Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике

• Название: Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
• Дата: 12.03.2020
• Размер: 379.13 Kb.
• Имя файла: Mikrobiologia.docx
• Тип: Документы; #111745
• страница: 6 из 23

Рецидив — повторение, возврат клинических проявлений заболевания после их временного ослабления или исчезновения

Бактерионосительство — носительство человеком возбудителей заразной болезни, нередко при отсутствии признаков заболевания. 

Бактериемия - (bacteriaemia; бактерия + греч. haima кровь) — наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма. Бактериемия лучевая (b. radialis) — неспецифическая Б. при радиационном поражении, обусловленная повышенной проницаемостью биологических барьеров и угнетением иммунологической резистентности организма. Бактериемия неспецифическая (b. nonspecifica) — Б. за счет условно-патогенных микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры кишечника, кожи и слизистых оболочек; возникает в случае ослабления резистентности организма, например при лейкозах, радиационных и ожоговых поражениях и т.п.
Токсинемия — состояние, при к ром бактер. экзотоксин или иной токсин циркулирует в кровеносной системе и доставляется ею к клеткам мишеням.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — тяжёлое состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.
42. Основы эпидемиологии: сущность и определение понятий "эпидемический процесс", "эпидемия", "эпизоотия", "пандемия", "карантинная инфекция".

Эпидемический процесс — это процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний: от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Эпизоо́тия — широкое распространение инфекционной болезни среди одного или многих видов животных на значительной территории, значительно превышающее уровень заболеваемости, обычно регистрируемый на данной территории. Говоря простым языком, эпизоотия — это «эпидемия у животных».

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Карантинные болезни - условное название группы инфекционных заболеваний, отличающихся высокой заразительностью (контагиозностью) и часто заканчивающихся смертью заболевшего.

Карантин - комплекс ограничительных медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения карантинных инфекционных болезней.
43. Источники антропонозных и зоонозных инфекций. Факторы и пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний. Входные ворота инфекции.

Антропонозы (антропонозныеинфекции) - группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека.

Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди — больные или носители возбудителей инфекции (или инвазии); при некоторых антропонозах (например, при кори, ветряной оспе) источником возбудителей инфекции является только больной человек.

Зоонозы (зоонозныеинфекции) — группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром.

Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель возбудителей.

Длявозникновенияиразвитияинфекционногозаболеванияболь­шоезначениеимеют:

• инфицирующаядоза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

• входныеворотаинфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входныеворотаинфекциичасто определяют локализациювозбу­дителяворганизмечеловека,а также патогенетическиеиклини­ческиеособенностиинфекционногозаболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие опутяхпередачивозбудителейинфекционныхболезней.

Входныеворотаинфекциимогутопределятьклиническуюформузаболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, отпутипередачизависит,какуюименноно­зологическуюформузаболеванияможетвызватьмикроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Пути передачи: Воздушно-капельный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей, откуда поступают в воздушную среду (при кашле, чихании и т. п.), пребывают в ней в форме аэрозоля и внедряются в организмчеловека при вдыхании зараженного воздуха.

Контактный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются на коже и ее придатках, на слизистой оболочке глаз, полости рта, половых органов, на поверхности ран, поступают с них на поверхность различных предметов и при контакте с ними восприимчивого человека (иногда при непосредственном контакте с источником инфекции) внедряются в его организм.

Трансмиссивный механизм передачи инфекции  — механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе илимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща).

Фекально-оральный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором локализация возбудителя инфекции преимущественно вкишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма.^[2]

Трансплацентарный путь передачи инфекции — при котором возбудитель инфекции передается от матери к плоду во время беременности (частный вариант контактного механизма).^[2]

Гемоконтактный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции обусловленный медицинскими манипуляциями, инъекциями наркотиков, половым сношением (частный вариант контактного механизма).

Патогенность – потенциальная способность микроба вызвать инфекционное заболевание. Передается генетически.

Вирулентность – степень патогенности. Критериям, определяющим вирулентность микроорганизмов, относят:

Инфекционность — собственно способность заражать макроорганизм.

Способность к колонизации — свойство заселять очаги первичного инфицирования.

Инвазивность — способность проникать в ткани, лежащие за пределами входных ворот ин­фекции, и размножаться в них.

Токсигенность — способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетвор­ное действие.

Способность к персистированию — свойство длительно циркулировать либо сохраняться в определённом очаге, что обусловлено способностью долгое время противодействовать влиянию защитных факторов макроорганизма.

Измеряется в условных единицах:

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза (DL. от лат.dosisletalis) наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определённого количества лабораторных животных. На практике примет ют несколько производных от величин DL.

DLM – наименьшее количество микробов, вызывающее в определенный срок гибел 80% лабораторных животных.

DCL (dosiscerteletalis) —абсолютная летальная доза - количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.

LD₅₀ — количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель 50% экспериментально заражённых лабораторных животных. Применяют также величины LD_?0, LD₇₅, LD₉₀ и т.д.

Инфицирующая доза (ID [от англ.infectiousdose]) — минимальное количество патогенны микроорганизмов, способное вызвать развитие заболевания у определённого количества лабораторных животных. По аналогии с летальным эффектом определяют ID₁₀₀, ID₅₀ и т.д.

44. Патогенетические факторы микробов. Патогенетическая роль капсулообразования у бактерий, адгезивные свойства и значение их в вирулентности бактерий. Стадии патогенеза инфекционного заболевания. Способы распространения микробов в организме человека. Периоды инфекционного процесса: инкубационный, продромальный, клинических проявлений, реконвалесценции.

К основным факторам патогенности (вирулентности) относят способность микроорганизма к колонизации, их устойчивость к разным микробицидным факторам организма, свойства инвазивности и токсигенности, а также способность к длительному персистированию.

Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия [от лат. ad-haesio, прикрепляться к чему-либо], то есть закрепление бактерий на поверхности клетки, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов свя­зей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия.

Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электро­статические силы отталкивания.

Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотических клеток, что и приводит к прочности связи.

Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифичному связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукариотических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты).

Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизиро­вавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бак­терий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы.

Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать I действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых I веществ (например, ферменты).

Капсула (или её менее выраженный аналог — слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций — распознавание и поглощение.

• 
  Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, а так­же структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Например, слой капсульного вещества защищает тейхоевые кислоты стафилококков от связывания опсонинами.
  
• 
  Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделя­емых фагоцитирующими клетками.
  
• 
  Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палоч­ки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.
  
• 
  Инфекционный процесс — это одна из наиболее динамичных форм взаимо­действия между микробами и макроорганизмом, сложившаяся в ходе эволюции. Процесс протекает с постоянной сменой причинно-следственных взаимоотношений. Условно его можно разделить на несколь­ко стадий.
  
• 
  Первая стадия —проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым мо­ментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов (от позднелат.adaptatio— приспособление) в мес­те входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипа­ние) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, че­рез которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кож­ные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки.
  
• 
  Второй стадией являетсяколонизация (от лат. поселение) — горизонтальное засе­ление кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфек­ционном процессе распространение микро­бов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микро­бов проникать внутрь клеток макроорганизма называется пенетрацией. При этом происхо­дит размножение микробов и образование новых поколений возбудителя при наличии благоприятных условий, а также высвобож­дение продуктов метаболизма микробов, их ферментов и токсинов и, кроме того, об­разование токсических продуктов распада клеток макроорганизма, которые оказывают местное или отдаленное повреждающее воз­действие на ткани и органы.
  
• 
  Третья стадия — диссеминация (от лат.disseminare — рассе­ивать, распространять), т. е. распростране­ние микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфо-гематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса (генерализация — это переход от общего к частному, распространение по всему мак­роорганизму).
  
• 
  Четвертая стадия —мобили­зация защитных факторов макроорганизма.В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направ­лено на нейтрализацию как самих микро­бов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме.
  
• 
  Пятая стадия —окончание и исходы инфекци­онного процесса. В большинстве случаев на­ступает санация макроорганизма (от англ. sanative— целебный, оздоровляющий), т.е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качест­ва — формирование иммунитета. В ряде слу­чаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда меж­ду микробом и макроорганизмом устанавли­вается равновесие, происходит формирование микробоносительства.