МодульДыхС.05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология

• Название: Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология
• Дата: 02.02.2021
• Размер: 0.68 Mb.
• Имя файла: МодульДыхС.05.05.10.doc
• Тип: Тезисы; #173218
• страница: 4 из 5

кифоз, лордоз

альвеолярной гиповентиляции

бронхиальная астма

17. Причиной легочной гипертензии может быть

1. 
   острая кровопотеря
   
2. 
   обезвоживание
   
3. 
   шок, коллапс
   
4. 
   левожелудочковая сердечная недостаточность
   
5. 
   правожелудочковая сердечная недостаточность
   

18. Причиной легочной гипотензии может быть

1. 
   тетрада Фалло
   
2. 
   снижение рО₂ в альвеолярном воздухе
   
3. 
   сдавление капилляров легких
   
4. 
   левожелудочковая сердечная недостаточность
   
5. 
   эмболия легочной артерии
   

19. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. 
   левожелудочковой недостаточности
   
2. 
   нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
   
3. 
   обтурации артериол легких
   
4. 
   сдавлении легочных вен
   
5. 
   стенозе отверстия митрального клапана
   

20. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. 
   сдавлении артериол легких
   
2. 
   обтурации артериол легких
   
3. 
   спазме легочных артериол
   
4. 
   стенозе отверстия митрального клапана
   
5. 
   остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
   

21. При МАВ=3 л/мин, а МОК=5 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение

1. 
   уменьшается
   
2. 
   увеличивается
   
3. 
   не изменяется
   

22. МАВ/МОК > 1 при

1. 
   бронхоспазме
   
2. 
   скоплении жидкости в альвеолах
   
3. 
   ателектазе легких
   
4. 
   спазме легочных артериол
   
5. 
   хроническом бронхите
   

23. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

1. 
   Центрогенной
   
2. 
   Нервно-мышечной
   
3. 
   Бронхолегочной обструктивного типа
   
4. 
   Диффузионной
   
5. 
   Перфузионной
   

24. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

1. 
   Перфузионная
   
2. 
   Вентиляционная обструктивного типа
   
3. 
   Диффузионная
   
4. 
   Вентиляционная рестриктивного типа
   
5. 
   Нервно-мышечного типа
   

25. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

1. 
   10 мм рт.ст.
   
2. 
   15 мм рт.ст.
   
3. 
   20 мм рт.ст
   
4. 
   60 мм рт.ст.
   
5. 
   30 мм рт.ст.
   

26.Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

1. 
   Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
   
2. 
   Тканевой гипоксии
   
3. 
   Альвеолярной гипервентиляции
   
4. 
   Экзогенной гипобарической гипоксии
   
5. 
   Альвеолярной гиповентиляции
   

27. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

1. 
   Центрогенной
   
2. 
   Нервно-мышечной
   
3. 
   Вентиляционной обструктивного типа
   
4. 
   Вентиляционной рестриктивного типа
   
5. 
   Торако-диафрагмальной
   

28. Последствиями нарушения носового дыхания у детей является все, кроме

1. 
   Застойных явлений в сосудах головного мозга и нарушения развития ЦНС
   
2. 
   Снижения возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   Отвисания нижней челюсти и формирования диспропорций лица
   
4. 
   Нарушения лимфооттока и внутричерепной гипертензии
   
5. 
   Синдрома гиалиновых мембран
   

29. Одышкой называют

1. 
   частое глубокое дыхание
   
2. 
   частое поверхностное дыхание
   
3. 
   редкое глубокое дыхание
   
4. 
   редкое поверхностное дыхание
   
5. 
   ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания
   

30. Инспираторная одышка наблюдается при

1. 
   эмфиземе легких
   
2. 
   сужении просвета трахеи
   
3. 
   бронхиальной астме
   
4. 
   плеврите
   
5. 
   ателектазе легких
   

31. Экспираторная одышка наблюдается при

1. 
   бронхиальной астме
   
2. 
   сужении просвета трахеи
   
3. 
   плеврите
   
4. 
   первой стадии асфиксии
   
5. 
   отеке гортани
   

32. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

1. 
   запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
   
2. 
   ускорение рефлекса Геринга-Брейера
   
3. 
   снижение эластичности легочной ткани
   
4. 
   снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
5. 
   увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
   

33. Периодическим дыханием называют

1. 
   чередование периодов дыхания с периодами апноэ
   
2. 
   дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
   
3. 
   учащенное дыхание
   
4. 
   дыхание с меняющейся амплитудой
   
5. 
   остановку дыхания
   

34. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

1. 
   снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
2. 
   повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
3. 
   перевозбуждение дыхательного центра
   
4. 
   постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
   
5. 
   ускорение рефлекса Геринга-Брейера
   

35. К терминальному типу дыхания относится

1. 
   дыхание Биота
   
2. 
   Дыхание Чейна- Стокса
   
3. 
   тахипноэ
   
4. 
   брадипноэ
   
5. 
   гаспинг-дыхание
   

36. Гиперпноэ наблюдается при

1. 
   высотной болезни
   
2. 
   повышении АД
   
3. 
   пневмонии
   
4. 
   действии наркотиков
   
5. 
   отеке гортани
   

37. Брадипноэ наблюдается при

1. 
   понижении АД
   
2. 
   угнетении дыхательного центра
   
3. 
   ателектазе легких
   
4. 
   гипоксемии
   
5. 
   пневмонии
   

38. Для второй стадии асфиксии характерно

1. 
   повышение АД
   
2. 
   экспираторная одышка
   
3. 
   тахикардия
   
4. 
   инспираторная одышка
   
5. 
   повышение тонуса симпатической нервной системы
   

39. Для первой стадии асфиксии характерно

1. 
   понижение АД
   
2. 
   брадикардия
   
3. 
   инспираторная одышка
   
4. 
   повышение тонуса парасимпатической нервной системы
   
5. 
   паралич дыхательного центра
   

40. В патогенезе асфиксии имеет значение

1. 
   гиперкапния, гипоксемия, ацидоз газовый
   
2. 
   гиперкапния, гипоксемия, алкалоз газовый
   
3. 
   гипокапния, гипероксия
   
4. 
   гипероксия, гиперкапния, алкалоз
   
5. 
   алкалоз газовый
   

41. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

1. 
   вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
   
2. 
   вдыхании горячего или холодного воздуха
   
3. 
   параличе диафрагмы
   
4. 
   низкой возбудимости центральных хеморецепторов
   
5. 
   невротических состояниях
   

42. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

1. 
   сильном болевом раздражении
   
2. 
   синдроме Пиквика
   
3. 
   инсульте
   
4. 
   передозировке наркотических средств
   
5. 
   сирингомиелии
   

43. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

1. 
   нарушениями произвольного контроля дыхания
   
2. 
   появлением дыхания Биота
   
3. 
   утратой дыхательного автоматизма
   
4. 
   появлением дыхания Чейна-Стокса
   
5. 
   снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
   

44. Главным звеном патогенеза РДСВ является

1. 
   увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
   
2. 
   уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
   
3. 
   значительное повышение уровня артериального давления
   
4. 
   генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
   
5. 
   кардиогенный отек легких
   

45. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

1. 
   интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
   
2. 
   супероксиддисмутазы
   
3. 
   опиоидных пептидов
   
4. 
   антипротеаз
   
5. 
   каталаз
   

46. Проявлением РДС-синдрома является

1. 
   гиперпноэ
   
2. 
   увеличение ЖЕЛ
   
3. 
   гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
   
4. 
   гипероксемия, гиперкапния
   
5. 
   увеличение индекса Тиффно
   

47. В патогенезе РДС новорожденных главным звеном является

1. 
   отложение гиалина в стенке альвеол
   
2. 
   недостаточность сурфактанта
   
3. 
   снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
   
4. 
   обструкция верхних дыхательных путей
   
5. 
   спазм мелких бронхов
   

48. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции

1. 
   клеток эндотелия легочных капилляров
   
2. 
   клеток cлизистой бронхов
   
3. 
   клеток эпителия респираторных бронхиол
   
4. 
   альвеолоцитов I типа
   
5. 
   альвеолоцитов II типа
   

49. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

1. 
   альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
   
2. 
   фиброз стенок альвеол
   
3. 
   повышенную воздушность легких
   
4. 
   гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
   
5. 
   нормальную структуру легких
   

50. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных

1. 
   недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гиповентиляция→ гипоксемия, гиперкапния→ гиповентиляция
   
2. 
   недоношенность → снижение синтеза сурфактанта → ателектаз → гиповентиляция→ гипоксемия, гиперкапния→ снижение синтеза сурфактанта
   
3. 
   недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гипоксемия, гиперкапния → гиповентиляция→ателектаз
   
4. 
   недоношенность →ателектаз→ гиповентиляция → снижение синтеза сурфактанта → гипоксемия, гиперкапния
   
5. 
   недоношенность → гипоксемия, гиперкапния → снижение синтеза сурфактанта→ гиповентиляция→ ателектаз
   

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию.
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

• 
  Умение анализировать результаты экспериментов
  
• 
  Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по ситуационным задачам
  
• 
  умение определить форму нарушения внешнего дыхания по спирометрическим показателям и газовому составу крови
  

Средства обучения
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:

2) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям

Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
Лекции по патофизиологии дыхания Занятия по патофизиологии внешнего дыхания	Мультимедийная презентация Раздаточный материал Таблицы	Жесткий диск ПР 2 ОМ 25.1 Классификация дыхательной недостаточности 25.2 регуляция внешнего дыхания 25.3 Патологические типы дыхания

Ответы на ситуационные задачи

Тема «Формы недостаточности внешнего дыхания. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция»

Задание № 1

1. 
   При сужении просвета трахеи формируется брадипноэ при этом затрудняется и удлиняется фаза вдоха (развивается стенотическое дыхание).
   
2. 
   В основе стенотического дыхания лежит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера, обусловленное большей обструкцией трахеи на вдохе, что приводит к более медленному расправлению альвеол и более продолжительному состоянию возбуждения центра вдоха.
   
3. 
   Такое изменение дыхания развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся сужением просвета верхних дыхательных путей. В частности наблюдается при дифтерии, отеке гортани, спазме голосовой щели, инспирации крупных инородных тел и др.
   

Задание № 2

При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет

Задание № 3

1. 
   Дыхание становиться поверхностным и частым (полипноэ или тахипноэ)
   
2. 
   Создание искусственного гидроторакса приводит к уменьшению емкости легких, ограничению их экскурсии, уменьшению дыхательной поверхности. Оставшаяся часть альвеол, не сдавленная гидротораксом, быстрее, чем в обычных условиях заполняется воздухом, что приводит к ускорению рефлекса Геринга-Брейера и ускоряется переключение активности центра вдоха на центр выдоха. Соответственно, быстрее происходит и спадение функционирующих альвеол на выдохе и, следовательно, более быстрая смена выдоха на вдох. При тахипноэ вентилируется в основном мертвое пространство (как анатомическое, так и функциональное), поэтому изменяется состав газов крови.
   
3. 
   Пневмония, ателектаз
   

Задание № 4

1. 
   обструктивные нарушения
   
2. 
   рестриктивные нарушения
   

Тема: Патогенетические механизмы снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Задача № 1

Ответ D. Закрытие просвета крупного бронха не сопровождается нарушением кровоснабжения, т.е. участок легких ниже закупорки бронха перфузируется, но не вентилируется. В этом регионе нет газообмена и отношение вентиляции к перфузии резко снижается. Поэтому рО₂ снижается, а рСО₂ повышается, следовательно рН снижается.

Задача № 2

Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

Задача 3

Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови, проходящий через легкие во время нагрузки.
Задача № 4

1. 
   Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)
   
2. 
   Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ
   
3. 
   Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного.
   

Тема: Нарушение центральных механизмов регуляции внешнего дыхания

Задание № 1

1. 
   При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное раздражение дыхательного центра накапливающимися Н⁺.
   
2. 
   Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО₂ из организма, угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.
   

Задание № 2

1. 
   Рефлекторное изменение дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей способно, во-первых, за счет формирования апноэ при изменении состава вдыхаемого воздуха предупредить дальнейшее повреждение организма, во-вторых, длительно продолжающееся рефлекторное апноэ может привести к асфиксии и смертельному исходу.
   
2. 
   В основе развития апноэ при вдыхании паров аммиака лежит рефлекторное угнетение дыхательного центра вследствие перераздражения экстерорецепторов верхних дыхательных путей. Это подтверждается тем, что предварительная блокада рецепторов новокаином не вызывает изменения деятельности дыхательного центра при воздействии паров аммиака.
   

Задание № 3

1. 
   Искусственная гипервентиляция приводит к изменению газового состава крови (гипокапнии) и возникновению газового алкалоза. Снижается стимуляция дыхательного центра протонами и углекислым газом -развивается апноэ. Через некоторое время процессы метаболизма приводят к накоплению протонов и углекислого газа в крови, что стимулирует дыхательный центр и возобновляет дыхание.
   
2. 
   Ноцицептивное раздражение приводит к немедленному восстановлению дыхания после искусственной гипервентиляции вследствие стимуляции дыхательного центра импульсами от болевых рецепторов.
   
3. 
   Отличие спонтанного восстановления дыхания от искусственного в постгипервентиляционном периоде заключается в постепенном от одного дыхательного цикла к другому, увеличению амплитуды дыхательных движений от минимума до нормы, в отличие от искусственного, где восстановление амплитуды происходит практически сразу.
   
4. 
   Гипервентиляция у человека может развиваться в физиологических условиях, как реакция дыхательной системы, направленная на приведение а соответствие вентиляции легких с потребностями организма. Гипервентиляция наблюдается под влиянием сильныз эмоций, припогружении тела в горячую или холодную воду. Гипервентиляция развивается при негазовом ацидозе, при анемии, уменьшении парциального напряжения кислорода или увеличении парциального напряжения углекислого газа в крови.