курсовая. нервы экз 1-20. Методология построения неврологического диагноза топический и нозологический диагнозы
 Скачать 169.41 Kb.
|
|
3. Неврозы: классификация, дифференциальная диагностика, лечение. Неврозы — функциональные нарушения высшей нервной деятельности психогенного происхождения. Клиника неврозов отличается большим многообразием и может включать соматические невротические расстройства, вегетативные нарушения, различные фобии, дистимию, обсессии, компульсии, эмоционально-мнестические проблемы. Личностные особенности, психофизиологическое состояние организма и специфика дисфункционирования различных нейротрансмиттерных систем определяют разнообразие клинических форм неврозов. В отечественной неврологии выделяются основные 3 вида невротических расстройств: неврастения, истерический невроз (конверсионное расстройство) и невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство). Все они подробно рассмотрены в соответствующих обзорах. В качестве самостоятельных нозологических единиц также выделяют депрессивный невроз, ипохондрический невроз, фобический невроз. Последний частично входит в структуру обсессивно-компульсивного расстройства, поскольку навязчивости (обсессии) редко имеют изолированный характер и обычно сопровождаются навязчивыми фобиями. С другой стороны, в МКБ-10 тревожно-фобический невроз вынесен отдельной позицией с названием «тревожные расстройства». По особенностям клинических проявлений его классифицируют как панические атаки (пароксизмальные вегетативные кризы), генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии, агарофобию, нозофобию, клаустрофобию, логофобию, айхмофобию и т. п. В своем развитии невротические расстройства проходят 3 этапа. На первых двух этапах в силу внешних обстоятельств, внутренних причин или под воздействием проводимого лечения невроз может бесследно прекратить свое существование. В случаях затяжного воздействия психотравмирующего триггера (хронический стресс), при отсутствии профессиональной психотерапевтической и/или медикаментозной поддержки пациента, возникает 3-й этап — заболевание переходит в стадию хронического невроза. Происходят стойкие изменения в структуре личности, которые сохраняются в ней даже при условии эффективно осуществляемой терапии. Вегетативные нарушения носят полисистемный характер, могут быть как перманентными, так и пароксизмальными (панические атаки). Расстройства функции нервной системы проявляются головной болью напряжения, гиперестезией, головокружением и чувством неустойчивости при ходьбе, тремором, вздрагиваниями, парестезиями, мышечными подергиваниями. Нарушения сна наблюдаются у 40% пациентов с неврозами. Обычно они представлены инсомнией и дневной гиперсомнией. Невротическая дисфункция сердечно-сосудистой системы включает: кардиалгию и дискомфортные ощущения в сердечной области, артериальную гипертензию или гипотонию, нарушения ритма (экстрасистолию, тахикардию), синдром псевдокоронарной недостаточности, синдром Рейно. Расстройства дыхания, отмечающиеся при неврозе, характеризуются чувством нехватки воздуха, комка в горле или удушья, невротической икотой и зевотой, боязнью задохнуться, мнимой потерей дыхательного автоматизма. Со стороны органов пищеварения может иметь место сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, рвота, изжога, метеоризм, неясные абдоминалгии, диарея, запор. Невротические нарушения работы мочеполовой системы вызывают цисталгию, поллакиурию, зуд или боли в области гениталий, энурез, фригидность, снижение либидо, преждевременное семяизвержение у мужчин. Расстройство терморегуляции приводит к периодическим ознобам, гипергидрозу, субфебрилитету. При неврозе могут возникать дерматологические проблемы — высыпания по типу крапивницы, псориаза, атопического дерматита. Типичным симптомом многих неврозов является астения — повышенная утомляемость как в психической сфере, так и физического характера. Часто присутствует тревожный синдром — постоянное ожидание предстоящих неприятных событий или опасности. Возможны фобии — страхи навязчивого типа. При неврозе они обычно конкретные, имеющие отношение к определенному предмету или событию. В отдельных случаях невроз сопровождается компульсиями — стереотипными навязчивыми двигательными актами, которые могут быть ритуалами, соответствующими определенным обсессиям. Обсессии — тягостные навязчивые воспоминания, мысли, образы, влечения. Как правило, сочетаются с компульсиями и фобиями. У некоторых пациентов невроз сопровождается дистимией — пониженным настроением с чувством горя, тоски, утраты, уныния, печали. К мнестическим расстройствам, зачастую сопровождающим невроз, относятся забывчивость, ухудшение запоминания, большая отвлекаемость, невнимательность, неспособность сконцентрироваться, аффективный тип мышления и некоторое сужение сознания. Традиционно в отношении неврозов применяется преимущественно комплексное лечение, сочетающее психотерапевтические методы и фармакотерапию. В легких случаях может быть достаточным только психотерапевтическое лечение. Оно направлено на пересмотр отношения к ситуации и разрешение внутреннего конфликта больного неврозом. Из методик психотерапии возможно применение психокоррекции, когнитивного тренинга, арт-терапии, психоаналитической и когнитивно-поведенческой психотерапии. Дополнительно проводится обучение методам релаксации; в некоторых случаях — гипнотерапия. Терапию осуществляет психотерапевт или медицинский психолог. БИЛЕТ 5 Поверхностные и глубокие рефлексы, основные патологические рефлексы, защитные спинальные рефлексы. Глубокий (миотатический) рефлекс – это непроизвольное сокращение мышцы в ответ на раздражение содержащихся в ней рецепторов мышечных веретен, которое, в свою очередь, обусловлено пассивным растяжением мышцы. Такое растяжение в клинической практике обычно достигается коротким отрывистым ударом перкуссионного молоточка по сухожилию мышцы. Характеристики глубоких рефлексов отражают целостность всей рефлекторной дуги (состояние чувствительных и двигательных волокон периферического нерва, задних и передних корешков спинномозговых нервов, соответствующих сегментов спинного мозга), а также соотношение тормозных и облегчающих надсегментарных влияний. Глубокий рефлекс вызывают легким и быстрым ударом по сухожилию расслабленной и немного растянутой мышцы. Глубокие рефлексы иногда оценивают по 4-балльной шкале: 4 балла — резко повышен, клонус; 3 балла – оживлен, но в пределах нормы; 2 балла — норма; 1 балл – снижен; 0 баллов – отсутствует. Поверхностные- брюшные кожные рефлексы вызываются штриховым раздражением кожи живота с обеих сторон по направлению к средней линии. Для вызывания верхнего брюшного рефлекса штриховое раздражение наносится тотчас ниже реберных дуг (дуга рефлекса замыкается на уровне Dvn-Ачп сегментов). Для вызывания среднего брюшного рефлекса раздражение наносится горизонтально на уровне пупка (сегменты DJX—Dx), нижнего брюшного — над пупартовой связкой (сегменты DX[-DX[I). Для нанесения раздражения используется затупленная деревянная палочка. Ответной реакцией служит сокращение мышц брюшного пресса. При длительно продолжающемся штриховом раздражении кожи брюшные рефлексы снижаются («истощаются»). Кроме того, 0рюшные рефлексы часто отсутствуют при ожирении, у пожилых Лиц, у много рожавших женщин, у пациентов, перенесших абдоминальные операции. Диагностическое значение может иметь асимметрия брюшных рефлексов.Защитные рефлексы-непроизв.тонич.синергич.движения в парализов.кон-ти,возн-т в ответ на интенсивн.разражение рецепторов кожи подлеж.тканей. · бехтерева(сгибание нижней(вниз?) конечности · ремарка(подгиб.сгиб. И разгиб голени при возд.на кожу бедра при пораж. Пирамидн.и экстрапирамид.) · Давиденкова(штрих.раздр.ладони медл.движ. В пар. Конечности.) Патологические рефлексы появляются при поражении центрального мотонейрона (пирамидной системы). Пат.рефлексы:1)разгибательные (Бабинского, Опенгейма, Гордона, Чеддака)2)сгибательные (Россолимо, Бехтерева)3)орального автоматизма (хоботковый, сосательный, глобелярный) 2.Дисциркуляторные энцефалопатии. Клиника, диагностика, лечение. Синдромологические особенности стадий развития. Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов. В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока. Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями. В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола Билет 6 1.Центральный паралич. Механизм и клиническая характеристика. Топикодиагностические варианты. Характеристика: мышечная гипертония (повышение мышечного тонуса по спастическому типу – симптом складного ножа – могут развиваться контрактуры), мышечная гипертрофия (сменяется гипотрофией), гиперрефлексия сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, кистей, коленных чашечек – в ответ на растяжение – ритмичные сокращения мышц. Топическая диагностика: поражение бокового канатика – центральный паралич мускулатуры ниже области повреждения на своей строне; поражение пирамидного пути в мозговом стволе – альтернирующие синдромы (на стороне очага парез черепных нервов, на противоположной – центральный гемипарез), поражение внутренней капсулы – равномерный гемипарез на противоположной очагу стороне, поражение передней центральной извилины – раздражение (эпиприступы джексоновского типа) и выпадение (центральный монопарез) 2.Классификация головных болей. Патогенез головной боли. Обследование пациентов с головной болью. Классификация: · Мигрень ( с аурой и без ауры, мигренозный статус, мигренозный инсульт) · Хроническая ежедневная головная боль. У некоторых больных мигренью на фоне типичных мигренозных болей появляется постоянная головная боль, по характеру отличающаяся от мигренозной (боль не пульсирующая, диффузная, менее интенсивная, без тошноты и рвоты). Ее причиной считали сочетание мигрени с другим типом головной боли, чаще всего психогенной. · Головная боль напряжения — наиболее распространенный вид головной боли [6, 12]. Синонимы — боль мышечного напряжения, психогенная, хроническая цефалгия с наличием или отсутствием дисфункции перикраниальных мышц. · Кластерная головная боль. Синонимы: пучковая (cluster — пучок) головная боль, цилиарная мигренозная невралгия Harris, гистаминная цефалгия Horton и др. Этот вид головной боли объединяет несколько ранее разделявшихся форм: мигренозную невралгию, цилиарную невралгию, невралгию крылонебного узла и др. [8]. В Международной классификации выделены 3 формы кластерных болей в зависимости от частоты их проявления: с неопределенной периодичностью, эпизодические и хронические. Вместе с кластерными рассматриваются хроническая пароксизмальная гемикрания и кластероподобные головные боли [11]. · Эпизодическая пучковая головная боль. Для этого заболевания характерны приступы резчайшей, мучительной односторонней головной боли, повторяющиеся каждый день (1—2, реже 5—8 раз) в течение нескольких недель или даже месяцев. · Эпизодическая пучковая головная боль. Для этого заболевания характерны приступы резчайшей, мучительной односторонней головной боли, повторяющиеся каждый день (1—2, реже 5—8 раз) в течение нескольких недель или даже месяцев. · Острая посттравматическая головная боль, согласно диагностическим критериям Международной классификации, возникает непосредственно в момент травмы (прояснения сознания) или после светлого промежутка, длящегося не более 2 недель, и исчезает в течение 8 недель. Светлый промежуток перед развитием головной боли требует детального обследования для исключения субдуральной гематомы и других тяжелых осложнений острой травмы. · Хроническая посттравматическая головная боль характеризуется теми же признаками, в частности, появляется не позднее 14 дней от момента травмы, но держится длительное время. "Золотое правило" в диагностике посттравматической головной боли: максимум расстройств наблюдается в момент травмы или в ближайшее время, в дальнейшем состояние должно улучшаться; головная боль, появившаяся спустя 3мес после ЧМТ, скорее всего с ней не связана. В развитии посттравматической головной боли играет роль повреждение мозга, нарушение его интсгративной деятельности, психовегетативная дисфункция, психогенные факторы (опасения, что произошло значительное повреждение мозга), психологические особенности личности, рентные установки. Схема обследования больного с головной болью: 1.Уточнение анамнеза: характер головной боли, ее периодичность, локализация, продолжительность приступа и всего периода от момента появления головной боли; сочетание головной боли с другими симптомами; уточнение психосоциального и семейного статуса; при наличии нескольких типов головной боли уточняется каждый тип в отдельности; важно выявить, не изменился ли тип головной боли в последнее время, нет ли тенденции к нарастанию интенсивности, частоты и продолжительности боли. 2.Соматическое и неврологическое исследование. Выявление соматических нарушений может подсказать этиологию головной боли, а неврологических симптомов — указать на большую вероятность структурного поражения. 3.Дополнительные рутинные методы исследования: офтальмоневрологическое (острота и поле зрения, глазное дно, внутриглазное давление), отоневрологическое (нистагм спонтанный, рефлекторный, оптокинетический и др.); ЭЭГ с функциональными нагрузками, краниография, исследование ликвора; выявление изменений при любом из методов, как и наличие неврологической симптоматики, вызывают необходимость использования специальных методов. 4.Специальные методы исследования. 3.Сотрясение головного мозга. Синдромология, течение, лечение, симптомы Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме. Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений. Диагноз. Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения. По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.Лечение. Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку. Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение. При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм). |