Модуль-кровь-05.05.10. Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология

• Название: Министерство здравоохранения рк казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова патофизиология
• Дата: 28.12.2021
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: Модуль-кровь-05.05.10.doc
• Тип: Тезисы; #321145
• страница: 4 из 7

Последствия тромбоцитопений и тромбоцитопатий:

• 
  кровоточивость из микрососудов ® петехии, экхимозы, меноррагии, носовые кровотечения;
  
• 
  удлинение времени кровотечения и ретракции сгустка крови;
  
• 
  время свертывания крови обычно не меняется.
  

Коагулопатии

• 
  геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической).
  

По происхождению: наследственные и приобретенные

Механизмы развития коагулопатий:

• 
  дефицит прокоагулянтов;
  
• 
  избыток антикоагулянтов;
  
• 
  активация фибринолиза.
  

Дефицит прокоагулянтов:

1. Наследственный дефицит прокоагулянтов
Наследственный дефицит любого фактора свертывания крови может стать причиной возникновения геморрагического синдрома, за исключением XII фактора. Дефицит VIII фактора Дефицит IX фактора Дефицит XI фактора	гемофилия А (80-85%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия В (15-18%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия С (очень редко), аутосомно-рецессивный тип наследования гематомный тип кровоточивости, гемартрозы. увеличено время свертывания крови, время кровотечения в норме

2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов
дефицит витамина К (нарушение карбоксилирования II, VII, IX, X факторов) печеночная недостаточность образование антител к прокоагулянтам	у новорожденных; при нарушении поступления желчи в кишечник; при длительном применении антикоагулянтов непрямого действия; при дисбактериозе. нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII факторов свертывания

Избыток антикоагулянтов:

• 
  избыточное введение гепарина;
  
• 
  избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).
  

Активация фибринолиза:

• 
  избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП);
  
• 
  нарушение разрушения ТАП (патология печени);
  
• 
  дефицит ингибиторов ТАП (патология печени);
  
• 
  наследственный дефицит ₂ –антиплазмина.
  

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)

наследственный дефект синтеза фактора Виллебранда (синтезируется в эндотелии сосудов и является составной частью VIII плазменного фактора)

¯

нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза

¯

геморрагии кожи и слизистых
Тема № 3. Патофизиология гемобластозов. Особенности у детей.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза миело- и лимфопролиферативного синдрома
План лекции:

1. 
   Понятие о гемобластозах
   
2. 
   Этиология и патогенез лейкозов.
   
3. 
   Патогенез клинических проявлений миело и лимфопролиферативного синдрома
   
4. 
   Особенности лейкозов у детей
   

Тезисы лекции

Гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани.

Гемобластозы занимают первое место как причина смерти среди всех болезней системы крови.

Гемобластозы подразделяют на лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы).

Лейкоз – опухоль, исходящая из родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением красного костного мозга. В основе лейкозов лежит неконтролируемая пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. По степени дифференцировки лейкозных клеток лейкозы подразделяются на острые и хронические. При острых лейкозах субстрат опухоли составляют бластные клетки II, III и IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию. При хронических лейкозах субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки. Происходит частичная задержка созревания.

Этиология лейкозов

В этиологии лейкозов установлена роль онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических канцерогенов, генетических аномалий.

Роль вирусов

Чаще лейкозы вызывают РНК-содержащие онковирусы, реже ДНК – содержащие онковирусы, относящиеся к герпес-вирусам.

РНК- содержащие онковирусы вызывают спонтанный лейкоз птиц, мышей, крупного рогатого скота, обезьян и других животных. Вирусы могут передаваться через мочу, кал, отделяемое носа, глотки и от матери потомству. В эксперименте лейкоз воспроизводится путем введения бесклеточных фильтратов лейкозных клеток больных животных здоровым.

Вирусное происхождение лейкоза человека доказано в отношении Т-клеточного лейкоза (РНК-содержащий вирус HTLV-I типа). Считается возможной передача вируса при переливании крови, половом контакте.

Роль ионизирующей радиации

Роль ионизирующих излучений в возникновении лейкозов доказана в эксперименте. Как острое, так и хроническое облучение лучами Рентгена индуцирует лейкозы у крыс, мышей. Прослежено повышение заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы и Нагасаки, у рентгенологов и радиологов. Имеются данные об увеличении частоты лейкозов у больных, леченных большими дозами лучей Рентгена, иттрия, радия по поводу злокачественных новообразований.

Роль химических канцерогенов

Химические канцерогены могут вызвать острый лейкоз у людей при профессиональном контакте с бензолом, органическими растворителями. Отмечено учащение случаев лейкоза у больных злокачественными новообразованиями, леченных такими цитостатиками, как циклофосфан, хлорбутин, метотриксат, миалосан. К лекарственным препаратам, способным индуцировать лейкозы относят также бутадион, левомицетин. В эксперименте лейкоз вызывают введением химических канцерогенов (диметилантрацен, метилхолантрен), а также производных триптофана, тирозина, индола.

Генетические аномалии

Имеется наследственное предрасположение к лейкозам. Известны случаи семейных лейкозов. К возникновению лейкозов предрасполагают болезни, характеризующиеся спонтанными разрывами хромосом и нерасхождением хромосом (болезнь Дауна, анемия Фанкони, синдромы Клайнфельтера, Тернера). Специфические хромосомные мутации обнаружены при определенных видах лейкозов, для которых они служат генетическими маркерами. При хроническом миелолейкозе обнаруживается «Филадельфийская» хромосома (Транслокация между 22 и 9 парами хромосом). Для некоторых видов лейкозов установлено совпадение между участками повреждения хромосомы и локализацией онкогенов.

ПАТОГЕНЕЗ

Канцерогены





Генетические мутации

кроветворных клеток II – III классов

Обнаружены мутации циклина DI, Bcl-2, c-myc, c-abl, RAR.

Активация онкогенов Амплификация протоонкогена Точечная мутация протоонкогена Транслокация Вставка промотора Синтез онкобелков: факторов роста рецепторов факторов роста вторичных посредников передачи сигнала факторов транскрипции

Инактивация Антионкогенов Утрата: ингибиторов пролиферации рецепторов для ингибиторов пролиферации вторичных посредников передачи сигнала ингибиторов транскрипции

Повреждение генов, регулирующих апоптоз - Инактивация генов апоптоза - Активация генов антиапоптоза

трансформация нормальной кроветворной клетки в лейкозную



Размножение лейкозных клеток, образование клона лейкозных клеток (моноклоновая стадия)



Опухолевая прогрессия:

нестабильность генома



продолжающиеся мутации



п оявление более злокачественных клонов, устойчивых к химиотерапии (поликлоновая стадия)

м етастазирование образование лейкозных инфильтратов в печени, почках, лимфоузлах и других органах

Клинические проявления миело- и лимфопролиферативного синдрома и их патогенез

Проявления	Патогенез
Анемический синдром	Угнетение эритроидного ростка красного костного мозга Гемолиз эритроцитов Геморрагический синдром
Геморрагический синдром (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы)	Тромбоцитопения (угнетение тромбоцитопоэза) Тромбоцитопатия Коагулопатия Вазопатия
Инфекционный синдром: снижение резистентности к инфекциям (бактериальным, грибковым, вирусным)	Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов Уменьшение синтеза антител Извращение функции Т-лимфоцитов
Метастатический синдром: увеличение печени, селезенки, лимфоузлов; нейролейкемия	Метастазирование лейкозных клеток и образование очагов кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах, тимусе, головном и спинном мозге
Интоксикационный синдром: лихорадка, снижение аппетита, массы тела, слабость, повышенная потливость	Накопление медиаторов повреждения –нуклеопротеидов, образующихся при распаде лейкозных клеток Нарушение обмена веществ
Болезненность костей (трубчатые кости, позвоночник)	Опухолевая гиперплазия костномозговой гемопоэтической ткани

Особености лейкозов у детей.

Лейкоз у детей составляет значительную часть злокачественных новообразований.

У детей лейкоз почти всегда бывает острым лимфобластным. Наибольшая частота заболеваний лейкозами детей встречается в возрасте от 2 до 4 лет, затем некоторое увелечение отмечается у подростков 12-14 лет. Нередко заболевают дети первых месяцев, первых недель и даже первых дней жизни. Мальчики болеют острым лимфолейкозом в 5 раз чаще, чем миелолейкозом, а у девочек лимфолейкоз бывают в 2 раза чаще, чем миелолейкоз. У детей младшего возраста, также как и у взрослых, острый лейкоз чаще всего является алейкемическим или сублейкемическим. В то время, как хронический миелолейкоз почти всегда является лейкемическим.

Начало заболевания у детей обычно внезапное, наиболее ранний симптом болезни - боли в костях, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. К частым проявлениям острого лейкоза относятся некротические поражения кожи и слизистой оболочки полости рта, с развитием гингивита стоматита а также кишечной стенки с соответсвующими проявлениями расстройства пищеварения.

4. Иллюстративный материал: Мультимедийная презентация лекций

5. Литература к лекциям по системе крови

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – С. 309-324, 332-341,

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т. 2009.- С. 27-97, 112-144

3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370. 373-397

4. Патофизиология. Основные понятия.:учебное пособие. Ефремов А.В.: М., 2008.– С. 83-119

Дополнительная:

5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – 448с.

8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
6. Контрольные вопросы к лекциям по системе крови

1. Классификация анемий по патогенезу

2. Картина крови при железодефицитной анемии

3. Патогенез кровоточивости при тромбоцитопатии

4. Патогенез лейкозов

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

Тема № 1. «АНЕМИИ».

Цели занятия:

1. 
   Сформировать понимание этиологии, патогенеза анемического синдрома.
   

Задачи обучения:

Изучив данную тему, студент может:

• 
  дать классификацию анемий, охарактеризовать причины возникновения анемического синдрома
  
• 
  объяснить патогенез анемического синдрома, указать особенности развития анемического синдрома у детей и подростков
  

• 
  анализировать гемограммы больных с различными видами анемий
  
• 
  анализировать мазки крови больных с анемическим синдромом
  
• 
  дать заключение по ситуационным задачам
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий.
   
2. 
   Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
   
3. 
   Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях.
   
4. 
   Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.
   
5. 
   Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений.
   
6. 
   Особенности возникновения анемий у детей раннего возраста и подростков
   

Методы обучения и преподавания:

Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: изучение мазков крови лабораторных животных и больных с анемическим синдромом, анализ гемограмм, решение ситуационных задач или работа с обучающими программами.
Практическая работа

Задание № 1.

Изучить под микроскопом картину крови при острой токсико-гемолитической анемии.

Методика: Найти в мазке крови под иммерсией анизоциты, пойкилоциты, отметить эритроциты с базофильной зернистостью и патологическими включениями (тельца Жолли, кольца Кабо), молодые клетки (полихроматофилы).

Задание № 2.

Изучить под микроскопом картину крови при железодефицитной анемии.

Методика: Найти в мазке крови под иммерсией явления анизоцитоза и пойкилоцитоза эритроцитов.

Задание № 3.

Указать анемии, при которых отмечаются следующие качественные изменения эритроцитов.

1





2






3

Задание № 4.	Проанализировать гемограммы и сделать заключение по ним.
Гемограмма № 1. Эритроциты ……….3.0х1012 /л Гемоглобин ……….81г /л Ц.П. ……….? Лейкоциты ……….7,5х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….2% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные ……….54% Лимфоциты ……….37% Моноциты ……….3% В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз. Ретикулоциты – 7%		Гемограмма №2. Эритроциты ……….2,2х1012 /л Гемоглобин ……….81г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….290х109/л Лейкоциты……….14х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….4% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….4% палочкоядерные ……….12% сегментоядерные……….58% Лимфоциты ……….16% Моноциты……….6% В мазке крови: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофильные эритроциты, нормобласты, эритроциты с базофильной пунктацией
Гемограмма №3 Эритроциты ……….3,6х1012 /л Гемоглобин ……….95г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….16х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….3% Базофилы ……….1% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….2% палочкоядерные ……….9% сегментоядерные ……….64% Лимфоциты ……….18% Моноциты……….3% В мазке крови: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, ретикулоцитоз-4%, полихроматофилы, единичные нормобласты.		Гемограмма № 4. Эритроциты ……….3,02х1012 /л Гемоглобин ……….72г /л Ц.П. ……….? Ретикулоциты ……….4% Тромбоциты ……….400х109/л Лейкоциты ……….9х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….1% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные……….63% Лимфоциты ……….25% Моноциты ……….7% В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты
Гемограмма № 5. Эритроциты ……….1,8х1012 /л Гемоглобин ……….54г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….94х109/л Лейкоциты……….3,2х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….0% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….0% сегментоядерные ……….26% Лимфоциты ……….63% Моноциты ……….11% В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты – 0,1%.		Гемограмма № 6. Эритроциты ……….3,8х1012 /л Гемоглобин ……….68г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….4,5х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….2% Базофилы ……….1% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные……….56% Лимфоциты ……….30% Моноциты ……….7% В мазке крови: гипохромия, значительная количество микроцитов, пойкилоцитов, анулоцитов, ретикулоциты – 0,1%
Гемограмма № 7. Эритроциты ……….1,44х1012 /л Гемоглобин ……….66г /л Ц.П. ……….? Тромбоциты……….120х109/л Лейкоциты……….2,8х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….5% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….1% сегментоядерные……….43% Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3% В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4%		Гемограмма № 8. Эритроциты ……….2,9х1012 /л Гемоглобин ……….52г /л Ц.П. ……….? Ретикулоциты ……….5% Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….3,8х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….0,5% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….0,5% сегментоядерные……….70% Лимфоциты ……….27% Моноциты……….2% В мазке крови: анулоциты, пойкилоциты, базофильная пунктация эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови увеличено

Задание 5. Решение ситуационных задач.

Задача 1

Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х10¹²/л ; ретикулоциты – 0% ;

тромбоциты - 28 х10⁹ ; лейкоциты -1,5 х10⁹/л;

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15%

эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3%

СОЭ - 45мм/час

1. 
   Каков механизм возникновения анемии?
   
2. 
   Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?
   

Задача 2

Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х10⁹/л; лейкоциты - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%

мазок крови: микроциты, анулоциты.

В костном мозге снижено количество сидеробластов.

1. 
   Какая анемия у данного больного?
   
2. 
   Какова причина анемии?
   

Задача 3

Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит. Анализ крови:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х10⁹/л; лейкоциты - 4,4 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 39%; моноциты – 7%

СОЭ 22 мм/час; сидеропения

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты

1. 
   Какая анемия у данного больного?
   
2. 
   Какова возможная причина анемии?
   

Задача 4

Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены.

Анализ крови:

гемоглобин – 50 г/л ; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 1,0

ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х10⁹/л; лейкоциты - 1,4 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3%

СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме.

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.

1. 
   Какая анемия у данного больного?
   
2. 
   Каков патогенез наблюдаемых изменений?
   

Задача 5

Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации.

Анализ крови:

гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,8

ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х10⁹/л; лейкоциты – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%

СОЭ - 40 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.

В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.

1. 
   Какова возможная причина анемии у данной больной?
   
2. 
   Какая это анемия?
   

Задача 6

Больной Н., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что у него с юности отмечалась слабость и повышенная утомляемость. Отец и брат больного страдают анемией.

Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,4%; тромбоциты - 295 х10⁹/л; лейкоциты – 3,9 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%;палочкоядерные - 4%; сегментоядерные-44%

эозинофилы -1%; базофилы – 0%; лимфоциты – 46%; моноциты – 5%

СОЭ - 30 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гипохромные эритроциты.

В костном мозге увеличено содержание сидеробластов. Железосвязывающая способность сыворотки крови снижена.

Содержание билирубина крови в пределах нормы.

О какой анемии можно думать в данном случае? Объясните патогенез клинических проявлений.
ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – С. 309-318.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т. 2009.- С. 27-62

3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370

4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-92

Дополнительная:

5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – С.71-123.

8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.

КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 243-270