 2. Мастит — воспаление молочной железы. Острый мастит возникает в послеродовом периоде и носит флегмонозный характер, а хронический является его следствием и носит гнойный характер. 3. Орхит — воспаление яичка. Может быть острым и хроническим. При острой форме орхита развивается гнойное воспаление. Хронический орхит характеризуется диффузным или гранулематозным воспалением. 4. Простатит — воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита: 1) катаральная форма характеризуется возникновением гнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна; 2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрации желез; 3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций. При хроническом простатите преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуются криброзные и папиллярные структуры. 3. Опухоли половых органов и молочных желез 1. Рак матки топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак во влагалищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эндофитный рост). Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железисто_плоскоклеточный рак шейки матки; также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитное разрастание в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Гистологически имеет вид аденокарциномы. 2. Рак яичек является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид бугристого узла различного размера. Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком. 3. Рак молочной железы микроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета). Для узлового рака характерен узел различного диаметра, который может быть плотным и пронизанным белесоватыми прослойками, а может быть мягким и сочным на разрезе и легко распадаться. Диффузный рак охватывает практически всю железу, вплоть до кожи, образуя раковую язву. По гистологическому строению различаются: 1) неинфильтративный рак молочной железы (внутридольковый и внутрипротоковый); 2) инфильтрирующий рак (протоковый, дольковый, болезнь Педжета). 4. Рак предстательной железы. Железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо_желтого цвета. Микроскопически рак имеет строение аденокарциномы, реже недифференцированного рака. В группу патологических процессов, связанных с нарушением нормального хода беременности входят: 1. Гестозы беременных. 2. Внематочная беременност 3. Прерванная беременность. Гестозы беременных. Классификация 1. ранние – до 12 недель беременности 2. поздние – после 24-25 недель беременности Ранние гестозы. 1.Слюнотечение (птиализм). 2.Рвота. 3. Чрезмерная (неукротимая) рвота. 4. Бронхиальная астма. 5. Полиневриты. 6. Дерматозы. 7. Тетания вследствие недостатка кальция в организме. 8. Остеомаляция. Патогенез. Ранние гестозы объясняются с позиций нервно-рефлекторной теории. Главным доказательством являются извращения пищевых рефлексов в ходе беременности даже при отсуствии выраженной патологии. Возникновение ранних токсикозов связано со следующими факторами: 1. патология интерорецепции матки 2. дискординация функции эндокринных желез 3.патологическая импульсация со стороны внутренних органов 4. патологическая импульсация от плодного яйца. Это ведет к повышенной возбудимости симпатической и парасимпатической нервных систем, дистонии, нарушению всех видов обмена и аутоинтоксикации. Ранние гестозы обычно при соответствующей коррекции заканчиваются благополучно для матери. И только в отдельных ситуациях для прерывания особо неблагоприятных процессов приходится прибегать к исскуственному прерыванию беременности. Поздние гестозы. В настоящее время поздние гестозы обозначаются одним термином - нефропатия беременных. Для нефропатии беременных характерна клиническая триада:
Выделяют 3 формы течения болезни: 1
Наиболее тяжелая форма нефропатии обозначается термином эклампсия. В переводе на русский язык с греческого термин эклампсия означает вспышка, внезапное появление. Это отражает одно из проявлений болезни - внезапное развитие судорожного синдрома, как результат нарушения функции ЦНС вследствие выраженной интоксикации. Патогенез. Теории 1. коагулопатическая 2.первичного поражения эндотелиямикроциркуляторного русла 3. иммунологическая. Коагулопатическая теория. Основа: первопричиной нефропатии является повреждение почек и других органов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) - внутрисосудистая коагуляция. Доказательства:
Выраженность ДВС предопределяет степень выраженности нефропатии. Теория первичного поражения эндотелия. Основа: первопричиной болезни является поражение эндотелия токсинами с последующим развитием ДВС. Иммунологическая теория. Основа: главным повреждающим фактором являются иммунные комплексы которые образуются вследствие нарушения иммунных механизмов. Иммунная теория позволяет объяснить такие факты, как: 1. высокую частоту нефропатии у первобеременных 2. риск развития нефропатии при повторных браках 3. изменения в плаценте по типу реакции отторжения 4. иммунокомплексное повреждение клубочков при нефропатии. Патоморфология нефропатии. Достаточно хорошо изучена при тяжелых смертельных исходах болезни – это эклампсия. Патоморфологические проявления эклампсии: Головной мозг - тромбозы, отек, кровоизлияния. Сердце - тромбозы, очаги некрозов, кровоизлияния, повреждение проводящей системы. Легкие - отек, сливная геморрагическая пневмония, кровоизлияния. Печень - тромбозы, некрозы, гепатоз, кровоизлияния, подкапсульная гематомы, осложняющиеся разрывом капсулы с кровотечением в брюшную полость. Почки - микротромбоз, некротический нефроз, билатеральный кортикальный нефроз. Плацента - фибриноидный некроз, мононуклеарная инфильтрация, липофаги, гиалиноз мелких сосудов, запустение межворсинчатых пространств, инфаркты, наличие иммунных комплексов, иммуноглобулинов, комплементов. При не смертельных вариантах болезни основные изменения отмечаются в почках. Патоморфология проявлений нефропатии в почках изучена на прижизненном биопсийном материале. Установлено, что в основе болезни лежит поражение клубочков. Микроскопическая картина: - увеличение клубочков в размерах - сужение капилляров - набухание эндотелия, дистрофические изменения в эндотелиальных клетках - очаговое расширение отдельных капиллярных петель. Электронно-микроскопическая картина: 1. гломерулярный капиллярный эндотелиоз 2. изменения мезангия 3.наличие депозитов. Гломерулярный капиллярный эндотелиоз: сужение капилляров в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток, гипертрофии ультраструктур. Изменения мезангия: - гипертрофия мезангиальных клеток с увеличением мезангиального матрикса - выселение отростков мезангиоцитов и вещества мезангиального матрикса на периферию капиллярных петель в субэндотелий, что создает светооптический эффект двухконтурности базальных мембран - иногда выселение цитоплазмы мезангиоцитов через эндотелий в просвет капилляров. Виды депозитов: 1. гранулярный 2. фибриллярный 3. электронноплотный. Локализация депозитов: 1. субэндотелий 2.эндотелий 3. мезангий. По составу различают депозиты: фибриллярный- фибрин; гранулярный и электронноплотный – иммунные глобулины. Прогноз. Нефропатия может способствовать развитию такой почечной патологии вне беременности, как гломерулонефрит. Внематочная беременность - беременность вне матки. Виды: 1. трубная 2. яичниковая 3. брюшная. Этиопатогенез. Анатомо-функциональные нарушения труб, в результате которых обратное прохождение оплодотворенной яйцеклетки из трубы в матку становится невозможным. Факторы:
Трубная беременность - это наиболее частый вариант внематочной беременности. Яичниковая и особенно брюшная беременность встречаются исключительно редко. Локализация трубной беременности: 1. ампулярная 2. истмическая 3. фимбриальная. Динамика: имплантация оплодотворенного яйца – децидуализация - формирование плаценты - разрушение стенки трубы ворсинками плаценты - разрыв трубы : кровотечение и шок. Итог: гибель плода и смертельная опасность для матери. Другие варианты исхода: вторичная брюшная беременность: - выпадение плодного яица в брюшную полость имплантация к брюшной стенке в нейтральном месте и донашивание плода (разрешение возможно только через кесарево сечение). - при имплантации к стенке кишки развивается разрушение стенки и развитие грозных, смертельных осложнений. - мумификация плода и его петрификация - нагноение, разрушение плода и опорожнение гнойных масс через свищи в стенке живота. Прогноз: бесплодие, вторичная трубная беременность, нормальные роды при сохранении анатомо-функциональных способностей сохранившейся трубы. Прерванная беременность. Классификация:
Клинико-морфологические формы прерывания беременности:
Самопроизвольное - гибель плода - выкидыш. Причины:
Искусственное:
Осложнения абортов.
|