все тесты микр. Микра 80. Сибирская язва относится к роду
 Скачать 2 Mb.
|
38. Энтеровирустардың, А, В, С, Д, Е гепатиттері вирустарының жалпы сипаттамасы.Гепатит В вирусы (нву) Гепатит В-қан арқылы және қанмен жанасу (контакт) механизмімен берілетін, бауыр зақымданып, жедел және созылмалы гепатит дамуымен сипатталатын жұқпалы ауру. Гепатит В вирусының антигендерін 1964 жылы Б.Блюмберг Австралияның жергілікті тұрғындары- аборигендердің қан сарысуынан тапкан. В гепатит вирусын алғашқы рет Д.Дейн (1970 ж.) ашты. Таксономиясы Тұқымдастығы: Hepadnaviridae Туыстастыгы: Orthohepadnavirus (адамдардың В гепатит вирусы) Avihepadnavirus (үйректердің В гепатит вирусы) Typi - Hepadnavirus B Құрылымы. Гепатит В вирусының вирионы сфера пішінді, диаметрі 42 нм. Вирионның жүрекшесі- нуклеокапсид, икосаэдр пішінді, 180 капсомерлерден тұрады (HBc-антиген). Айналасы сыртқы липопро-теинді қабықшамен қоршалған (суперкапсид-HBs антиген). Вирионның құрамына ДНК, ақуыздарлипидтер, ферменттер және көмірсулар кіреді. Жүрекшенің ішінде ДНК, ДНК-полимераза және ақуыз орналасқан (HBe-антиген). В гепатит вирусының геном құрылымы ерекше. Генамды сақина пішінді екі жіпшелі ДНҚ-нан тұрады. Молекулалық салмағы-1,6*10* Дальтон, оның “плюс" жіпшесінің ұзындығы 1/3 қысқарған. Толық құнды "минус" тізбекшесі ДНҚ-полимеразамен ковалентті байланысқан, ол “плюс" жіпшені толық құнды құрылымға дейін құрастырады. Геном "минус" тізбекшегше жазылған, құрылымдық ақуыздарды, ДНҚ- полимеразаны, протеинкиназаны кодтайтын б гендерден (P, C, S, X т.б) тұрады. ДНҚ-ның сақиналы түрі сызықша пішін түзуі мүмкін. Антигендері. Гепатит В вирусының құрамында 4 антиген табылған; HBs, HBc, HBe, HBх. HBs (австралиялық антиген, немесе беткейлік) антиген қан құрамында табылады. Вирустың суперкапсидінде HBs антиген орналасады. Оның құрамында екі полипептидті фрагменттер табылған: pre- S-айқын иммуногендік қасиеті бар; pre-S, -вирустың гепатоциттерге жабысуына (адсорбциялануына) жауапты полиглобулинді рецептор болып табылады. Қанда HBs антигеннің болуы организмнің гепатит в вирусымен инфицирленгендігін көрсетеді. HBc-жүрекшелік антиген. Ол гепатоциттер ядросында орналасқан вирионның жүрекшесінің құрамына кіреді (нуклеокапсид болып табылады) және қанға түспейді, яғни бос күйінде қанда табылмайды. Бұл антиген вирустың гепатоциттерде репликациялана басталғанын көрсетеді. нВе-антиген де жүрекшелік антиген. НВс-антигеннен ол гепатоциттер мембранасынан өткен кезде бөлініп шығады. Қанда HBe-антигеннің пайда болуы вирустық гепатоциттерде репликациялануымен байланысты. Созылмалы гепатитке шалдыккан пациенттердің қанында HBe-антиген табылуы процестің кү-шейгенін көрсетеді, ондай науқас эпидемиологиялық тұрғыдан өте қауіптілік туғызады. HBх – антигеннің гепатоциттердің қатерлі ісіктік трансформациялануына қатысы бар. Қан сарысуында ДНҚ вирустың басқа антигендерімен қатар бір мезгілде пайда болады. Ауру басталғаннан кейін екінші аптаның басында қан айналымына жайыла бастайды. Ұзақ уақыт персистенциялануы індеттің созылмалы түрге айналғанын дәлелдейді. Жедел В гепатит диагнозына ДНҚ-н анықтау сирек пайдаланылады. Патогенезі және клиникалық көріністері. Гепатит В кезінде қоздырғыштың ену қақпасы қан тамырлары болғандықтан вирус бірден канға түседі. Қан айналымымен ағзалардың бәріне таралады ең алдымен гепатоциттерде орнығады. Бірақ вирустың өсіп-өнуі (репродукциялануы) бұл жасушада бұзылуға апармайды, яғни олар лизистенбейді. В гепатит вирусының тікелей цитолитикалық әсер қабілеттілігі жоқ, сондықтан гепатоциттерді бұзбайды. Зақымдау СД, Т-лимфоциттермен және жасушалар аркылы аткарылады. Олар вирус жуккан гепатоциттердің беткейінде жинақталған 1антигендермен өзара әрекеттеседі де цитолитикалық реакция қоздырады. Сонымен, бауыр жасушалары зақымдануы иммундық үрдіс болып табылады. Жасырын кезеңі 3-6 айға созылады. Инфекциялық про вирус қанға енгеннен кейін басталады. Қандагы вирустар эндоцитоз жолымен гепатоциттерге енеді, бауыр жасушаларының зақымдану деңгейіне қарай клиникалық көріністері байқалады. Ауру көрініс әртүрлілігі (жедел, созылмалы немесе персистенцияланган) коздырғыштың антигендерімен және олар гепатоциттермен өзара әрекеттесу сипатымен анықталады. Кеселдің жедел түрі кезінде Т-хелперле белсенділігі басылады, созылмалы түрінде - тіркеске Т-супрессорлар қосылады. Т-супрессор клоны тұрақты басылуы кезінде меншікті жасушалардың антигендеріне, ең алдымен бауыр липопротеинде қарсы бағышталган аутоиммунды реакциялар дамуы үшін жағдай қалыптасады. Т-хелперле ингибирленуі кезінде вирустың антигенді танып алуы бұзылады, ол антиденелер түзілуін басып таста Осы кезде вгВ гепатоциттермен қатар макрофагтармен де өзара әрекеттесе алады, тіптен өзінің ДНҚ жасушалық геномга тiркеуі мүмкін. Иммундық жауаптың қалыпты дамуы кезінде макрофаг мембранасындағы вирустық антигендер гуморальдық иммунитетті күшейтеді. HBs, Hве, HBe-ге иммунды глобулиндер синтезделеді. Макрофагтардың және де Т-хелперлердің зақымданған кез антигендерді танып алу жүйесінде ақаулық пайда болады, нәтижесінде В гепатиттің персистенциятүрінің негізгі себепкері болып табылатын иммундық тапшылық жағдай дамиды. Гепатоциттер геномына вирустық ДНҚ-ның интеграциялануы В гепатиттің жедел және созылмалы түрлерінде де іске асады. Бұл кезде ол кездейсоқтық сипатта болады. Сонымен, В гепатит патогенезінің негізгі кезеңдері төмендегідей: - гематогендік диссиминациялану, вирустардың бауырға енуі; - паренхиматоздық фаза (гепатоциттердің зақымдануы); - вирус геномының гепатоцит геномына интеграциялануы, вирустың перматенциялануы; - антиденелер титрының артуы, иммундық кешендердің пайда болуы; - аутоиммунды кешендердің цитотоксикалық әсер етуі, -Т-хелперлердің басылып қалуы (жедел ағымда өтуі) және Т-супрессорлардың басылып тасталуы (созылмалы ағымда өтуі). Гепатит B көбінесе сарғаю дамуымен жүреді, дегенмен дене сарғаймайтын түрі де болуы ықтимал. 1% жағдайда өліммен аяқталатын төтенше түрі болуы мүмкін. Жедел гепатит 5-10% жағдайда созылмалы түрге айналады, бұл кезде цирроз және өмірбақилық вирустасымалдаушылық дамиды. Резистенттілігі. ВГВ жоғарғы температураның әсеріне күшті төзімділігімен сипатталады: қайнатқанда 20 мин., 60°С-та бірнеше сағат бойы сақталады. Қан плазмасын УК сәулемен өңдегенде және -20°С-та сақтағанда вирус антигендік және жұқпалық қасиетін жоғалтпайды. В гепатит вирусы формалиннің және детергенттердің әсеріне сезімтал. Эпидемиологиясы. Инфекция көзі – жедел және созылмалы гепатитпен науқастанғандар және де вирустасмалдаушылар. Негізгі берілу жолдары — инъекциялық, гемотрансфузиялық және жыныстық қатынас арқылы берілу. Инфицирленген анасының босану жолдарынан өткенде вирус нәрестеге вертикальды жолмен беріледі. Сонымен, берілу механизмі – қан және жанасу арқылы жұғуға негізделген. Бауыр зақымдануы симптомдары пайда болудан 2-3 ай бұрын вирус қанда пайда болады да, айыққаннан кейін 5 жылға дейін сақталады. Жұқтыру қаупі күшті негізгі топтарға жатады: медицина қызметкерлері, қан және қан препараттарын қабылдайтындар, гемофилиямен науқастанғандар, гомосексуалистер, жезөкшелер және HBs-антиген тасмалдаушы анасынан туылған балалар. ВГВ инфицирленген адамдардың қанында, сілекейінде, несебінде, шәуһетінде, қынап секретінде, емшек сүтінде, жұлын сұйықтығында, синовиальдық сұйықтығында болады. Иммунитеті-ұзаққа созылатын, өмірбақилық гуморальдық иммунитетке негізделген (HBs-антигенге қарсы антиденелер қандағы вирусты элиминирлейді). Жасушалық иммунитет қалыптасуында HBc-антиген негізі рөл атқарады. Бұл иммунитет кезінде Т-киллерлердің (CD8 Т-лимфоциттер) әсерінен организм инфицирленген гепатоциттерден арылады, ал бөлініп шығатын цитокиндер вирустың репликациялануын тежейді. Т-жасушалық иммунитеттің бұзылуы, альфа интерферон және ИЛ-1 пайда болуының ақаулығы (деффект) нәтижесінде жедел гепатиттің созылмалы персистенцияланған түріне шалдыққандарға айқын Т-жасушалы (CD4) иммундық жауап болмайды. Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеуге алынатын негізгі материал – қан, қан сарысуы. ВГВ репликациясын көрсететін маркерлер – HBe-антиген, НВс-антигенге қарсы антиденелер (Ig M), вирустық ДНҚ және вирустық ДНҚ-полимераза. Қолданылатын негізгі реакциялар – ИФТ, ЖГАР,ПТР. HBs-антигеннің, HBs-антигенге және НВс-антигенге қарсы Ig M-нің жоғарғы титрде болуы инфекцияның «жаңадан» болғанын көрсетеді. НВс-антигенге қарсы антиденелер — инфицирленудің маңызды диагностикалық маркері (әсіресе, НВс-антигенді анықтау теріс нәтижелі болғанда). НВс-антигенге қарсы Ig M — ВГВ-ң ең алғашқы сарысулық маркері. Созылмалы гепатит кезінд вирустың репликациялануын және бауырдағы процестің белсенділігін көрсетеді. Олардың жойылуы организмнің вирустан тазаланғандығын немесе инфекцияның интегративті фазасы дамуының көрсеткіші болып табылады. НВс-антигенге қарсы IgG-ұзақ жылдар бойы сақталады, инфекция бар екенінің немесе бұрынырак ауырып тұрғанының куәсі болып табылады. HBe-антигенге қарсы антиденелер – вирус интеграциялануының серологиялық маркерi. Ig G-дің НВс және HBs-антигендерімен кешені инфекциялық процестің толық аяқталғанын көрсетеді. HBs-антигенге қарсы антиденелер-протективті антиденелер және вакцина еккеннен кейін де пайда болады, вирустық инфекцияның аяқталғанын көрсете алады. Әр түрлі антигендерге қарсы антиденелер синтезделу динамикасы бірдей емес. Күмәнді (продромальды) кезеңде НВс-антиденелер жойылғаннан кейін HBs антиденелер пайда болады. ВГВ-ның ДНҚ-ы табылуы процестің вирусемиялық сатыда екенін және вирустың репликативті белсенділігінің жоғары екенін көрсетеді. Жедел В гепатиттің жасырын кезеңі барысында қан құрамында вирустық ДНҚ жылдам көбейеді, аурудың жіті фазасында максимальды деңгейге жетеді. Вирустың ДНҚ-ның 5-6 ай қан айналымында болуы қолайсыз болжам критерийі болып табылады және прцестің созылмалы түрге ауысқанын көрсетеді. ВГВ-ның серологиялық маркелері бойынша ауру сатыларын (фазаларын) анықтаудың қарапайымдалған сызбанұсқасы: Аурудың жедел фазасы: ВГВ ДНҚ-ы, HBsAg, HBeAg, anti - HBcor IgM. Айығу (реконволеценция) фазасы: anti –HbcorIgG, anti- HBe IgM. Сауығу (иммунитет) фазасы: anti - HBs, anti- HBe, anti – HBcorIgG. Жоғарыда келтірілген иммунитет фазасы («иммунологиялық» сауығу) реконвалесценциялық фазадан ВГВ инфекциясынан қорғайтын тек қана протективті - anti – HBs антиденелер болуымен ажыратылады. (В гепатитке қарсы егу жүйесі осыған негізделген). IgG- anti-HBcor ауырып тұрған адамның организмінде іс жүзінде өмірбақи сақталады, ал аnti HBе біртіндеп жойылуы мүмкін. Аурудан толық жазылмаған жағдайда иммунологиялық процесс реконвалесценциялық саты деңгейінде тоқтайды, және де аnti - HBcorIgG және аnti - HBе В гепатиттің созылмалы екенін сипаттайды. В гепатит кезінде бауыр зақымдалуы цитолитикалық, холестатикалық және қабыну симптомдарымен сипатталады. Цитоликалық синдромның зертханалық белгілеріне АлАТ, АсАт ферменттері белсенділігінің және темір деңгейінің жоғарылауы, альбумин, протромбин және басқа қан сұйылту факторлары деңгейінің төмендеуі жатады. Холестатикалық синдром қан құрамында байланысқан билирубин, өт қышқылдары және холестерин деңгейінің жоғарылауымен және сілтілі фосфотазаның белсенділігінің артуымен көрініс береді. Қабыну синдромы барлық кластарға жататын бета- және гамма-глобулиндер деңгейінің жоғарылауымен, қандағы лейкоциттер санының және СОЭ (ЭТЖ), коллоидты сынаманың (сулемалық титрдың төмендеуі және тимолдық сынаманың жоғарылауы) өзгеруімен сипатталады. Емдеуі. Симптоматикалық емдеу шараларымен қатар интерферон, интерфероногендер ( виферон, амиксин, ДНҚ-полимераза ингибиторлары, адениирибонозид) қолданылады. Алдын алуы. Жалпы-медициналық сақтану шараларымен бірге спецификалық профилактика мақсатында вакцина егу қолданылады. Моновакциналар: - Комбиотех - рекомбинантты ашытқылы сұйық вакцина. (Ресей) В гепатацитке қарсы ДНҚ- рекомбинантты вакцина (Томск) - Эувакс В- рекомбинантты ашытқылы вакцина (Франция) - Эбербиовак HB - рекомбинантты ашытқылы вакцина (Куба) - HB - Vax - рекомбинантты ашытқылы вакцина (АҚШ) - Энджерикс В- рекомбинантты ашытқылы вакцин (Ресей) - Шепвак В- гендік – инженерлік вакцина (Үндістан) - Бубо-Кок (гепатит B + АКДС) - Бубо-М (гепатит B + АКДС-М) Жаңа туылған нәрестелер алғашқы 24 сағатта В гепатитке қарсы егіледі, 2 ай және 4 айдан кейін вакцина егуді қайталайды. Ересектер арасында В гепатитін жұқтыру қаупі зор, қатерлі топтарға жататын адамдарға 3 рет вакцина егу жүргізіледі. Вакцинациядан кейінгі иммунитет ұзақтығы 7 жылға дейін сақталады. Д гепатит вирусы (HDV) ДГВ – вирустық гепатит қоздырғышы, меншікті қабаты жоқ ақаулы вирус. В гепатит вирусының сателиті болып табылады. Алғашқы рет 1977 жылы созылмалы В гепатиттен ауырған науқастың гепатоциттерінің ядросынан табылған. Таксономиясы. Тұқымдастығы: Arenaviridae Туыстастығы: Deltavirus Түрі: HDV (ДГВ) Құрылымы. Вирус бөлшегі сфера пішінді, диаметрі шамамен 35 – 37 нм (11-сурет). Жүрекшесінің құрамында РНҚ және ішкі- дельта антиген бар, ол 2 ақуыздан құрылған. Бұл ақуыздар вирус геномының синтезделуін реттейді: бір ақуыз геном синтезделуін стимулдейді, екіншісі – керісінше тежейді. Вирустың үш генотипі ажыратады. Генотиптердің барлығы бір серологиялық типке жатады. ДГВ сыртқы қабаты ретінде В гепатит вирусының сыртқы қабатының HBs-антигенін пайдаланылады. Вирус геномы біржіпшелі сақиналы РНҚ молекуласынан тұрады, сондықтан Д гепатит вирусының вириоидтарға жақындығы бар.Оның реттілігі (последовательность) В гепатит қоздырғышының ДНҚ –на сәйкестігі жоқ, өзіншерепродукциялану қабілеті болмайды. Бұл вирустың репродукциялануы үшін « көмекші» вирус қатысуыкажет, осындай рөлді ВГВ атқарады. Сонымен, қоздырғыштың ақаулығына байланысты оның функциясы В гепатит вирусының болуымен тікелей тәуелді. Сондықтан ДГВ-ның моноинфекция түрінде болуы мүмкін емес. Эпидемиологиясы, патогенезі. ДГВ-ның табиғи жағдайдағы резервуары ВГВ тасымалдаушылар болып табылады. Жұғу механизмі ВГВ кезіндегідей. ДГВ және ВГВ-мен бір мезгілде инфицирлену аурудың баяу түрінің дамуына әкеледі (коинфекция). Дегенмен В гепатиттің созылмалы түріне шалдыққан науқасқа ДГВ инфицирленгенде инфекция ауыр түрде өтеді, нәтижесінде жедел бүйрек ауруы және бауыр циррозы дамиды. Вирус РНҚ-ын ПТР көмегімен гепатоциттерден табуға болады. Инфекция көзі - дельта вируспен, және де ВГВ-мен инфицирленген адамдар. Парэнтеральды жолмен беріледі, анасынан нәрестеге вертикальды жолмен де берілуі мүмкін. Клиникалық көріністері. Коинфекция - ДГВ және ВГВ бір мезгілде жұғуы. Күмәнді ( продромальды) кезеңі өте қысқа, дене қызбасы көтеріледі, ірі буындары жиі ауырады. Сарғаю кезеңінде интоксикация арта бастайды, бауыр аймағында ауырсыну синдромы жиі байқалады. Ауру барысы (ағымы) салыстырмалы түрде қатерлі емес, бірақ қалпына келу кезеңі ұзақ уақытқа созылады. Суперинфекция – ВГВ-мен инфицирленген науқасқа ДГВ жұғуы. Жасырын кезеңі және сарғаю алды фазасы өте қысқа-3-5 күндей. Дене қызбасы жоғары, айқын интоксикация, ауырсыну синдромы, қайталап құсу байқалады. Айқын сарғаюмен сипатталады, асциттік – ісіну синдромы дамиды, айқын гепатоспленомегалия көрініс береді. Өліммен аяқталатын, аурудың қатерлі түрі ( фульминантты) дамуы ықтимал. Микробиологиялық диагноз қою. Негізгі зерттелетін материал – науқастың қаны, қан сарысуы, бауыр биоптаты. ИФТ,РИТ әдістері қолданылады. Вирус репликациянануының маркерлері: ДГВ антигендеріне қарсы пайда болған антиденелер (Ig M) және вирустық РНҚ. ДГВ антигендері инфицирленгенненкейін қанда 3 аптадан соң пайда болады. Вирус – спецификалық антиденелер (Ig M) клиникалық көріністері басталған соң 10-15 күннен кенйін пайда болады. 2-11 аптадан кейін вирус-спецификалық lgG-ны идентификациялауға болады, олар инфицирленген адамның қан айналымында тұрақты түрде кездеседі. Ко-және суперинфекцияның барлық варианттары кезінде ДГВ-ның РНҚ-ы ПТР әдісімен анықталады. Емдеуі және алдын-алуы. В гепатит кезіндегідей. Гепатит А вирусы (АГВ-HAV) Гепатит А-фекальды-оральды жолмен берілетін, бауыр жасушалары зақымданып, морфологиялық бұзылыстар туындап, жедел гепатит белгілері дамитын жұқпалы вирусты ауру. Алғашқы рет бұл кеселдің жұқпалы екендігі туралы мәліметті С.П. Боткин баяндаған, сондықтан оны “Боткин ауруы” деп атайды. Бауыр зақымдануы нәтижесінде дене сарғаюы болатындықтан, тұрғындар арасында бұл індетті «сары ауру» дейді. Гепатит А вирусын 1973 жылы С.Фейнстон ашқан. Таксономиясы. Тұқымдастығы- Picornaviridae Туыстастығы: Hepatovirus Typi: Hepatovirus A Құрылымы. Вирионы сфера пішінді, мөлшері 25-27 нм, өте ұсақ вирустар тобына жатады. Геномы сегменттелмеген +РНҚ молекуласынан тұрады. Нуклеокапсиді 4 ақуыздардан (VP-1-4) тұратын капсомерлерден құрылған, куб типтес симметриялы. Суперкапсиді жоқ.. Антигендік құрылымы -гепатит А вирусы бір антигендік типтен тұрады (НА-антиген). Резитенттілігі. Гепатит А вирусы сыртқы орта жағдайына төзімді, 21°С- та бірнеше апта бойы сақталады, 85°С-та белсенділігін толық жояды. Төменгі температурада жақсы сақталады. Хлордың әсеріне төзімді, сондықтан тазартылған ауыз суларда сақталу қабілеттілігі бар. Формалиннің және УКС әсеріне сезімтал. Эпидемиологиясы. Инфекция көзі - індеттің айқын немесе симптомсыз түрімен ауырған адамдар. Жұғу механизмі-фекальді-оральды, яғни ластанған тағамдар, су, тұрмыстық заттар, қол, ойыншықтар арқылы жұғады. Вирустың су және тағамдар арқылы таралып эпидемиялық бұрқетпелер қоздыру қабілеттілігі бар. Гепатит А вирусы тұрғындар арасында едәуір деңгейде айналымда болады. Жазғы және күзгі айларда науқастанушылық деңгейі көтерілетіні байқалады. Көбінесе балалар жиірек ауырады. Жасырын кезеңнің соңында және ауру басталған кездің алғашқы күндерінде (дене сарғаюы басталғанға дейін) науқас адамның айналасындағыларға жұқтыру қаупі өте күшті. Себебі, бұл кезде вирус нәжіспен мол бөлінеді. Патогенезі, клиникалық көріністері. Гепатит А вирусының гепатотроптық қасиеті бар. Вирус асқазан-ішек жолдарына ас тағамдары немесе су арқылы түседі де, жіңішке ішектің шырышты қабаттарында және регионарлық лимфа түйіндерінде өсіп-өніп көбейеді (реплицирленеді). Сонан соң, қысқамерзімді вирусемия фазасы басталады. Қанда вирустың ең жоғарғы деңгейде концентрациялануы инкубациялық кезеңнің соңында және сарғаюалды кезеңінде байқалады. Бұл кезде қоздырғыш (вирус) нәжіспен сыртқа шыға бастайды. Цитопатогендік әсер ету нысанасы негізінде гепатоциттер болып табылады. Вирустың бауыр жасушаларының цитоплазмасында репродукциялануы гепатоциттерді бұзылысқа ұшыратады. Гепатоциттерді зақымдануына NK-жасушалар (табиғи киллерлер) да қатысады. Вирустың әсерінен индуцирленген интерферонмен өзара әсерлесу нәтижесінде NK жасушалардың белсенділігі артады. Гепатоциттердің зақымдануы дене сарғаюының дамуына және қан сарысуында трансаминаза деңгейінің артуына әкеледі. Аурудың жасырын кезеңі 15-тен 50 күнге дейін, көбінесе 1 ай шамасында болады. Кесел жылдам басталады, температурасы көтеріледі, асқазан-ішек жолдарының қызметі бұзылады(лоқсу, құсу т.б.). Кеселдің 5-7 күндері дене сарғаюы байқалуы мүмкін. Ауру көбінесе жеңіл түрде, асқынуларсыз өтеді. 5 жасқа дейінгі балаларда симптомсыз түрде кездеседі. Ауру 2-3 аптаға созылады, асқынулар байқалмайды. Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейін (айқын, және де симптомсыз түрімен) өмірбақилық гуморальды иммунитет қалыптасады. М-иммундыглобулиндер (IgM) ауру басталғаннан кейін 3-4 айдан соң қан сарысуында азайып жойылады, ал IgG көп жылдар бойы сақталады. Нәрестелердің қан сарысуында 1 жасқа дейін анасынан плацента арқылы берілген вирусқа қарсы антиденелер табылады. Гуморальдық иммунитеттен басқа ішек жолында жергілікті иммунитет (s' IgA) дамиды. Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу заттары:қан сарысуы және науқастың нәжісі. Гепатит А вирусының антигендеріне қарсы пайда болған антиденелер (IgM және IgG) және вирустық РНҚ вирус репликациясының маркерлері болып табылады-ИФТ, РИТ, ИЭМ-мен анықтайды. Емдеуі-жалпы симптоматикалық. Вирусқа қарсы бағытталған химиялық препараттар қолдану тәсілі жасалмаған. Құрамында интерферон, оксолин бар жақпалар қолданылады. Алдын алу шаралары. Ішек инфекцияларына қарсы жалпы медициналық бейспецификалық профилактикалық шаралар жүргізіледі.Спецификалық алдын алу мақсатында вакцина егу қолданылады. Ол үшін инактивацияланған және рекомбинантты яғни гендік-инженерлік (ГАВ геномы шешек вакцинасы вирусының геномына интеграцияланған) вакциналар пайдаланылады: ГепA-ин-Вак-инактивацияланған, концентрацияланған, тазартылып адсорбцияланған дақылдық сұйық вакцина (Ресей). ГепA-ин-Вак-Пол-инактивацияланған, концентрацияланған, тазартылып адсорбцияланған, полиоксидон қосылған, дақылдық сұйық вакцина (Ресей). Аваксим жинактивацияланған вакцина (Франция). Хаврикс 720 (балалар үшін) және 1440 (ересектерге арналған) инактивацияланған вакцина (Англия). Вакта ( 50 ЕД, 25 ЕД)-инактивацияланған вакцина (АҚШ). Енжар (пассивті) иммунитет қалыптастыру үшін донорлардың қан сарысуынан дайындалған иммундыглобулин қолданылады. С гепатит вирусы (HCV) СГB-флавивирустар тұқымдастығына жататын, РНҚ геномды вирус. СГВ қоздыратын гепатит әдетте созылмалы түрде өтеді. Бұл гепатиттің созылмалы түрі көбінесе бауыр циррозына және біріншілік бауыр карциномасы дамуына әкеледі. Таксономиясы. Тұқымдастығы: Flaviviridae Туыстастығы: Hepacivirus Typi: HCV Құрылымы. Вирионы сфера пішінді, диаметрі 35 – 50 нм, суперкапсидпен қоршалған. Геномы бір жіпшелi + РНҚ - нан тұрады, фрагменттелген, сызықшалы. Вириондық РНҚ құрамында 8 ген табылған, олардың үшеуі құрылымдық ақуыздарды (капсидтік, қабықшалық және мембраналық ақуыздар), қалған бесеуі – вирустың репликациялануын реттеуге қатысатын құрылымсыз ақуыздарды кодтайды. Вирустың антигендік құрамы өте күрделі. Қабықшасының гликопротейні, жүрекшесі және құрылымсыз ақуыздар антигендер болып есептеледі. Резистенттілігі. Гепатит С вирусы эфирдің, деттергенттердің, УК сәулесінің, 50°C - қа дейінгі температураның әсеріне сезімтал. Эпидемиологиясы. Жұғу механизмі ВГВ кезіндегідей, бірақ В гепатитке қарағанда СГВ жұғу үшін вирустың көп мөлшерде жұқтырылуын қажет етеді. СГВ көбінесе қан құйғанда (2/3 жағдайда) трансплацентарлы (10%) жолмен, жыныстық (7%) қатынас арқылы беріледі. Инфекция көзі – инфицирленген адам. С гепатиті эпидемиологиясының ерекшелігі – В гепатитке қарағанда вирустың жүкті әйелден нәрестеге берілуі және жыныстық жолмен жұғуы төменгі деңгейде болады. Патогенезі, клиникалық көріністері. В гепатитке қарағанда жасырын кезеңі қысқа 6-дан 12 аптаға созылады. Клиникалық ағымы да В гепатитке қарағанда жеңілдеу өтеді. Көбінесе сарғаюсыз түрі кездеседі (25%). Ауруды қандағы аланинтрансаминазаның көбеюіне байланысты анықтауға болады. Инфекцияның салыстырмалы түрде қолайлы өтуіне қарамастан 50 % жағдайда созылмалы гепатит қалыптасуына әкеледі, ал 20% жағдайда бауырдың созылмалы зақымдануы цирроз және қатерлі ісік дамуымен аяқталады. Иммунитеті кеселдің созылмалы жағдайға айналуы айқын жасушалык (СД4) иммундық жауаптың болмауымен байланысты.(СД4) иммундық жауап құрылымдық емес ақуыздарға қарсы бағытталған. Иммундық жауап әлсіреген кезде вирустың белсенділігі қайтадан күшейеді. Микробиологиялық диагноз қою. Негізгі зерттелетін заттар - науқастың қаны, қан сарысуы. Вирус репликациялануының маркерлері - гепатит С вирусының антигендеріне қарсы антиденелер және вирустық РНҚ. Маркерлер ИФТ, ПТР әдістерімен анықталады. Вирус спецификалық антиденелер орташа есеппен 3 айдан кейін пайда болады. Оларды анықтау — вируспен инфицирленгенін немесе осы инфекциямен ауырғандығын көрсетеді. Серонегативті кезеңде СГВ-ның РНҚ-ын анықтайды. ИФТ нәтижесін дәлелдеу үшін рекомбинативтік иммундыблоттинг әдісін қолданады. Емдеуі: б-интерферон және рибовирин қолданылады. Емдеу курсы аяқталған соң науқастардың 40 - 50% - да қабыну рецидиві болуы ықтимал. Алдын алуы. Басқа вирустық гепатиттер кезіндегідей жалпы медициналық сақтану шаралары жүргізіледі. Арнайы (спецификалық) профилактикасы, яғни вакцина егу жасалмаған. Е гепатит вирусы (HEV) ЕГВ-бауырды зақымдайтын,организмнің жалпы улануын, сирек жағдайда дене сарғаюын тудыратын жедел жұқпалы ауру қоздырғышы. Алғашқы рет вирустың сипаттамасын М.С. Балаян (1983 ж.) анықтады. Таксономиясы. Тұқымдастығы: жоқ. Туыстастығы: Hepatitic E-like virus Typi: HEV Соңғы кездегі классификация бойынша (2002 ж.) Е гепатит вирусын «Hepatitic E-like virus» туыстастығына жатқызу ұсынылған. Құрылымы. Вирионының сыртқы қабықшасы жоқ, сфера пішінді, капсиди икосаэдр типтес, диаметрі 27 – 34 нм. Геномы сигменттелмеген біржəпшелі РНҚ - нан тұрады, ол РНҚ тәуелді РНҚ - полимеразаны, протеазаны және вирустың жасушаға енуін қамтамасыз ететін трансмембраналық ақуызды кодтайды. Эпидемиологиясы, клиникалық көріністері. ЕГВ эндемиялық бұрқетпелер қоздырады. Инфекция көзі – ауру адам. Негізінен ластанған су арқылы беріледі. Жасырын кезеңі 2 -6 аптадан аспайды. Дәл диагноз қоюға мүмкіндік беретін клиникалық симптомдар байқалмайды: жалпы мазасыздану сирек жағдайда дене сарғаюы болады. Болжамы — көбінесе қолайлы. Жүкті әйелдерде (әсіресе III триместрде) кесел асқынып, өлімге әкелуі мүмкін. Процестің созылмалы түрге айналуы байқалмаған. Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады. Микробиологиялық диагноз қою. Негізгі зерттелетін материал – науқастың қаны мен қн сарысуы. Вирустың репликациялануын көрсететін маркерлер – E гепатит вирусына қарсы пайда болған антиденелер және вирустық РНҚ. Вируспен инфицирленгеннен кейін 10 -12 тәуліктен бастап ИФТ әдісімен вирус — спецификалық иммундыглобулиндерді анықтайды. Олардың диагностикалық титры 1-2 ай бойы сақталады. ЕГВ-ның антигендеріне қарсы G класына жататын антиденелер науқас ауырып тұрғаннан кейін 1 айдан соң табыла бастайды. Вирустың РНҚ - н ПТР және молекулалық гибридизациялау әдістерімен (инфицирленгеннен кейінгі алғашқы тәуліктен бастап) анықтайды, бірақ оларды сарғаю кезеңінде табу мүмкін емес. Емдеуі – симптоматикалық. Жүкті әйелдерге спецификалық иммундыглобулин енгізу үсынылады. Алдын алуы. Жалпы медициналық сақтану шаралары жүргізіледі: санитарлық – гигиеналық жағдайларды жақсарту, сапалы сумен қамтамасыз ету және т.б. Спецификалық профилактика мақсатында бүтінверионды өлі вакцина жасалған. Рекомбинантты және тірі вакциналар жасау үшін зерттеулер жүргізіліп жатыр. |