Нефрология. МодульМПС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова

• Название: Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова
• Анкор: Нефрология
• Дата: 13.09.2021
• Размер: 1.47 Mb.
• Имя файла: МодульМПС.05.05.10.doc
• Тип: Тезисы; #231802
• страница: 6 из 7

Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков

Значительного повреждения гломерулярной мембраны

Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране

Повышенной пролиферации клеток мезангиума

Некроза канальцев почек

37. Повреждение иммунными комплексами характерно для (4)

A) Быстро прогрессирующего гломерулонефрита

B) Мембранопролиферативного гломерулонефрита

С) Мембранозного гломерулонефрита

D) Синдрома Гудпасчера

E) Острого гломерулонефрита

38. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерулонефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит

39. Патогенез почечной гипертензии обусловлен

A) Дегидратацией

B) Повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов

C) Снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов

D) Снижением активности АПФ

E) Снижением уровня ангиотензина II

40. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

1. 
   пиелонефрите
   
2. 
   остром глосерулонефрите
   
3. 
   хроническом гломерулонефрите
   
4. 
   нефротическом синдроме
   
5. 
   нефротитиазе
   

41. Для нефритического синдрома характерно (4)

A) Выраженная протеинурия

B) Гематурия

C) Гипертензия

D) Олигурия

E) Моча цвета «мясных помоев»

42. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерунефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Сегментарный гломерулонефрит

E) Хронический гломерулонефрит

43. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

A) Неселективная

B) Селективная

C) Перегрузочная

D) Преимущественно альбуминурия

E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

44. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) Escherichia coli

E) Neisseria gonorrhoeae

45. Классический пример повреждения клубочков антителами

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопрорлиферативный

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Синдром Гудпасчера

E) Острый гломерулонефрит

46. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (4)

A) усиление синтеза ренина почками

B) нарушение проходимости канальцев нефрона

C) увеличение клубочковой фильтрации

D) отек почечной паренхимы

E) уменьшение эффективного фильтрационного давления

47. Стадии нарушения диуреза при ОПН

A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия

B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия

C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза

D) олиго-анурии, полиурии, восстановления

E) начальная, прогрессивная, терминальная

48. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

A) гиперазотемия, метаболический ацидоз

B) гипокалиемия

C) обезвоживание

D) гиповолемей

E) снижение уровня остаточного азота в крови

49. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

50. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на

A) 10%

B) 30%

C) 40%

D) 50%

E) 80%

51. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

52. В патогенезе уремии имеют значение (4)

1. 
   нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
   
2. 
   гипоосмоляльная гипергидратация
   
3. 
   развитие ацидоза
   
4. 
   дегидратация организма
   
5. 
   нарушение метаболизма гормонов, витаминов
   

53. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (4)

1. 
   нарушение образования активной формы витамина Д в почках
   
2. 
   гипокальциемия
   
3. 
   повышение всасывания кальция в кишечнике
   
4. 
   вторичный гиперпаратиреоза
   
5. 
   остеомаляция, кальциноз
   

54. В патогенезе анемии при уремии имеет значение

1. 
   снижение выработки эритропоэтина
   
2. 
   повышенное образование эритропоэтина
   
3. 
   наследственный дефект спектрина
   
4. 
   повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
   
5. 
   образование серповидных эритроцитов
   

55. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. 
   гипопротеинемия
   
2. 
   повышение проницаемости стенки сосудов
   
3. 
   гиперпротеинемия
   
4. 
   затруднение оттока лимфы
   
5. 
   снижение гидростатического давления крови.
   

56. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют

1. 
   гиперкальциемия
   
2. 
   гипопаратиреоидизм
   
3. 
   нарушение метаболизма витамина D
   
4. 
   первичный гиперпаратиреоидизм
   
5. 
   гиперкалиемия
   

57. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

1. 
   гиповолемия
   
2. 
   гиперкальциемия
   
3. 
   изоосмолярная гипергидратация
   
4. 
   артериальная гипотензия
   
5. 
   алкалоз
   

58. Для уремии характерно (4)

1. 
   отеки
   
2. 
   анемия
   
3. 
   дыхание Куссмауля
   
4. 
   дегидратация
   
5. 
   артериальная гипертензия
   

59.Крипторхизм - это

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек
   

60. Причинами приобретенного фимоза являются

1. 
   Баланопостит
   
2. 
   орхит
   
3. 
   простатит
   
4. 
   эпидидимит
   
5. 
   кавернит
   

61. Крипторхизм является фактором риска возникновения

1. 
   семиномы
   
2. 
   хориокарциномы
   
3. 
   тератомы
   
4. 
   меланомы
   
5. 
   эндометриоза
   

62. Причинами вторичной гипофункции яичников может быть

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза
   
3. 
   поликистоз яичников
   
4. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   
5. 
   аутоиммунное повреждение яичников
   

63. К проявлениям гипофункции яичников относится все, кроме

1. 
   задержки полового созревания
   
2. 
   аменореи
   
3. 
   преждевременного полового созревания
   
4. 
   дисфункциональных маточных кровотечений
   
5. 
   бесплодия
   

64. Отсутствие менструаций обозначается термином

1. 
   аменорея
   
2. 
   полименорея
   
3. 
   олигоменорея
   
4. 
   меноррагия
   
5. 
   альгоменорея
   

65. Обильные регулярные менструации более 7 дней обозначаются термином

1. 
   аменорея
   
2. 
   полименорея
   
3. 
   олигоменорея
   
4. 
   меноррагия
   
5. 
   альгоменорея
   

66. К проявлениям гиперфункции яичников относится

1. 
   преждевременное половое созревание
   
2. 
   акромегалия
   
3. 
   крипторхизм
   
4. 
   евнухоидизм
   
5. 
   адреногенитальный синдром
   

67. К гипофункции яичек могут привести (4)

1. 
   травмы, воспаления гипофиза с нарушением выработки ГТГ
   
2. 
   гиперпродукция половых гормонов коры надпочечников
   
3. 
   аутоиммунное повреждение ткани яичек
   
4. 
   нарушение развития яичек
   
5. 
   повышение секреции гонадолиберинов
   

68. К проявлениям гипофункции яичек относятся (4)

1. 
   задержка полового созревания
   
2. 
   евнухоидизм
   
3. 
   кахексия
   
4. 
   ожирение
   
5. 
   бесплодие, импотенция
   

69. К гиперфункции яичек может привести

1. 
   опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов
   
2. 
   аутоиммунное повреждение ткани яичек
   
3. 
   ожирение
   
4. 
   избыточная секреция гонадотропных гормонов
   
5. 
   избыточная секреция тиреотропного гормона
   

70 . Примером наследственной тубулупатии является

1. 
   Синдром Фанкони
   
2. 
   Нефротический синдром
   
3. 
   Нефритический синдром
   
4. 
   Синдром Гудпасчера
   
5. 
   Синдром Конна
   

71.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. 
   гематурия
   
2. 
   лейкоцитурия
   
3. 
   билирубинурия
   
4. 
   аминацидурия
   
5. 
   уробилинурия
   

72. Анорхизм - это (1)

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек вне своего нормального места
   

73. Монорхизм (1)

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек вне своего нормального места
   

74.Экстрофия мочевого пузыря (1)

1. 
   выбухание стенки мочевого пузыря в виде кармана
   
2. 
   свищ мочевого протока
   
3. 
   врожденная облитерация мочевого пузыря
   
4. 
   отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала
   
5. 
   врожденная ращелина передней стенки мочевого пузыря
   

75. Причинами первичной гипофункции яичников могут быть (5)

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   поликистоз яичников
   
3. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   
4. 
   повреждение гипоталамуса или гипофиза
   
5. 
   аутоиммунное повреждение яичников
   
6. 
   гипоплазия яичников
   

76. Причинами вторичной гипофункции яичников могут быть (2)

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза
   
3. 
   нарушение образования гонадолиберинов
   
4. 
   поликистоз яичников
   
5. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   

СИТУАЦИОННЫЕ задачи см. к каждой теме
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. 
   умение анализировать изменения в анализах мочи и крови при нарушении функции почек
   

Средства обучения

1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:

2) Демонстрационный материал к занятиям

№ темы	Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
1	Патофизиология мочеполовой системы	Раздаточный материал Таблицы Животные Оборудование	ПР 5 ОМ 27.1 Регуляция мочеобразования 27.2 Строение и функции нефрона 27.3 Иммунное повреждение базальной мембраны 27.4 Мочевой синдром 27.5 Причины ХПН 27.6 Проявления ХПН 27.7 Пиело- и гломерулонефриты Мыши Воронки, мерные пробирки, штативы, шприцы, растворы мочевины, физ.раствор

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию

Эталоны ответов

Тема: «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии»

Задание № 1.	Заполните таблицу «Этиология и патогенез пиелонефрита».
Наиболее частая причина пиелонефрита		Кишечная палочка (90%), реже стафилококки, протей, псевдомонас, стрептококки, энтерококки
Пути проникновение инфекции		Уриногенный, гематогенный, реже лимфогенный
Уриногенный путь проникновения инфекции		Уретриты, катетеризация мочевого пузыря, циститы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, лоханочно-почечный рефлюкс.
Гематогенный путь проникновения инфекции		Из хронических очагов инфекции (септицемия, инфекционный эндокардит, реже хронический тонзиллит, гайморит, кариес зубов, хронические воспаления)
Факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита		Обструктивные уропатии, пол (у женщин до 40 лет в 3 раза чаще), возраст (часто начинается в детском возрасте), охлаждение
Патогенез		Воспаление интерстициальной ткани почек (см. патогенез острого и хронического воспаления)
Изменения в крови		Общие признаки воспаления, соответствующие остроте течения воспаления. См. патогенез воспаления
Мочевой синдром		Лейкоцитурия, пиурия, бактериурия, цилиндрурия, протеинурия незначительная при одновременном поражении клубочков

Задание № 2 Используя приведенный рисунок назовите все возможные варианты формирования обструктивной уропатии



Задание № 3

Задача № 1

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.
Тема № 2. «Патофизиологическая характеристика отдельных форм патологии почек (острые и хронические гломерулонефриты, нефротический синдром).»
Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена,локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны

1. Иммунокомплексный механизм (III тип) - повреждение клубочков иммунными комплексами.

Антигены: эндогенные (при СКВ), экзогенные -стрептококковая инфекция, вирусы

(гепатита В, гепатита С), малярийный плазмодий, спирохеты, некоторые антигены опухолей и др.

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками → активация системы комплемента, активация лейкоцитов, мезангиальных клеток → выброс БАВ (активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины, кинины, эйкозаноиды и др.)→ инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток. Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

2. Цитотоксический механизм (II тип) - повреждение антителами. Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки). Иммунные комплексы обнаруживаются в основном в базальной мембране и мезангиуме → выброс БАВ (компоненты комплемента, активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины) → мезангиолиз и пролиферация мезангиальных клеток, повреждение эндотелиальных клеток и тромбоз сосудов, повреждение подоцитов и выраженная протеинурия.

3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) - повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами, натуральными киллерами (лимфокины, перфорин)

Задача № 1

1. 
   Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? (Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)
   
2. 
   Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? (снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)
   
3. 
   Каково значение развившейся у больного полиурии? (компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)
   

Задача № 2