Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 2.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения — это патологиче-ское состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять к органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Различают сердечную недостаточность, связанную в основном с пораже-нием сердца и сосудистую недостаточность. По скорости раз-вития выделяют острую недостаточность кровообращения, которая формируется быстро, в течение нескольких минут или часов и хроническую недостаточность кровообращения, протекающую длительно, от нескольких недель до десятков лет, постепенно прогрессируя. Проявлениями острой сердечной недостаточности явля-ются сердечная астма и отек легких, а острой сосудистой недо-статочности — обморок, коллапс и шок (анафилактический, травматический). Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности является кардиогенный шок. Хроническая недостаточность кровообращения по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко подразделя-ется на три стадии. 1 стадия — начальная (скрытая), характеризуется появ-лением одышки, тахикардии, легкого цианоза при физической нагрузке. Гемодинамика и функции органов в покое не на-рушены. Обычная трудоспособность несколько снижается. 2 стадия — выраженная. При ней наблюдаются измене-ния гемодинамики в виде застоя крови в малом и (или) бо-льшом круге кровообращения с нарушением функции органов в покое. Трудоспособность снижена. В этой стадии различают 2 периода: IIA — характеризуется небольшими нарушениями в гемодинамике (например, только застой крови в легких) и IIБ — проявляется глубокими нарушениями гемодинамики и тота-льным поражением системы кровообращения (застой в легких, печени, отеки). 3 стадия — конечная, дистрофическая с постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими необратимыми на-рушениями обмена веществ. В 1 и 3 стадии выделяют также по 2 периода: IA — ранняя предзастойная стадия недостаточности кровообраще-ния. Проявляется отсутствием жалоб и нарушений гемодина-мики в покое, но при физической нагрузке снижается серде-чный выброс, повышается давление в левом желудочке и ле-гочной артерии. IБ характеризуется признаками преходящего застоя в малом круге кровообращения в условиях нагрузки. IIIА — частично необратимая стадия недостаточности крово-обращения, при которой наблюдается выраженный застой крови в малом и большом круге кровообращения, значительная дилатация полостей сердца, однако при адекватной терапии возможно улучшение состояния больных. IIIБ — полностью необратимая стадия. Более современной является Нью-Йоркская класси-фикация хронической сердечной недостаточности, предло-женная американской ассоциацией кардиологов. Она выделяет 4 класса сердечной недостаточности: 1 класс — компенсированная сердечная недостаточ-ность, в том числе 1А характеризуется гипертрофией миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных нарушений в покое (выявляется специальными методами исследования в условиях физической нагрузки); 1Б характеризуется преходящими циркуляторными нарушениями при нагрузке. 2 класс — частично декомпенсированная сердечная не-достаточность. 3класс — частично необратимая сердечная недостаточ-ность. 4класс — полностью необратимая сердечная недоста-точность. 2.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы является сердечная недостаточность, в основе которой лежит нарушение сократительной функции миокарда. Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, артериальной и легочной гипертензии. 2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коронарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, коронариит). 3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия). 4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тельных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, патологические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация. 5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца. 6. Аритмии и блокады сердца. Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют многообразные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перераспределение крови посредством изменения просве-та мелких артерий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кровотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наибольшее значение имеет компенсаторное изменение частоты сердечных сокращений и камер сердца. Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сердечной мышцы (тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случаях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, количество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и является смыслом компенсаторной реакции сердца. Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции). Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется усиленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толчком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца влево. Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо. С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция перестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровоснабжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодистрофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мышцы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием контуров сердца. Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек легких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз. Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недостаточности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До определенного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериальную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологическую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохраняется и в покое. Одышка также является ранним проявлением сердечной недостаточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровообращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одышка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой нагрузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспокоит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышается тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коронарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца. Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и появляющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая положение ортопноэ. В таком положении кровь частично депонируется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулирующей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце. Приступ сердечной астмы сопровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больного мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется тахикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной артерией, иногда ритм галопа. Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой недостаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблюдается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффузный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является результатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стенки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обусловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холодный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких минут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердечной деятельности и дыхания. При выраженном венозном застое в малом круге крово-обращения у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длительный венозный застой крови в легких способ-ствует частым рецидивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают "клетки сердечных пороков" (альвеолярные макрофаги с зернами бурого пигме-нта). Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее увеличением (гепатомегалией) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезненный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длительного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени. Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к венозному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, отрыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмечаются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет. Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердечной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восстановленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемоглобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артери-альныйцианоз). Резкая степень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид. Периферический (венозный)цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении поверхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугубляется спазм артерий и расши-рение вен. Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (ана-сарка). Они возникают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давления. Образованию отеков способствует и повышение проницаемости стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще правосто- Таблица 2.1.1.1 Дифференциальная диагностика сердечнойи бронхиальной астмы
|