Клинические симптомы и синдромы в нефрологи 1411. Мочевой синдром
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Приложение 2. А  лгоритм диагностики при протеинурииПриложение 3. Схема поэтапного диагностического поиска при гематурии Основные исследования Анамнез: семейный анамнез, лекарственная терапия, предшествующие и сопутствующие заболевания Физикальный осмотр: пальпация живота, инфекции дыхательных и половых путей, измерение АД Анализы мочи: количественная и качественная оценка осадка мочи (цилиндры, редко трехстаканная проба), кальций Анализы крови: СОЭ, Na+, K+, Cl-, Ca²+, PO³-, гемограмма + тромбоциты, мочевина, креатинин, белок, АСТ, С3 комплемент, возможно заморозка сыворотки для последующих исследований УЗИ почек и мочевых путей Дополнительные исследования: Анализы крови: мочевая кислота, иммуноглобулины, антинуклеарный фактор и т.д. Иммунология: имуноглобулины, антитела к двухспиральной ДНК, С3-нефритический фактор др. Анализ мочи на мочевую, щавелевую кислоты, цистин Консультация ЛОР-врача и окулиста для исключения глухоты и других нарушений Специальные исследования Цистоскопия при макрогематурии и подозрении на односторонний процесс, опухоль, инородное тело Клиренс для оценки СКФ, почечного плазматока и фильтрационной фракции Биопсия почки при подозрении на гломерулярное заболевание Приложение 4. Алгоритм диагностики при гематурии.  Приложение 5. Суточный мониторинг артериального давления у детей. Мальчики
Девочки
Приложение 6. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
У ГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
Водно-солевой и минеральный обмен, тяжелые металлы, токсические вещества
ТЕСТЫ Выберите один правильный ответ: Что неверно в отношении отеков: появление жидкости в полостях всегда сопровождается олигоанурией общее увеличение жидкости в организме увеличение жидкости в определенной части тела выход жидкой части крови в межклеточное пространство Причиной отека не является: почечное заболевание аллергическая реакция сольтеряющий синдром печеночная недостаточность сердечно-сосудистая недостаточность Причина отека при поражении почек: повышенная потеря солей ограничение солей в пище нарушение секреции хлористого аммония недостаточное употребление белка с пищей потеря белка с мочой с развитием гипопротеинемии Причина отека при поражении почек: повышенная потеря солей ограничение солей в пище задержка натрия в организме нарушение секреции хлористого аммония недостаточное употребление белка с пищей Отеки при заболеваниях почек появляются: по всему телу только на лице в области поясницы только в нижней половине тела только в верхней половине тела Наличие почечных отеков можно выявить: по изменениям в моче по изменениям в крови по уменьшению диуреза по припухлости в отдельных частях тела по образованию ямок при надавливании на мягкие ткани Асцит не может развиться вследствие: почечного заболевания аллергической реакции системного заболевания печеночного заболевания сердечно-сосудистой недостаточности Механизм развития отеков при поражении почек: повышенный синтез катехоламинов снижение синтеза белков и гипопротеинемия активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон неадекватная секреция антидиуретического гормона снижение синтеза натрийуретического предсердного пептида В механизме артериальной гипертензии не играет роль: снижение синтеза оксида азота снижение синтеза простагландинов повышенное число нефронов при рождении повышенная реабсорбция натрия в канальцах активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Развитию артериальной гипертензии способствует: сольтеряющий синдром длительное белковое питание длительное бессолевое питание недостаточная секреция вазопрессина генетическая предрасположенность к АГ В понятие «нефритический синдром» не входит: повышение уровня креатинина отеки (плотные, чаще умеренные) гематурия, включая макрогематурию протеинурия 4,0г/сут с гипопротеинемией менее 50г/л протеинурия до 2,0г/сут, нормальный белок в сыворотке крови Обязательный симптом в составе «нефритического синдрома» : отеки гематурия протеинурия гиперкреатининемия артериальная гипертензия В понятие «нефротического синдрома» не входит: отеки гематурия протеинурия гиперхолестеринемия гипо-, диспротеинемия В понятие «нефротического синдрома» не входит: отеки протеинурия гиперхолестеринемия гипо-, диспротеинемия артериальная гипертензия В понятие «нефротического синдрома» не входит: отеки протеинурия гиперхолестеринемия гипопротеинемия, диспротеинемия прогрессирующая почечная недостаточность При «быстропрогрессирующем гломерулонефрите» не обязателен симптом: микро-, макрогематурия артериальная гипертензия повышение уровня мочевины повышение уровня остаточного азота прогрессирующее повышение уровня креатинина При «быстропрогрессирующем гломерулонефрите» всегда имеется: бактериурия цилиндрурия лейкоцитурия артериальная гипертензия гематурия и почечная недостаточность Изолированный мочевой синдром часто является проявлением гломерулярного заболевания: IgA-нефропатии мембранозной нефропатии болезни с минимальными изменениями фокально-сегментарного гломерулосклероза мембрано-пролиферативного гломерулонефрита Изолированный мочевой синдром может являться проявлением следующего гломерулярного заболевания: наследственного нефрита мембранозной нефропатии болезни с минимальными изменениями фокально-сегментарного гломерулосклероза мембрано-пролиферативного гломерулонефрита Изолированный мочевой синдром (гематурия ± протеинурия) может являться проявлением следующего гломерулярного заболевания: мембранозной нефропатии болезни тонких базальных мембран болезни с минимальными изменениями фокально-сегментарного гломерулосклероза мембрано-пролиферативного гломерулонефрита Изолированный мочевой синдром нехарактерен для: IgA-нефропатии мочекаменной болезни наследственного нефрита НС с минимальными изменениями новообразования, туберкулеза почек Быстропрогрессирующий гломерулонефрит встречается в следующих трех формах: олигоиммунный нефрит, ФСГС и IgA-нефропатия ФСГС, иммунокомплексный первичный и вторичный ГН болезнь минимальных изменений, люпус-нефрит и IgA-нефропатия амилоидоз почек, криоглобулинемический и наследственный нефрит иммунокомплексный, олигоиммунный и ГН с антителами против ГБМ Патогенез нефротического синдрома не включает: активацию РААС снижение клубочковой фильтрации пролиферацию клубочковых клеток «шипы» на базальной мембране без пролиферации клеток отложений иммунных комплексов, утолщение базальной мембраны К патогенезу нефротического синдрома не относится: исчезновение ножек подоцитов пролиферация клубочковых клеток гиперкоагуляция, склонность к тромбозам гиперхолестеринемия в связи с гипоальбуминемией отеки вследствие массивной протеинурии и гипоальбуминемии В тубуло-интерстициальный синдром не включается: полиурия, полидипсия отеки и артериальная гипертензия гипо-, изостенурия тубулярная протеинурия ранее развитие анемии, канальцевой дисфункции костно-минеральные нарушения и отставание в физическом развитии В гломерулярный синдром не входит: отеки артериальная гипертензия снижение клубочковой фильтрации выраженная гломерулярная протеинурия тубулярная протеинурия, отставание в физическом развитии Причиной преренальной острой почечной недостаточности является: острая урогенная инфекция все перечисленные факторы обструкция канальцев кристаллами влияние нефротоксических веществ внезапное падение почечного кровотока Ренальная острая почечная недостаточность развивается: при травматическом шоке при поражении сосудов почек при обструкции мочевых путей при диарейном синдроме с эксикозом. при действии нефротоксических веществ 29. Постренальная острая почечная недостаточность развивается: при травматическом шоке при поражении сосудов почек при обструкции мочевых путей при диарейном синдроме с эксикозом при действии нефротоксических веществ Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у детей является: шок обезвоживание гломерулонефрит папиллярный некроз поражение почек лекарствами Острая почечная недостаточность без желтухи возникает: при лептоспирозе при отравление грибами при остром гломерулонефрите при гемолитико-уремическом синдроме при вливании несовместимой по группе крови Гемолитико-уремический синдром вызывается: шоком массивным гемолизом отравлением нитратами отравлением бледной поганкой внутрисосудистым свертыванием крови При шоке причиной острой почечной недостаточности является: вегетативные нарушения сопутствующая инфекция образование комплексов АГ-АТ падение артериального давления влияние токсических веществ из поврежденных тканей Острая почечная недостаточность чаще развивается при применении: макролидов пиницилинов тетрациклинов цефалоспоринов аминогликозидов Возможная продолжительность олигурии при острой почечной недостаточности составляет: 1-2 недели несколько часов все перечисленное от нескольких часов до нескольких недель Анурия наименее характерна: для кортикального некроза для сосудистых повреждений для острого канальцевого некроза для гломерулонефрита или васкулита для обструкции мочевыводящих путей Период восстановления диуреза при острой почечной недостаточности характеризуется: полиурия изостенурия нормализация анализа мочи увеличение удельного веса мочи В стадии восстановления диуреза при острой почечной недостаточности больному угрожает: отек легких гипокалиемия гипергидратация уремический перикардит уремическая энцефалопатия В стадии снижения диуреза острой почечной недостаточности больному угрожает: отек легких гипокалиемия дегидратация артериальная гипотензия Непосредственной угрозой для жизни при острой почечной недостаточности, требующей немедленной коррекции, является: гиперурикеия гиперкалиемия гиперфосфатемия повышение концентрации мочевины крови повышение содержания креатинина в крови Содержание ренина плазмы у больных с тяжелой хронической почечной недостаточностью и неконтролируемой гипертонией: понижено повышено не изменено эффективен срочный диализ закономерности не отмечается Главной причиной анемии при хронической почечной недостаточности: усиленный гемолиз уремическое окружение геморрагический синдром продукция измененных эритроцитов понижение образования эритропоэтина Для хронической почечной недостаточности характерна: гипокальциемия и гипофосфатемия гипокальциемия и гиперфосфатемия гиперкальциемия и гипофосфатемия гиперкальциемия и гиперфосфатемия гиперкальциемия и нормофосфатемия Уровень паратгормона при хронической почечной недостаточности как привило: повышен понижен нормален зависит от рН зависит от артериального давления Основной механизм прогрессирования хронической болезни почек: тромбоцитопения гиперфильтрация гиперхолестеринемия недостаточность иммунного статуса активность воспалительного процесса Сколько стадий и по какому показателю выделяют хронической болезни почек: 5 стадий по цистотину С 3 стадии и по креатинину 3 стадии по радиоизотопному исследованию 4 стадии по скорости клубочковой фильтрации 5 стадий по скорости клубочковой фильтрации Что такое функциональная протеинурия: протеинурия при физической нагрузке протеинурия при почечной недостаточности протеинурия при тублоинтерстициальных заболеваниях протеинурия при гломерулонефрите с нарушенной функцией почек протеинурия при гломерулонефрите с сохраненной функцией почек Что такое асимптоматическая гематурия: гематурия встречается только у детей гематурия, не сопровождающая болями гематурия, выявленная при обследовании здоровых гематурия, характерная хроническому гломерулонефриту гематурия характерна при обратном развитии гломерулонефрита Признаки гломерулярной гематурии: только макрогематурия только микрогематурия всегда сочетается с протеинурией составляет большинство случаев гематурии эритроциты Шунллера, окантоциты или 70-80% всех эритроцитов Механизм тубулярной протеинурии: нарушается реабсорбция в собирательных трубках выделяется через дистальный канальцевый эпителий нарушается реабсорбция низкомолекулярных белков выделяется через проксимальный канальцевый эпителий фильтруется в большом количестве в проксимальных канальцах Механизм гломерулярной гематурии: экскретируется из-за повреждения подоцита экскретируется из-за повреждения эндотелия повреждение всех слоев клубочкового фильтра связана только с истончением базальной мембраны экскреция связана только с дефектом коллагена 4 типа Ответы:
Список литературы: Абеуова Б.А. Нефротический синдром у детей: Современные предстовление об этиопатогенезе, диагностике и лечении. Учебное пособие. Алматы, 2009г. Болезни интерстиция и канальцев почек. Нарушение функций канальцев. В книге: Руководство по нефрологии. Под ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. Перевод с англ., Москва, 2000, с. 262-276. Диагностика болезней почек. Клинические проявления. В книге: Руководство по нефрологии. Под ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. Перевод с англ., Москва, 2000, с. 104-113. Джеймс А. Шейман «Патофизиология почки». М. 1999. Перевод с англ. Л.З. Певзнера. Под редакцией Ю.В. Наточина Крис А. О’Каллагхан «Наглядная нефрология». М. 2009. Перевод с англ. под редакцией Е.М. Шилова, 128с. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Диагностика и лечение болезней почек. Руководство для врачей, ГЭОТАР-Медиа. Москва 2008, 384с. Наушабаева А.Е. К.А.Кабулбаев, А.Л.Румянцев, В.Бройке, Й.Эрих. Рациональные методы и алгоритмы диагностики заболеваний почек у детей (лекция). Вопросы диагностики в педиатрии, Москва, Россия, №3 2009, 36с. Наушабаева А.Е, Канатбаева А.Б, Диканбаева С.А. Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Обзор литературы. Нефрология и диализ, №1, 2008 Т. 10.- С. 15-20 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||