Методическое пособие по педиатрии ббк. Методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям Программы для студентов по Педиатрии
 Скачать 5.78 Mb.
|
|
Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика. ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс. В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др. Этиология (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»). Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая: I. Острая бактериальная деструкция. По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная). По клинико-рентгенологическим формам: деструкция с внутрилегочными осложнениями: а) абсцессы; б) буллы; деструкции с плевральными осложнениями: а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный; б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный). По течению - острое, затяжное, септическое. II. Хронические формы (исходы острой деструкции): хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры. Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом. Патогенез деструктивных пневмоний  Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»). Анамнез, клиника 1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса.Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают. 2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже).Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический. 3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону. Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости. 4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса. Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону. Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже). Диагноз Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость). Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости). Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой. Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический. В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ. Дифференциальный диагноз Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого. Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей. Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом. Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого. Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя. Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости). Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия. Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации. Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема». Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы. Эмпиема – гнойное воспаление плевры. Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой. Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы. У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез. Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы. Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев. Патогенез. Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот). Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема). Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы. Исследования. См. «Пневмония». Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям). Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне. У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности. При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки. Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства. Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость. Лабораторные исследования При рентгенологическом исследовании выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам. УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ. Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ. Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований. Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости. Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики. Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия. Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы. Начальные мероприятия. Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция. Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы. Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.                                 Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей Дифференциальный диагноз Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов
Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин. Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита. Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела). Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа. Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает. С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства. Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов. Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение. Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час. Исходы. Прогноз для детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.  Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний. Особенности развития, клинической картины, рентгенологических изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы. ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами. Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания. Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст. Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите. Патогенез                         Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29). Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза
Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др. Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).  Неврологические расстройства Рис 1.13. Клинические проявления при инфекционном токсикозе В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром. Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)
Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||