Главная страница
Навигация по странице:

  • Тема № 3

  • Задание № 4.

    		•

    Нефрология. МодульМПС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова


    Скачать 1.47 Mb.
    НазваниеМинистерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова
    АнкорНефрология
    Дата13.09.2021
    Размер1.47 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМодульМПС.05.05.10.doc
    ТипТезисы
    #231802
    страница7 из 7
    1   2   3   4   5   6   7
    1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

    2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

    3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.
    Задача № 3

    1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

    2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)2Д3
    Тема № 3. «Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»
    Задача № 1

    1. Оцените пробу Зимницкого.

    У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

    1. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

    Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

    Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

    Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

    1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

    У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

    1. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

    У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

    1. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

    В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

    1. Сделайте общее заключение по задаче.

    У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита
    Задача № 2
    1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?
    Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.
    2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? Гиперлипопротеинемии. Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из‑за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.
    3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования? Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.
    4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.


    Задача № 3
    1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия
    2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.
    3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. лекцию патогенез уремического синдрома.
    4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.


    Задание № 4. Заполнить таблицу «Особенности патологии почек у детей»


    Транзиторные нарушения функции почек у новорожденных
    Гематурия, протеинурия, цилиндрурия являются следствием увеличения проницаемости почечных клубочков вследствие гипоксии. Через неделю функция проницаемость фильтрующей мембраны нормализуется и эти явления проходят

    Мочекислый инфаркт
    Усиленный распад эмбрионального белка → накопление солей мочевой кислоты→отложение солей мочевой кислоты в канальцах и лоханках почек в виде песка или глыбок →моча интенсивно богата солями и окрашена в оранжевый цвет, при центрифугировании выпадает осадок красного цвета. Прогноз благоприятный, соли вымываются с током мочи.

    Физиологическая гипостенурия
    Связана с низкой концентрационной способностью канальцев (морфологическое и функциональное недоразвитие нефрона)

    Основные группы патологии почек по происхождению

    1. Наследственные заболевания (тубулопатии)

    2. Врожденные пороки развития (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструктивные уропатии)

    3. Приобретенные заболевания (гломерулонефриты, пиелонефриты)

    Особенности этиологии и патогенеза почечной недостаточности у детей

    1. Первые 3-4 дня после рождения причиной ПН является интранатальная гипоксия. Поскольку канальцевый аппарат почки защищен от повреждающего действия гипоксии, почечная недостаточность у новорожденных носит функциональный характер, и при адекватной терапии отмечается поное восстановление функции почек

    2. На 5-10 день после родов ПН является следствием ранее перенесенной гипоксии, ДВС-синдрома, тромбоза почечных артерий агенезии почек

    3. С 10 дня причиной ПН могут быть двухсторонние пороки развития почек: поликистоз, гидронефроз , а также воспалительные процессы (нефриты, гломерулонефриты, сепсис)





    Эталоны ответов к тестовым заданиям

    1-A
    9-D
    17-BCDE
    25-AB
    33-ABC
    41-BCDE
    49-E
    57-C
    65-B
    73-A

    2-B
    10-ABDE
    18-C
    26-B
    34-ABC
    42-A
    50-E
    58-ABCE
    66-A
    74-D

    3-A
    11-ABCD
    19-A
    27-B
    35-A
    43-A
    51-B
    59-D
    67-ABCD
    75-ABCEF

    4-C
    12-A
    20-D
    28-ABE
    36-A
    44-D
    52-ABCE
    60-A
    68-ABDE
    76-BC

    5-B
    13-E
    21-A
    29-A
    37-ABCE
    45-D
    53-ABDE
    61-A
    69-D



    6-B
    14-B
    22-A
    30-BCE
    38-A
    46-ABDE
    54-A
    62-B
    70-A



    7-C
    15-C
    23-A
    31-B
    39-B
    47-C
    55-A
    63-C
    71-A



    8-E
    16-B
    24-BCD
    32-A
    40-D
    48-A
    56-D
    64-A
    72-B




    1   2   3   4   5   6   7

    написать администратору сайта