курсовая. нервы экз 1-20. Методология построения неврологического диагноза топический и нозологический диагнозы
 Скачать 169.41 Kb.
|
|
3.Мигрень: классификация, патогенез, клинические формы, течение, диагноз. Лечение мигрени. Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. - возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания. ЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 - 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии. АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ - боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 - 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются. АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ - цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация. ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии; препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий; препараты серотонинового ряда (суматриптан (имигран), метисергид). нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен; психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты - амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам); вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др. Билет 4 1. В.М. БЕХТЕРЕВ И ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ НЕВРОЛОГИИ. РОЛЬ Н.Н. БУРДЕНКО В РАЗВИТИИ НЕЙРОХИРУРГИИ. ( 5 – I) Научная и практическая деятельность Владимира Михайловича Бехтерева (1857-1927), связанная с нейрохирургией, была начата в г. Казани. В г. Казань В.М. Бехтерев приехал в 1885 г. К этому времени он прошел обучение в Медико-хирургической академии в Петербурге). С 1893 г. руководил кафедрой нервных и душевных болезней Военно-ме-дицинской академии. Основатель первого в мире нейрохирургического отделения (первая в мире нейрохирургическая операционная) (1897).Бехтерев представил психоневрологию как комплекс наук о познании функции головного мозга, включая анатомию и физиологию нервной системы, невропатологию, психиатрию и психологию. Интересно, что термин "неврология" начал употреблять именно В.М. Бехтерев для определения всего спектра наук о нервной системе. 29 мая 1892 г. им было создано научное общество невропатологов и психиатров г. Казани, Бехтерев был вдохновителем первых попыток хирургов в лечении неврологических больных.в 1887 г.им был оперирован ребенок с менингоцеле. В 1888 г. в присутствии В.М. Бехтерева и В.И. Разумовского Н. И. Студенский оперировал девочку 9 лет с внутренней гидроцефалией. В.М. Бехтерев часто консультировал и назначал лечение больным хирургической клиники с неврологической патологией. В 1932 г. хирург Н.Н. Бурденко совместно с неврологом В.В. Крамером создали в Москве самостоятельный Институт нейрохирургии Бурденко - академик Академии наук СССР (1939) и первый президент Академии медицинских наук СССР (1944-46); почётный член Лондонского королевского общества хирургов и Парижской академии хирургии; Герой Социалистического Труда (1943), лауреат Сталинской премии (1941), генерал-полковник медицинской службы (1944). В сентябре 1897 г. Николой Николаевич Бурденко сдал вступительные экзамены в Томский университет и был зачислен студентом на медицинский факультет. С 1901 г. Н. Н. учится в Юрьевском университете, который окончил в 1906 г., получив диплом врача. Будучи студентом, участвовал в русско-японской войне 1904—1905 гг. в качестве помощника врача в составе передового санитарного отряда Красного Креста. В 1923 г. он стал руководителем кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии медицинского факультета Московского государственного университета (ныне Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова), а с 1924 г. и до конца своей жизни являлся директором хирургической факультетской клиники того же университета. В 1929 г. Николай Нилович открывает нейрохирургическую клинику при Рентгеновском институте Наркомздрава, На базе нейрохирургической клиники Рентгеновского института в 1932 году был учреждён первый в мире Центральный нейрохирургический институт (ныне институт нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко). Его работы в области отечественной нейрохирургии явились ценнейшим вкладом в теорию и практику нейрохирургии, особенно в области онкологии центральной нервной системы, патологии ликворообращения, нарушений мозгового кровообращения, отека и набухания головного мозга, пластики твердой мозговой оболочки и корешков спинного мозга, травматической эпилепсии. Заслуживают внимания такие работы, как "Хирургические операции при опухолях головного и спинного мозга", "Хирургические повреждения и заболевания головы", "Бульботомия", "К вопросу о хирургическом лечении инкапсулированных гнойников мозга", "О травмах черепа", "Огнестрельные ранения черепа и мозга". Бурденко считал необходимым выделить нейрохирургию в самостоятельную научную дисциплину. Бурденко принимал участие в организации сети нейрохирургических учреждений в виде клиник и специальных отделений в стационарах по всему СССР. С 1935 года по его инициативе проводились сессии Нейрохирургического совета, — всесоюзные съезды нейрохирургов. 2.ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА 61-2 Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой или другими причинами. П а т о г е н е з: Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. Причины эмболов: пристеночные тромбы, бородавчатые наслоения при клапанных пороках сердца, распадающиеся атеросклеротические бляшки, тромб из вен конечностей, брюшной полости, малого таза, может возникать при бронхоэктатической болезни, эмпиеме, каверне, абсцессах легкого, злокачественных опухолях, общих инфекционных заболеваниях. Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей, операциях, травматирующих подкожн.жир.кл. Газовая эмболия - операции на легких, пневмоторакс, кессонные работы, обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим паралитическим их расширением); ,происходят фрагментация эмбола . Чаще возникает белый инфаркт мозга. Преимущественно страдает серое вещество — кора головного мозга и подкорковые узлы. При эмболии мозговой артерии нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации. В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в зоне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (феномен «обкрадывания»). Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эмболический инсульт развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии. Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Клинические проявления инфарктов в левом и правом каротидном и вертебро-базилярном бассейнах. Очаговые симптомы при нарушении кровообращения в разных бассейнах. каротидный бассейн вертебрально-базилярный бассейн· гемипарез· гемигипестезия· афазия· апраксия· нарушение пространственной ориентации и игнорирование противоположной половины пространства (поражение недоминантного полушария)· гомонимная гемианопсия · парез горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага · гомонимная гемианопсия или двухсторонняя корковая слепота (поражение затылочных долей) · грубое нарушение чувствительности на противоположной стороне тела со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению (поражение таламуса) · нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга) · атаксия, дизартрия, головокружение, нистагм (поражение мозжечка) · синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга) Диагностика. Важную роль играют компъютерная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.. Лечение.госпитализировать в первые 4 - 6 часов от развития симптомов инсульта. Противопоказаниями к транспортировке -атоническая кома и не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок. Цераксон, кортексин (как церебролизин). Поддержание витальных функций. поддержание дыхания,поддержание гемодинамики Р сист. не ниже 160-выше физиолю нормы, а нижнее ≤ 90 – не трогать. β-блокаторы: (эсмолол, лабеталол, анаприлин) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), нифедипин, дибазол,клофелин, рауседил, диуретики дексаметазон 4-5 дней. отек мозга и внутричерепная гипертензия. Быстро – манит (катетер), предупредить отёк – дексаметазон в/м до 50 мг/сут.поддержание водно-электролитного баланса.при психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол.для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях у больных с ишемическим инсультом - малые дозы гепарина (2,5 – 5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 1 раз в сутки).при тошноте и рвоте : (церукал), (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В6;эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума.питание больного следует назначать с 1 – 2–х суток. Больного необходимо поворачивать в постели каждые 2 – 3 часа. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами.для предупреждения контрактур со 2-го дня начинают пассивные движения (10 – 20 движений в каждом суставе каждые 3 – 4 часа). важно предупреждать и своевременно распознавать мононевропатии. предупреждение мочевой инфекции. при болевом синдроме: анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях в парализованных конечностях -препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен). · В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией крупных мозговых артерий, в первые 3 ч от начала заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена – альтеплазу). Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют в случаях участившихся ТИА или прогрессирующем инсульте (особенно на фоне грубого стеноза или окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной профилактики повторных эмболов), при расслоении сонных и позвоночных артерий, при остром тромбозе внечерепных или внутричерепных артерий. Антикоагулянты не применяют при лакунарных инфарктах. Гепарин отменяют лишь после того, как протромбиновый индекс уменшится в 2 раза. Затем непрямые антикоагулянты (варфарин). Антиагреганты (аспирин, 100 – 325 мг/сут) назначают в отсутствии показаний к антикоагулянтам. Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают в первые 6 – 12 часов от начала ишемии. Для улучшения гемореологических свойств крови применяют трентал, гемодилюцию с помощью реополиглюкина и реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или кристаллоидных растворов. Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) (начиная с первых 6 – 12 часов).С целью «метаболической защиты мозга» прибегают к раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих мозговой метаболизм (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон и т.д.).Широко применяют вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические средства (милдронат, мексидол, цитохром С).При инфаркте мозжечка, вызывающем выраженный отек и сдавление ствола мозга с развитием комы и остановки дыхания-декомпрессия задней черепной ямки. |