Нефрология. МодульМПС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова

• Название: Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова
• Анкор: Нефрология
• Дата: 13.09.2021
• Размер: 1.47 Mb.
• Имя файла: МодульМПС.05.05.10.doc
• Тип: Тезисы; #231802
• страница: 3 из 7

Патогенез клинических проявлений уремического синдрома

1. 
   нейропсихические симптомы:
   

утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение

вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

в патогенезе имеет значение:

• 
  интоксикация;
  
• 
  нарушение кислотно-основного состояния;
  
• 
  гипергидратация;
  
• 
  нарушение электролитного обмена;
  
• 
  гипоксия.
  

2. 
   Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:
   

дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ).

III. Нарушение функции органов дыхания:

отек легких, пневмония, плеврит

IV. Гематологические изменения:

• 
  анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
  
• 
  нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
  

5. 
   Нарушение функции ЖКТ:
   

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:

в патогенезе имеет значение:

• 
  Интоксикация;
  
• 
  Гипоксия;
  
• 
  выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.
  

VI. Дерматологические изменения:

зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)

«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация

VII. Нарушения костно – мышечной системы:

нарушение образования активной формы витамина Д 

гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция,

кальциноз (почечный рахит)
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций

5. Литература

Основная

1. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 428 - 432
   
2. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009 .-С.460-467
   
3. 
   Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 530-538
   
4. 
   Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 181-192
   

Дополнительная

5. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221
   
6. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 616 - 620
   
7. 
   Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. М. –СПб: изд-во БИНОМ, 2002.- 206с
   

6. 
   Контрольные вопросы (обратная связь)
   

1. 
   Наиболее частые причины развития ХПН
   
2. 
   Патогенез полиурии при ХПН
   
3. 
   Патогенез олигурии при ХПН
   
4. 
   Что такое уремия?
   

Тема № 3. Патофизиологические механизмы эндокринных расстройств половой системы

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенезатиповых форм патологии эндокринной регуляции развития половых желёз, расстройства полового развития и половой функции

План лекции:

1. Нарушение развития половой системы в периоде пренатального развития, нарушения половой дифференцировки.

2. Расстройства полового развития у девочек и половой функции у женщин.

3. 
   Нарушения полового развития у мальчиков и половой функции у мужчин.
   

Тезисы лекции

Нарушение развития половой системы в периоде пренатального развития.

• 
  Воздействие повреждающих факторов в первую неделю после оплодотворения (гаметогенез, начальный период).
  
• 
  Воздействие повреждающих факторов в период от второй по восьмую недели развития включительно (эмбриогенез, зародышевый период (эмбрион)
  
• 
  Воздействие повреждающих факторов в период от девятой недели развития до конца беременности (фетогенез, плодный период (плод)
  

Нарушение половойдифференцировки и формирования половых признаков.

Первичные половые признаки (детерминация пола, закладка гонад и их развитие, некоторые этапы гаметогенезов) определяются при оплодотворении и в эмбриональном периоде. Их развитие продолжается в плодном периоде и после рождения. С начала пубертатного периода и вплоть до завершения полового созревания формируются вторичные половые признаки.

Нарушение половой дифференцировки происходит при:

• 
  мутации гена SRY, относящемуся к семейству ДНК-регуляторных генов Sox. Ген кодирует регуляторный фактор TDF (Testis–Determining Factor). Фактор TDF (H-Y Аг) определяет дифференцировку мужского типа гонад из изначально бипотентных половых желёз. При отсутствии определяющего развитие яичек фактора TDF, тестостерона, дигидротестостерона и мюллерова ингибирующего фактора дифференцировка внутренних половых органов происходит по женскому типу
  
• 
  мутации гена SRA1. Хромосома 17 содержит Sox-подобный ген SRA1, мутации которого приводят к реверсии пола (генетические мужчины имеют женский фенотип) и камптомелической дисплазии (2/3 больных генотипа XY имеет женский фенотип).
  
• 
  снижении активности половых гормонов и мюллерова ингибирующего фактора продуцируемых в яичках плода
  
• 
  снижении активности гонадотропинов (хорионического и гипофизарного)
  
• 
  нарушении функции клеток Лейдига яичек плода
  
• 
  дефиците фермента 5-редуктазы (катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон, необходимый для завершающейся к 12–14 неделям внутриутробного развития дифференцировки наружных половых органов (мошонка, половой член).
  

Нарушение развития наружных половых органов связано с нарушением активности половых гормонов. При отсутствии андрогенов мочеполовой синус развивается в нижнюю часть влагалища, половой бугорок — в клитор, а половые складки и половые валики дифференцируются в малые и большие половые губы соответственно. При дефиците женских половых гормонов нарушается дифференцировка внегонадных органов женской половой системы.

Искажения половой дифференцировки приводят к рождению ребёнка, имеющего черты и мужского, и женского пола, но не являющегося полностью (фенотипически) ни мужчиной, ни женщиной.

Расстройстваполовогоразвитияиполовойфункцииулиц генетическиженскогопола

К наиболее частым формам расстройств полового созревания и половой функции относятся преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, эндокринная гипо- и гиперфункция яичников.

Преждевременное половое созревание

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 лет.

1. Центральное преждевременное половое созревание (истинный пубертат). Половое созревание организма происходит хотя и преждевременно, но по обычной (как и в норме) схеме: активация гипоталамуса и синтез гонадолиберинов  секреция гонадотропных гормонов  синтез половых гормонов  формирование вторичных женских половых признаков.

Причины

• 
  Преждевременная активация синтеза гонадолиберина. Наблюдается при опухолях диэнцефальной области, травмах головного мозга, аномалиях развития головного мозга, гидроцефалии, энцефалитах.
  
• 
  Гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом. Встречается обычно при его новообразованиях, аденомах гипофиза, энцефалитах, менингитах, травмах головного мозга и др.
  

Проявления

• 
  Изосексуальность развития организма (т.е. соответствие генетическому и гонадному женскому полу).
  
• 
  Комплексность («гармоничность») развития (включающее ускорение роста тела, лобковое и подмышечное оволосение, формирование других характерных вторичных половых признаков).
  
• 
  Завершённость развития (характеризуется менархе (появление менструаций) и преждевременным началом овуляций).
  

2. Периферическое преждевременное половое созревание (ложный пубертат, псевдопубертат)

Характеризуется ускорением роста тела, как и при истинном преждевременном половом развитии. Однако, псевдопубертат всегда имеет незавершённый характер (нет овуляции и менархе).

Причина: автономный избыточный синтез эстрогенов в яичниках или надпочечниках. Обусловлен, как правило, гормональноактивной опухолью (например, эстрогенпродуцирующей гранулезоклеточной бластомой яичника, кортикостеромой, лютеомой или кистой яичника).

При псевдопубертате возможно двоякое (как изосексуальное, так и гетеросексуальное) направление полового развития организма.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых признаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему возрасту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

1. Первичный гипогонадизм (яичниковый, гипергонадотропный). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой недостаточности

Причины:

Наследуемая или врождённая недостаточность яичников

- Синдром Шерешевского–Тёрнера (при кариотипе 45ХО яичниковая недостаточность развивается у 60% пациентов, при мозаицизме [например, 45ХО/46ХХ] — в 20% случаев).

- Дисгенезия гонад у пациентов с кариотипом как 46ХХ, так и 46XY.

- Мутации генов, кодирующих синтез ферментов половых гормонов (например, 17‑гидроксилазы, десмолазы, ароматазы, 17‑гидроксистероиддегидрогеназы).

- Низкая чувствительность яичников к гонадотропным гормонам (синдром резистентных яичников).

- Поликистоз яичников.

Приобретённая недостаточность яичников

иммунная аутоагрессия в «адрес» белков яичников, инфекционное поражение яичников, воспалительные процессы (оофорит), облучение яичника, химиотерапевтические средства (длительное и/или в высоких дозах).

2. Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обусловлен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ)

Причины

• 
  Патология гипоталамуса. Пороки развития переднего мозга (например, проявляющихся торможением миграции нейросекретирующих гонадолиберины нейронов в область гипоталамуса). Введение пациентам гонадолиберинов вызывает повышение уровней ФСГ и ЛГ в крови. Это свидетельствует о нормальном функционировании аденогипофиза.
  
• 
  Патология гипофиза. Встречается сравнительно редко (например, при тяжёлых энцефалитах, травмах, кровоизлияниях или новообразованиях в области турецкого седла; дистрофических процессах в аденогипофизе). Введение гонадолиберинов не вызывает повышения содержания гонадотропных гормонов в крови, либо это повышение незначительное.
  

Длительные состояния стресса, хронические истощающие заболевания (например, синдром мальабсорбции, хронические миелолейкоз, остеомиелит, туберкулёз), эндокринопатии (например, СД, синдром Иценко‑Кушинга, гипотиреоидные состояния) приводят в транзиторному снижению продукции половых гормонов.

Проявления: нарушения менструального цикла, аменорея, бесплодие.

Нарушения менструального цикла проявляются дисфункциональными маточными кровотечениями.

Аменорея — отсутствие менструаций

• 
  Первичная аменорея - отсутствие менархе у девочек старше 16 лет
  
• 
  Вторичная аменорея - отсутствие менструаций более 6 мес. у женщин с ранее периодическим их наступлением
  

Бесплодие — отсутствие беременности в течение одного года регулярной половой жизни без использования методов предохранения от неё. Бесплодие регистрируется у 10–15% супружеских пар (из них около 30–40% является результатом мужского бесплодия).

Гиперфункция яичников

Эндокринная гиперфункция яичников характеризуется гиперандрогенией или гиперэстрогенией

1. Гиперандрогения — состояние, характеризующееся повышенной продукцией и/или эффектами действия андрогенов. Выявляется в разной степени выраженности у 10–15% женщин.

Причины

• 
  Гиперпродукция люлиберина нейронами гипоталамуса и/или лютропина клетками аденогипофиза (например, при опухолях, гипертрофии или гиперплазии их). Избыток лютропина обусловливает гиперплазию внешней оболочки и зернистого слоя фолликулов, а также гиперплазию стромы яичников. Указанные изменения сопровождаются увеличением синтеза андрогенов в яичниках и появлением признаков вирилизации организма.
  

• 
  Избыток андрогенных стероидов надпочечникового генеза, особенно в период полового созревания. Эти андрогены трансформируются в периферических тканях в эстрон, который активирует продукцию люлиберина. ЛГ же приводит к увеличению синтеза андрогенов яичниками. В тканях они превращаются в эстрон, что замыкает порочный круг, нередко самопотенцирующийся.
  
• 
  Избыток инсулина в организме активирует синтез лютеотропного гормона и далее — андрогенов как в яичниках, так и в надпочечниках.
  
• 
  Опухоли яичника, продуцирующие избыток андрогенов (например, из клеток Ляйдига — лейдигомы, синтезирующей тестостерон).
  
• 
  Недостаточность 3‑гидроксистероиддегидрогеназы. Недостаточность этого фермента приводит к избыточный содержанию в организме дегидроэпиандростерона.
  

Проявления: повышение содержания в крови андростендиона и тестостерона, увеличение показателя соотношения в крови гонадотропинов (ЛГ/ФСГобычно более 3), гирсутизм, аменорея, бесплодие, ожирение.

2. Гиперэстрогения. Характеризуется избыточным образованием и/или эффектами эстрогенов в организме. Наиболее частая причина: повышение содержания в крови андрогенов яичникового и/или надпочечникового генеза. Андрогены в коже и жировой ткани трансформируются в эстрогены, что ведёт к увеличению их концентрации в крови.

Проявления: повышение в крови и моче содержания эстрогенов, снижение уровня гонадотропных гормонов (по механизму обратной связи), преждевременное половое созревание девочек по изосексуальному типу, ускоренный рост организма (опережающий возрастную норму), нарушения менструального цикла, обычно в виде меноррагии. Последняя обусловлена длительно повышенным уровнем эстрогенов и нарушением периодических колебаний содержания прогестерона в крови.

Нарушения менструального цикла

Состояние, при котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструации не наступает, называют вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструации могут возникнуть чаще, чем обычно (полименорея), или редко (олигоменорея), быть слишком скудной, или обильной (меноррагия), а также сопровождаться необычной болезненностью (альгоменорея).

К нарушениям менструального цикла приводят:

• 
  Увеличенное или недостаточное выделение эстрогенов
  
• 
  Увеличенное или недостаточное выделение прогестерона
  

Любое из этих нарушений приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла

Нарушенияполовогоразвитияиполовойфункцииулицгенетическимужскогопола

Пубертатный период у мальчиков начинается в возрасте от 9,5 до 13,5 лет и продолжается около 3 лет. Увеличение яичек обычно является первым признаком полового созревания. К другим признакам полового созревания необходимо добавить акне, пубертатную гинекомастию и ряд др.

• Пубертатная гинекомастия — развитие молочных желёз у подростков (как правило, одностороннее и в виде субареолярного утолщения, протекает бессимптомно) — встречается у 60% подростков и обычно длится от 6 месяцев до двух лет.

• Варикоцеле — расширение вен семенного канатика — встречается у 15% подростков, чаще с левой стороны.

• Паховая грыжа у мужчин встречается в 5 раз чаще, чем у женщин; располагается, как правило, справа или с двух сторон.

• Гидроцеле — заполненное жидкостью образование в оболочке семенного канатика, расположено в мошонке.

• Сперматоцеле — кистозное образование в составе придатков яичка, содержащее сперматозоиды.

Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола проявляются следующими типовыми формами: преждевременное половое развитие, задержка полового развития, гипофункция яичек.

Преждевременное половое развитие

Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появлением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9‑летнего возраста. Нередко это сочетается с эмоциональными и поведенческими расстройствами, а также нарушением социальной адаптации. Различают истинное и ложное преждевременное развитие мальчиков.

• Истинное преждевременное развитие является результатом гиперфункции гипоталамо‑гипофизарной системы и характеризуется полным преждевременным половым развитием (вирилизация и активация сперматогенеза в яичках).

Причина: преждевременная активация секреции гонадолиберина нейронами гипоталамуса и, как следствие увеличение секреции гонадотропных гормонов аденогипофиза.

• Ложное (вторичное) преждевременное половое развитие у мальчиков возникает в результате автономной гиперпродукции андрогенов или ХГТ. Характеризуется неполным преждевременным половым развитием (появлением признаков вирилизации), но без активации сперматогенеза.

Причины: Андрогенпродуцирующие опухоли яичек (например, лейдигомы, синтезирующие тестостерон; сертолиомы и арренобластомы, образующие андрогены), гиперплазия клеток Лейдига и синтез ими избытка тестостерона, увеличение содержания в крови андрогенов, секретируемых в коре надпочечников при их гиперплазии (чаще — врождённой) или поражении опухолью.

Проявления преждевременного пубертата:

вирилизация (появление лобкового и подмышечного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена и др.) первые симптомы вирилизации могут наблюдаться уже в двухлетнем возрасте и низкий рост (обусловлен преждевременным прекращением эпифизарного роста костей).

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

Причины

• 
  Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденогипофиза (при повреждении ядер гипоталамуса или гипофиза опухолями, в результате кровоизлияния или травмы, воспалительных процессов и др.).
  
• 
  Сниженная выработка тестостерона яичками в результате их травмы, роста новообразований, нарушения развития (синдром Кляйнфелтера), воспаления яичек (орхит, нарушение кровообращения, воздействие радиации и т.п.).
  
• 
  Пониженная чувствительность тканей‑мишеней к действию тестостерона.
  

Проявления

• 
  Признаки евнухоидизма: недоразвитые яички и пенис, отсутствие или слабо выраженные вторичные половые признаки, женоподобный (девичий) голос, ожирение, диспропорция скелета (размах рук более чем на 6–8 см превышает рост, что обусловлено запаздыванием завершения эпифизарного роста трубчатых костей).
  
• 
  Сниженное содержание тестостерона в крови (при нормальном уровне глобулина, связывающего половые гормоны).
  

Проявления мужского гипогонадизма

Половое развитие у мужчин не нарушено. В связи с этим телосложение и тембр голоса у них в диапазоне нормы. Снижено половое влечение, импотенция, бесплодие — неспособность мужчины к зачатию ребёнка на протяжении одного года регулярной половой жизни без использования контрацептивов и независимо от возможности совершения полового акта.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций

5. 
   ЛИТЕРАТУРА
   

Основная

1. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 450-455
   
2. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009. С- 522-528
   

Дополнительная

3. 
   И.Б. Манухин. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.-М.: 2001.-247с.
   
4. 
   Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 373-386
   
5. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.651-654
   

6. 
   Контрольные вопросы (обратная связь)
   

1. 
   Причины истинного преждевременного полового созревания
   
2. 
   Причины ложного преждевременного полового созревания
   
3. 
   Что такое первичный гипогонадизм?
   
4. 
   Что такое вторичный гипогонадизм?
   
5. 
   Причины первичной и вторичной аменореи
   

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Тема № 1. «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии. Патогенез мочевого синдрома» .

Цели занятия:

1. 
   Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений основных функций почек
   
2. 
   Усвоить этиологию и патогенез воспалительных заболеваний почек.
   

Задачи обучения:

Изучив данную тему, студент может:

• 
  охарактеризовать этиологию и патогенез нарушений основных функций почек
  
• 
  объяснить патогенез мочевого синдрома
  
• 
  объяснить этиологию и патогенез пиелонефритов, обструктивных уропатий
  

• 
  составить схемы патогенеза симптомов и синдромов при патологии МПС
  

• 
  дать заключение по ситуационным задачам
  
• 
  интерпретировать изменения в анализах крови и мочи при пиелонефритах и обструктивных уропатиях
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Причины, вызывающие нарушения функций почек.
   
2. 
   Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.
   
3. 
   Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.
   
4. 
   Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.
   
5. 
   Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.
   
6. 
   Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.
   
7. 
   Этиология и патогенез воспалительных заболеваний почек на примере пиелонефритов
   
8. 
   Этиология и патогенез обструктивных уропатий.
   

Методы обучения и преподавания:

Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: заполнение таблиц, решение ситуационных задач

Задание № 1.

Заполните таблицу «Этиология и патогенез пиелонефрита».

Наиболее частая причина пиелонефрита
Пути проникновение инфекции
Уриногенный путь проникновения инфекции
Гематогенный путь проникновения инфекции
Факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита
Патогенез
Изменения в крови
Мочевой синдром

Задание № 2 Используя приведенный рисунок, назовите все возможные варианты формирования обструктивной уропатии



?
?
?


?

?


?

Задание № 3.

Решить ситуационные задачи.

Задача № 1.

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)
ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 598-623
   
2. 
   Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 420-427 с.
   

3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2009 .

4. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538

5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172-

192

Дополнительная:

1. 
   Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
   
2. 
   Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.
   

Контроль (тестовые задания)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414
Тема № 2. «Патофизиологическая характеристика отдельных форм патологии почек (острые и хронические гломерулонефриты, нефротический синдром)»
Цели занятия:

1. 
   Сформировать знания по этиологии и патогенезу острого и хронического гломерулонефрита, патофизиологическим механизмам развития нефротического и нефритического синдромов
   

Задачи обучения:

Изучив данную тему студент может:

• 
  охарактеризовать причины и механизмы повреждения почечных клубочков
  
• 
  объяснить патогенез нефротического и нефритического синдромов
  
• 
  объяснить этиологию и патогенез острого и хронического гломерулонефрита
  

• 
  составить схемы патогенеза нефротического и нефритического синдромов
  

• 
  дать заключение по ситуационным задачам
  
• 
  интерпретировать изменения в анализах крови и мочи при остром и хроническом гломерулонефрите
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Патогенез повреждения клубочков почек
   
2. 
   Нефротический синдром, понятие, патогенез
   
3. 
   Этиология и патогенез острого гломерулонефрита
   
4. 
   Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита
   
5. 
   Изменения в крови и моче при гломерулонефрите
   
6. 
   Патогенез клинических проявлений при гломерулонефритах (отеки, повышение АД, анемия и др.)
   

Методы обучения и преподавания:

Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: заполнение схем патогенеза, решение ситуационных задач.

Практическая работа

Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена, локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны

1. 
   Иммуннокомплексный механизм повреждения
   
2. 
   Цитотоксический механизм повреждения
   
3. 
   Клеточно-опосредованный механизм повреждения
   

Задание № 2 Решение ситуационных задач

Задача № 1

Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.

Анализ мочи:

Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.

Анализ крови:

Остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин)

АД – 180/100 мм рт.ст.

1. 
   Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?
   
2. 
   Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?
   
3. 
   Каково значение развившейся у больного полиурии?
   

Задача № 2

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной?

2. В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.

Задача № 3

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

КОНТРОЛЬ (тестовые задания)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414
Тема № 3. «Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»
Цели занятия:

1. 
   Сформировать знания по этиологии и патогенезу острой и хронической почечной недостаточности.
   

Задачи обучения:

Изучив данную тему, студент может:

• 
  дать характеристику причинам, механизмам развития ХПН
  
• 
  объяснить патогенез уремического синдрома
  
• 
  охарактеризовать особенности развития почечной недостаточности у детей
  
• 
  решить ситуационные задачи
  
• 
  интерпретировать результаты анализов крови и мочи при ХПН
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Хроническая почечная недостаточность, причины возникновения
   
2. 
   Стадии ХПН по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза, патогенез
   
3. 
   Уремия, определение, патогенез изменений в организме.
   
4. 
   Особенности развития почечной недостаточности у детей
   

Методы обучения и преподавания: устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, заполнение таблицы, решение ситуационных задач.
Практическая работа

Задание № 1.

Решить ситуационные задачи.

Задача № 1

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л).

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л (норма 12-14 мг/л), мочи – 520 мг/л (норма 200-500 мг/л).
Проба Зимницкого:

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

1. 
   Оцените пробу Зимницкого
   
2. 
   Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?
   
3. 
   О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?
   
4. 
   О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?
   

Задача № 2

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования?

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии?

Задача № 3

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?

Задание № 2. Заполнить таблицу «Особенности патологии почек у детей»

Транзиторные нарушения функции почек у новорожденных
Мочекислый инфаркт
Физиологическая гипостенурия
Основные группы патологии почек по происхождению
Особенности этиологии и патогенеза почечной недостаточности у детей

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427-432 с.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД.,т.2, 2009.- 460-467

3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538

4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172-

192

Дополнительная:

5. 
   Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
   

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 598-623.

7. 
   Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.
   

Контроль (тестовые задания)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. «Патофизиологические механизмы острой почечной недостаточности»
Цель: Самостоятельно изучить этиологию и патогенез ОПН
Задания:

1. 
   Проработать учебный материал по вопросам:
   

1. 
   Этиология ОПН
   
2. 
   Стадии ОПН и их патогенез
   
3. 
   Методы лечения ОПН
   

2. 
   Решить ситуационные задачи
   
3. 
   Решить тестовые задания
   

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых заданий, решение ситуационных задач, проведение мыслительного эксперимента, составление презентации, эссе, реферата
Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний»

Сроки сдачи СРС

рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система»
Задание № 1. Решить ситуационные задачи

Задача № 1.

Как изменится диурез у мышей при сулемовом отравлении? Выполнить мыслительный эксперимент.

Методика: Двум мышам одинаковой массы внутрибрюшинно вводят по 3 мл дистиллированной воды. Кроме того, одной из них заранее вводят под кожу 0,05 мл 1% раствора сулемы.

Обе мыши помещают в воронки, вставленные в градуированные пробирки для сбора мочи.

Через час сравнивают количество мочи, выделенное контрольным и опытным животными. Запишите в третьем столбике таблицы предполагаемое количество выделенной мочи, сделайте выводы о патогенезе нарушений диуреза.
Протокол эксперимента

Животные	Воздействие	Количество мочи
Контроль Мышь № 1	3,0 мл дистиллированной воды
Опыт Мышь № 2	Раствор сулемы, растворенный в 3,0 мл дистиллированной воды