Нефрология. МодульМПС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова
Скачать 1.47 Mb.
|
Количественные и качественные изменения состава мочиИзменения количества суточной мочи (оцениваются по пробе Зимницкого): Полиурия Олигурия Анурия ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров. Виды по происхождению:
Патогенез полиурии:увеличение клубочковой фильтрации уменьшение канальцевой реабсорбции ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл). Виды по происхождению:
Патогенез олигурии: уменьшение фильтрации в клубочках увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах механическое препятствие для выделения мочи ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время. Качественные изменения состава мочи (оцениваются по общему анализу мочи, пробе Нечипоренко): ПРОТЕИНУРИЯ - белок в моче
Цилиндрурия– появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев. ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Пиурия– массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЧИ(оцениваются по пробе Зимницкого и в общем анализе мочи)Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек, она пропорциональна концентрации растворенных веществ ( мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина). В норме относительная плотность мочи может колебаться от 1,002 (при водной нагрузке) до 1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания она составляет 1,018 –1,025. Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о нарушении функции канальцев. Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во всех порциях пробы Зимницкого) Изостенурия - постоянно одинаковая относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек. Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций Литература Основная Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 420 - 423 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009 .-С.425-448 Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 516-526 Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 172-181 Дополнительная Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 598-606 Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. М. –СПб: изд-во БИНОМ, 2002.- 206с Контрольные вопросы (обратная связь) Приведите пример наследственной тубулопатии Каков патогенез гематурии? Каков патогенез протеинурии? О чем свидетельствует изостенурия? Тема № 2. Патофизиология хронической почечной недостаточности. Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза ХПН План лекции: Этиология, патогенез, стадии, характеристика ХПН Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома Тезисы лекции Патофизиология хронической почечной недостаточности (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почекПричины: Хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков уменьшение мочеобразования уремия уремическая кома СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) по степени нарушения функции почек:
по диурезу:
Уремия(от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие. синдром, возникающий при декомпенсации функций почек. Патогенез: Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой: - компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.), - продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; нарушение водно-электролитного обмена: гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов); нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. |