Главная страница

МодульДыхС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология


Скачать 0.68 Mb.
НазваниеМинистерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология
Дата02.02.2021
Размер0.68 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМодульДыхС.05.05.10.doc
ТипТезисы
#173218
страница2 из 5
1   2   3   4   5

Нарушения кровообращения (перфузии) в малом круге


Перфузия легких уменьшается при:

  • снижении сократительной функции правого желудочка;

  • недостаточности левых отделов сердца и застое крови в легких;

  • врожденных и приобретенных пороках сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз отверстия митрального клапана);

  • сосудистой недостаточности (шок, коллапс);

  • тромбозе или эмболии системы легочной артерии.

По происхождению различают

  • гиперкинетическая (внутрисердечные шунты, стеноз митрального отверстия)

  • облитерирующая (обструктивные и рестриктивные болезни легких, легочный артериит)

  • обструктивная (эмболия легких, тромбоз легочной артерии)

  • вазоконстрикторная (альвеолярная гипоксия, гиперкапния, ацидоз крови, нарушения эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов исекреции эндотелинов, нитроксида (NO)


По патогенезу различают прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную легочную гипертензию
1. Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Наиболее частые причины.

  • Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2).

  • Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

  • Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).
2. Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).
3. Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре‑ или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Гипотензия в сосудах малого круга

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга.
Наиболее частые причины:

• Пороки сердца с шунтированием крови «справа‑налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии).

• Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери).

• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
Нарушения соотношения между альвеолярной вентиляцей (Vа ) и перфузией легких (Q) или вентиляционно-перфузионного отношения (Vа /Q)

Vа / Q в норме около 1,0.

 (Vа / Q) указывает на вентиляцию неперфузируемых или слабо перфузируемых альвеол (неэффективная вентиляции). При этом гипоксемия может не развиваться за счет увеличения минутного объёма дыхания повышенным напряжением дыхательной мускулатуры.

 (Vа / Q) свидетельствует об отсутствии вентиляции нормально перфузируемых альвеол (хронический обструктивный бронхит, ателектаз и т.д.) Такое состояние называется альвеолярным шунтом и приводит к артериальной гипоксемии.

Благодаря компенсаторному повышению вентиляции здоровых альвеол гиперкапния не развивается.

Vа / Q>1

Vа / Q<1

Локальное сужение сосудов легочной

Артерии

Локальная гиповентиляция




  1. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

  2. Литература

Основная

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386

  2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т., 2009.- С. 248-257, 260-266

  4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 127-135

Дополнительная

  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.

  2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.-С.503-513

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215-238.

  5. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Как изменяться показатели внешнего дыхания при обструктивном и рестриктивном типах гиповентиляции?

2. Характер дыхания при обструкции верхних и нижних дыхательных путей

3. Приведите пример заболевания, при котором коэффициент АВ/МО меньше 1,0
Тема № 3. Виды дыхательной недостаточности по изменению газового состава крови (гипоксемический, гипоксемически-гиперкапнический). Возрастные особенности нарушений внешнего дыхания.
Цель: Усвоение патогенеза дыхательной недостаточности
План лекции:

  1. Виды дыхательной недостаточности.

  2. Особенности этиологии и патогенеза дыхательной недостаточности у детей.


Тезисы лекции

«Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке» . Н.Н.Зайко.

Виды дыхательной недостаточности:
По локализации

  • ДН в результате патологии дыхательных путей

  • Паренхиматозная – при повреждении легких

  • Каркасная (при повреждении грудной клетки)

  • Нервно-мышечная

  • Центрогенная


По патогенезу

  • Вентиляционная

  • Диффузионная

  • Перфузионная


По течению

  • Острейшая (в течение минут, часов)

  • попадание инородных тел в дыхательное горло

  • ларингоспазм

  • тромбоэмболия легочной артерии

  • асфиксия

  • Острая (в течение суток)

  • острая пневмония

  • гемоторакс, пневмоторакс

  • отек легких

  • хроническая(в течение месяцев и лет)

  • пневмосклероз

  • эмфизема легких

  • туберкулез легких и т.д.
1   2   3   4   5


написать администратору сайта