Нефрология. МодульМПС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова
 Скачать 1.47 Mb.
|
Задача № 2В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1. С чем связано ухудшение состояния? 2. Каков патогенез анурии? Задача № 3Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.На 5–7‑е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины?2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4‑е сутки после травмы?Тестовые задания Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 410-414 ЛИТЕРАТУРА Основная: 1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427-428 с. 2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД.,т.2, 2009.- 453-460 3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 612-616. Дополнительная: 4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229. 5. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с. Тема № 2. «Патогенез амилоидоза» Цель: Самостоятельно изучить патогенез амилоидоза Задания: Проработать учебный материал по вопросам: Амилоидоз, понятие Виды амилоида, патогенез амилоидоза Патогенез амилоидоза почек Изучить схему патогенеза амилоидоза Составить схему патогенеза амилоидоза почек Форма выполнения СРС: Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, схемам патогенеза амилоидоза, составление схемы патогенеза амилоидоза почек, презентации, реферата, эссе, кроссворда Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний» Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система» Задание № 2 Изучить схему патогенеза амилоидоза А  милоидоз (диспротеиноз) – характеризуется внеклеточным накоплением амилоида (амилоид - аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное вещество) в тканях и органах, что приводит к склерозу, атрофии, потере функции амилоидная дистрофияАмилоидоз возникает вследствие нарушения построения белков, которые осаждаются как фибриллы во внеклеточном пространстве и не выполняют нормальных функций. Прогрессивно накапливающаяся эта патологическая белковоподобная субстанция вторгается между клеток, сдавливает их и вызывает атрофию. Выделено 15 биохимически разных форм амилоидных белков, из них 3 формы встречаются наиболее часто AL (amyloid light chain) AA (аmyloid- associated) Aβ AL – состоит из легких цепей иммуноглобулинов, продуцируется плазматическими клетками AA происходит от предшественника, синтезируемого в печени и циркулирующего в крови в составе субкласса ЛПВП, обнаруживается при вторичном амилоидозе Aβ обнаруживается при болезни Альцгеймера, образует агрегаты в веществе мозга, не подвергается протеолизу, активирует астроциты и микроглию, нейротоксичен. Из других амилоидных белков встречаются: Мутантная форма транстиретина (транстиретин –белок транспортирующий тироксин и ретинол) при семейной амилоидной полиневропатии, старческом амилоидозе Нефолдированные прионные белки при прионной болезни Патогенез амилоидоза
Задание № 3 Используя задание № 2 составить схему патогенеза амилоидоза почек ЛИТЕРАТУРА 1. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 258-262, 992 Тема № 3. «Причины и механизмы образования камней в почках» Цель: Самостоятельно изучить патогенез нефролитиаза Задания: Проработать учебный материал по вопросам: Причины образования камней в почках Патогенез нефролитиаза Ответить на открытые тестовые задания Форма выполнения СРС: Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение предложенных заданий, составление презентации, эссе, кроссворда, написание реферата. Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний» Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система» Задание № 1. Изучить блок информации Условно выделяют 5 типов уролитиаза: кальциевый (70%), оксалатный, трипельфосфатный, мочекислый, цистиновый. Причин образования камней в почках очень много. Наиболее важным в патогенезе является превышение предела растворимости разных веществ в моче (высокая степень насыщения раствора). Кроме того, имеет значение рН мочи, снижение количества выделяемой мочи, затруднение оттока мочи, наличие инфекционных агентов, влияющих на образование камней, дефицит ингибиторов кристаллообразования (пирофосфат, дифосфат, цитрат, глюкозоамингликаны, нефрокальцин, остеопонтин). Задание № 2. Ответить на «открытые» тестовые задания Укажите заболевания и патологические процессы которые приводят к уролитиазу вследствие одного из указанных вариантов патогенеза
Объясните патогенез оксалатного уролитиаза при заболеваниях ЖКТ Укажите 3 важнейших патогенетических фактора в образовании мочекислых камней Укажите ведущий фактор трипельфосфатного уролитиаза (образование «инфекционных камней») ЛИТЕРАТУРА Основная: Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 429-430 с. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., т.2 .-2009. 467-470 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 622-624 Дополнительная: Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА» Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу Вопросы контроля знаний студентов: Причины, вызывающие нарушения функций почек. Основные механизмы повреждения клубочков почек. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития. Этиология и патогенез нефритического и нефротического синдромов (на примере гломерулонефритов, пиелонефритов) Этиология и патогенез мочекаменной болезни. Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Особенности развития ОПН у детей Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза. Особенности развития ХПН у детей. Уремия, определение, патогенез изменений в организме. | ||||||||||||||