Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
Рентгенологически отмечается усиленная пульсация, удлинение и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудочка, подчеркнутость сердечной талии, "аортальная" конфигурация сердца. При эхокардиоскопии выявляют дилатацию левого желудочка и гипертрофию его стенки, гиперкинезию и расши-рение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, ди-астолическую аортальную регургитацию. 2.3.5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae tricuspidalis) Трикуспидальная недостаточность чаще бывает относительной и возникает вторично вследствие растяжения правого атриовентрикулярного отверстия в процессе декомпен-сации митральных и аортальных пороков сердца. Органи-ческая недостаточность этого клапана встречается редко и свя-зана с ревматическим эндокардитом, травмами с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. При неполном смыкании створок трикуспидального кла-пана в систолу часть крови возвращается из правого желудочка в правое предсердие, которое расширяется и гипертрофируется, а также в вены большого круга. Правое предсердие лишь очень короткий срок компенсирует порок. Правый желудочек, полу-чая большое, чем в норме, количество крови, также расши-ряется и гипертрофируется. Компенсация в дальнейшем осу-ществляется относительно слабым правым желудочком, кото-рый ослабевает скорее, чем левый. В связи с малыми компенсаторными возможностями пра-вых отделов сердца формируются венозная гипертензия и ве-нозный застой крови в нижних конечностях, печени и других органах брюшной полости. Клиника недостаточности трехстворчатого клапана оп-ределяется выраженностью венозного застоя в большом круге кровообращения. У больных появляется набухание шейных вен, отеки на ногах, ощущение тяжести в правом подреберье и гепатомегалия, асцит и повышение венозного давления. При осмотре кожные покровы цианотичные, иногда желтушные из-за нарушения функций печени и развития кар-диогенного цирроза печени. Шейные вены набухшие, отме-чается положительный венный пульс вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Для определения положительного венного пульса можно воспользоваться следующим приемом: при прижатии яремной вены пальцем ее пульсация ниже пальца продолжается, а выше исчезает. Это указывает на то, что венный пульс обусловлен недостаточностью трехстворчатого клапана. В области правого подреберья можно наблюдать истин-ную венную пульсацию печени, которая обусловлена повыше-нием давления в печеночных венах во время систолы желу-дочков. Пульсацию печени при недостаточности трехстворчатого клапана можно обнаружить следующим образом: если положить одну руку на переднюю поверхность печени, а другую подвести снизу, то легко заметить, что руки удаляются одна от другой. Это означает, что печень, переполняясь кро-вью, увеличивается во всех размерах. При ложной пульсации печени, обусловленной усиленно пульсирующей брюшной аор-той, например, в связи аортальной недостаточностью, подни-маться и опускаться будет только та рука, которая лежит на пе-редней поверхности печени. Для больных с трикуспидальной недостаточностью ха-рактерен так называемый симптом "рефлюкса", или обратно-го кровотока. Он заключается в том, что при надавливании на печень снизу вверх появляется значительное набухание ярем-ных вен. Перкуторно определяется смещение границ сердца впра-во за счет увеличения правого предсердия и правого желудо-чка. Аускультация позволяет выявить ослабление первого тона у основания мечевидного отростка грудины и систоли-ческий шум, усиливающийся при вдохе (признак Риверо — Корвалло). Второй тон на легочной артерии может быть ос-лаблен из-за снижения давления в малом круге крово-обращения. Заключение об органической природе трикуспидальной недостаточности делают в том случае, если при улучшении состояния больного и восстановлении компенсации систоли-ческий шум у мечевидного отростка не исчезает, а наоборот, нарастает. При относительной недостаточности трехстворчато-го клапана улучшение кровообращения может привести к исчезновению этого шума. Также исчезают и другие признаки порока — положительный венный пульс, пульсация печени. На ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана регистрируются высокие, остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, V1. На ФКГ регистрируется систолический шум у основания мечевидного отростка грудины. Амплитуда первого тона в этой точке снижена. При эхокардиоскопии могут быть выявлены дилатация правого предсердия и правого желудочка, признаки систоли-ческой регургитации через правое предсердно желудочко-вое отверстие. Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия, правого желудочка и тени верхней полой вены. 2.3.6. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (Stenosis tricuspidalis) Этот порок в изолированном варианте встречается редко. Чаще он сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, незаращением боталлова протока, со стенозом легочной арте-рии и другими пороками. Приобретенный трикуспидальный стеноз всегда имеет ревматическую этиологию. В патогенезе гемодинамических нарушений при этом по-роке ведущую роль играет повышение давления в правом пред-сердии и высокий градиент давления между правым пред-сердием и правым желудочком. Градиент возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха. В связи с высоким предсердно желудочковым гради-ентом давления линейная скорость кровотока во время ди-астолы через суженное отверстие возрастает и формируется турбулентное завихрение крови. Это приводит к образованию в месте выслушивания трехстворчатого клапана диастолического шума с пресистолическим усилением (при сохранении синусо-вого ритма). При мерцательной аритмии скорость кровотока через правое предсердно желудочковое отверстие снижается и образуется затухающий протодиастолический шум. Прогибание ригидных створок суженного клапана может быть причиной появления "щелчка" или "тона открытия" трех-створчатого клапана у основания мечевидного отростка груди-ны. Поскольку возможности формирования компенсаторной гипертрофии тонкостенного правого предсердия ограничены, но рано расширяется. В венах большого круга кровообраще-ния возникает гипертензия и застой крови. Основными клиническими проявлениями трикуспи-дального стеноза являются выраженный постоянный и распро-страненный цианоз, одышка, набухание шейных вен, отеки, асцит, гепатомегалия. При аускультации у основания мечевидного отростка грудины определяются диастолический шум и "тон открытия" трикуспидального клапана, усиливающиеся на вдохе, а также усиленный первый тон. Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить расширение правого предсердия и верхней полой вены. На ЭКГ определяется значительное увеличение зубца Р в отведениях II, III, аVF и V1 без признаков гипертрофии правого желудочка. На ФКГ в месте выслушивания трехстворчатого клапана определяется высокочастотный убывающий диастолический шум с пресистолическим усилением, а также низкоамплитуд-ный "щелчок" открытия митрального клапана. Все эти акусти-ческие признаки усиливаются при задержке дыхания на высоте вдоха. 2.3.7. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Недостаточность клапанов легочной артерии — это один из наиболее редких приобретенных пороков сердца. Он развивается в результате ревматического, септического, скле-ротического или сифилитического поражения. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии наблюдается ча-ще. Она связана со значительным расширением легочного ство-ла и правого желудочка при заболеваниях, протекающих с ле-гочной гипертензией. Недостаточность клапанов легочной артерии характери-зуется регургитацией крови во время диастолы из легочной ар-терии в правый желудочек, который расширяется и гипертро-фируется. Больные жалуются на одышку, сердцебиения, утомляе-мость, приступы сухого кашля. При осмотре отмечается выраженный цианоз, акроци-аноз, появляется сердечный толчок, резко набухают шейные вены. Перкуторно — смещение правой границы сердца впра-во за счет увеличения правого желудочка и расширения сосу-дистого пучка. При аускультации во втором межреберье слева от гру-дины регистрируется диастолический шум, усиливающийся на вдохе. Шум проводится вдоль грудины к мечевидному отро-стку. При относительной недостаточности клапанов легочного ствола второй тон приобретает резкий металлический оттенок. Рентгенологически при недостаточности клапанов лего-чной артерии выявляются гипертрофия правого желудочка, вы-бухание и удлинение дуги легочного ствола. На ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии правого желудочка. 2.3.8. СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Приобретенный стеноз легочной артерии редко бывает изолированным. Обычно он встречается при ревматизме в сочетании с недостаточностью клапана легочного ствола и в комбинации с поражением других клапанов сердца. Патогенез гемодинамических нарушений при этом поро-ке связан с наличием высокого градиента давления между пра-вым желудочком и легочным стволом. Повышение давления в правом желудочке способствует развитию его гиперфункции, а затем — компенсаторной гипертрофии. Значительного увели-чения полости правого желудочка обычно не происходит. Поскольку в период систолы правого желудочка крово-ток через суженное отверстие легочной артерии происходит с большой скоростью, возникают турбулентные завихрения кро-ви, являющиеся причиной появления систолического шума изгнания. Увеличение бокового давления над клапаном при-водит к развитию постстенотического расширения легочного ствола. Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю уто-мляемость, стенокардитические боли. Нередко первые жалобы связаны с развитием правожелудочковой недостаточности. Основной аускультативный симптом стеноза устья ле-гочного ствола — грубый систолический шум во втором меж-реберье слева от грудины. Здесь же возможно появление систо-лического дрожания. Отмечается раздвоение второго тона над легочной артерией, усиливающееся на высоте вдоха. Нередко удается обнаружить венозную пульсацию ярем-ных вен и печени, возникающую в результате мощной систолы правого предсердия, необходимой для нагнетания крови в огра-ниченно растяжимый правый желудочек. Рентгенологически отмечается увеличение правого же-лудочка и выбухание конуса легочного ствола, а также обедне-ние сосудистого легочного рисунка. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка и блокады правой ножки пучка Гиса. На ФКГ отмечается высокоамплитудный систолический шум овальной, веретенообразной или ромбовидной формы; раздвоение второго тона, особенно заметное на вдохе и умень-шение амплитуды второго тона в точке выслушивания лего-чной артерии. 2.3.9. СОЧЕТАННЫЕ И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Сочетанные и комбинированные пороки сердца встречаются значительно чаще, чем изолированные. Особенно часто наблюдается сочетанный митральный порок, характе-ризующийся наличием митральной недостаточности и ми-трального стеноза. Ревматическое поражение клапанного ап-парата вначале проявляется недостаточностью митрального клапана, к которому впоследствии присоединяется стеноз. Больных беспокоит одышка, сердцебиение, боли и пере-бои в работе сердца. Характерно развитие сердечный астмы, отека легких, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, гепато-мегалии и асцита. Гемодинамика при сочетанном митральном пороке зави-сит от превалирования стеноза или недостаточности клапана. Если умеренный митральный стеноз сочетается со значите-льной ригидностью створок митрального клапана, то развива-ется выраженная регургитация крови из левого желудочка в ле-вое предсердие во время систолы. В этом случае будет домини-ровать клиника митральной недостаточности. В остальных слу-чаях в клинике сочетанного митрального порока преобладают признаки стеноза. С течением времени у больных сочетанным митральным пороком развивается легочная гипертензия, приводящая к по-вышению давления в правом желудочке, развитию относите-льной недостаточности трехстворчатого клапана и правожелу-дочковой недостаточности. Диагностика сочетанного митрального порока основыва-ется на наличии симптомов митрального стеноза и митральной недостаточности. К ним относятся систолический и диастоли-ческий шум на верхушке сердца, акцент второго тона на ле-гочной артерии, гипертрофия левого и правого желудочков. Сочетанный аортальный порок сердца характери-зуется наличием стеноза и недостаточности аортального клапана. Развивается в результате ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза и сифилиса. Патогенез гемодинамических нарушений обусловлен значительной перегрузкой левого желудочка, свойственной как стенозу аорты, так и недостаточности аортального клапана. Регургитация крови из аорты в левый желудочек увеличивает вызванную стенозом объемную перегрузку левого желудочка. Отсутствие периода замкнутых клапанов препятствует по-вышению градиента давления между левым желудочком и аортой, необходимому при стенозе. На фоне гиперфункции и выраженной гипертрофии лево-го желудочка при сочетанном аортальном пороке быстро разви-вается его дилатация и декомпенсация порока. Снижение ко-нечного диастолического давления в аорте увеличивает сте-пень коронарной недостаточности гипертрофированного мио-карда. Течение сочетанного аортального порока отличается от изолированных пороков аортального клапана более быстрым развитием левожелудочковой сердечной и коронарной недоста-точности, а также более частым развитием осложнений. Диагноз сочетанного аортального порока не сложен. На преобладание недостаточности аортальных клапанов указы-вают такие симптомы, как скачущий пульс, высокое пульсовое и низкое диастолическое давление. О преобладании стеноза су-дят по несоответствию слабого пульса усиленному верхуше-чному толчку, уменьшению пульсового давления и т.д. Комбинированные двухклапанные и трехклапанные пороки сердца (affectio duplex, triplex) являются еще более тяжелыми и прогностически неблагоприятными. Декомпенса-ция обычно наступает раньше и ее симптомы отличаются реф-рактерностью к проводимому лечению. Наличие комбинированных пороков сердца часто не по-зволяет полностью проявиться отдельным признакам клапан-ных пороков, поскольку механизм их развития встречает противодействие в условиях нарушения гемодинамики, свойствен-ной другому пороку. Так, характерный для аортальной недо-статочности скачущий пульс не развивается при наличии ми-трального стеноза. Формирование трикуспидальной недоста-точности при митральном пороке уменьшает застой крови в малом круге кровообращения. Тем не менее, присоединение одного порока к другому обычно усугубляет гемодинамические нарушения. Так, при комбинации митральной и аортальной недостаточности на-блюдается особенно значительная объемная перегрузка левого желудочка. При комбинации митральной недостаточности с аор-тальным стенозом регургитация крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие существенно повышается из-за сопротивления кровотоку на уровне аортального клапана. В большей степени, чем при изолированном аортальном сте-нозе уменьшается и ударный объем сердца. Для комбинации митрального стеноза и аортальной недостаточности характерно уменьшение выраженности сосу-дистых симптомов аортальной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. В этом случае возникают трудности ди-агностики и митрального стеноза, поскольку они могут быть обусловлены самим аортальным пороком (шум Флинта, как следствие функционального митрального стеноза из-за припод-нимания передней створки митрального клапана током возвра-щающейся из аорты в диастолу крови; признаки "митрализа-ции" аортального порока). Тем не менее, "хлопающий" первый тон у верхушки, раз-двоение второго тона на легочной артерии, резкое расширение левого предсердия, митральная конфигурация сердца при от-сутствии выраженных ЭКГ-признаков гипертрофии левого же-лудочка заставляют заподозрить наличие митрального стеноза. На митральный стеноз при данном комбинированном пороке указывают и такие клинические симптомы, как цианоз, крово-харканье и мерцательная аритмия. При комбинации митрального и аортального стеноза до наступления декомпенсации аортального порока в клини-ческой картине преобладают признаки митрального стеноза. Систолическое дрожание на аорте часто не выражено, а систо-лический шум выслушивается слабо из-за снижения градиента давления между левым желудочком и аортой. Прогноз при комбинации митрального и аортального стеноза благоприятнее, чем при декомпенсации изолированного аортального порока, приводящей к его "митрализации". Диагностика стеноза или недостаточности трикуспи-дального клапана при митральных и митрально — аорта-льных пороках возможна, как правило, лишь при отсутствии декомпенсации клапанных пороков левого сердца, поскольку их декомпенсация сопровождается относительной трикуспида-льной недостаточностью. На вероятность недостаточности трехстворчатого клапа-на указывают следующие симптомы: выраженный перифери-ческий цианоз, набухание вен, пульсация печени и ее значи-тельное увеличение, упорно рецидивирующий асцит, высокое венозное давление, сердечный толчок, перкуторные и рентгено-логические признаки увеличения правого желудочка. Дифференциальной диагностике органического и относи-тельного трикуспидального порока при многоклапанном пора-жении сердца способствует клиническое наблюдение за боль-ными в динамике лечения развившейся декомпенсации кровообращения. При относительной трикуспидальной недо-статочности эффективное лечение приводит к уменьшению объективных признаков порока, а при органической трикуспи-дальной недостаточности эти признаки, особенно аускульта-тивные, усиливаются. 2.4. СИНДРОМ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТО0ЧНОСТИ Под коронарной недостаточностью понимают рас-стройства кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В физиологических условиях в них поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту. В результате нарушения равно-весия между коронарным кровотоком и метаболическими по-требностями сердечной мышцы в ней могут возникать ишеми-ческие, дистрофические, некротические и склеротические из-менения. В клинике различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность насту-пает внезапно или в течение нескольких минут. В ее проис-хождении важную роль играют нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз ко-ронарной артерии, а также быстро возникающая относительная коронарная недостаточность при резко возросшей потребности миокарда в кислороде. Спазм коронарных артерий может быть связан с нару-шением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, по-вышенной активацией симпатико-адреналовой системы, сопро-вождающейся выбросом катехоламинов. Рефлекторный ангио-спазм нередко наблюдается при желчнокаменной болезни, гры-же пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желу-дка и двенадцатиперстной кишки. Тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезапным вскрытием атеросклероти-ческой бляшки с образованием тромба на ее лопнувшей по-верхности. Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно и имеет прогрессирующий характер. При этом ко-ронарное кровообращение не обеспечивает метаболические по-требности миокарда сначала при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а затем и в покое. В основе хрони-ческой коронарной недостаточности лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению или окклюзии. Наиболее частой причиной острой и хронической коро-нарной недостаточности является атеросклероз коронарных ар-терий, реже — ревматизм, узелковый периартериит, кардио-миопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного ге-неза при стенозе устья аорты и недостаточности аортального клапана. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообра-щения, лежит в основе ишемической болезни сердца (стенока-рдии и инфаркта миокарда). Ишемические состояния миока-рда, связанные с поражением коронарных артерий другого про-исхождения, рассматриваются как синдромы острой или хрони-ческой коронарной недостаточности в рамках соответствую-щих нозологических форм. По сравнению с другими органами (исключение состав-ляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно погло-щает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая диа-метр 3,4 4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перего-родки. Поэтому перебои в снабжении кардиомиоцитов кисло-родом при нарушении кровообращения в левой коронарной ар-терии приводят к ишемическим расстройствам обширных уча-стков миокарда. Клинически это проявляется приступами за-грудинных болей, нарушениями ритма и явлениями сердечной недостаточности. Типичный приступ загрудинных болей, как правило, воз-никает при уменьшении просвета венечного сосуда более, чем на 75% и поражении двух или трех коронарных артерий. Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирующим получение миокардом нормаль-ного количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином. Возникновение боли при нарушении коронарного крово-обращения объясняется появлением гипоксии миокарда, веду-щей к накоплению молочной и аденозинфосфорной кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания внутри-клеточного калия и накоплению натрия. Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по типу висцеро сенсорного рефлекса передается сегментарно в составе задних корешков и спинальных ганглиев (С8, Д2, Д3, Д4) в задние рога спинного мозга, а затем в область таламуса, где формируется болевая доминанта. Эта реакция находит свое отражение в центрах коры головного мозга. В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на периферию соответственно зонам Захарьина — Геда (область грудины, левого плеча, внутренняя поверхность левой руки и околосердечная область). В происхождении боли важное место занимает повы-шение функционального состояния симпато-адреналовой си-стемы, что сопровождается накоплением катехоламинов в ми-окарде. При этом усиливается потребление кислорода и гипок-сия миокарда усугубляется. Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявлениями коронарной недостаточности. В основе их про-исхождения лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения метаболизма, приводящие к электрической неста-бильности миокарда и уменьшению его сократительной спосо-бности. Боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична. 1. Характер боли: сжимающий или давящий. 2. Локализация боли: загрудинная или в предсердечной области по левому краю грудины. 3. Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота. Возможна атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги. 4. Связь появления болевого приступа с физической на-грузкой. 5. Длительность боли не более 10 мин с момента прекра-щения нагрузки. 6. Быстрый и полный купирующий эффект нитрогли-церина. Во время приступа больной старается быть неподвиж-ным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице вы-ступают капельки холодного пота. Выражение лица застывшее, встревоженное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти). В момент приступа загрудинных болей нередко обна-руживается тахикардия и экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сер-дечных тонов. В ряде случаев при изменении порога интерорецеп-тивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает или боли вообще нет (безболевые формы коро-нарной недостаточности). Для диагностики коронарной недостаточности в насто-ящее время используют электрокардиографию в покое и с на-грузочными пробами (велоэргометрия, фармакологические и холодовая пробы, тест чреспищеводной электрической стиму-ляции предсердий), селективную коронарографию, рентгеноло-гическое и эхокардиографическое исследования. Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоин-формативна. При возможности следует записать электрокар-диограмму во время болевого приступа. Признаком нарушения коронарного кровообращения является смещение сегмента ST более, чем на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии. Диагностическая значимость электрокардиографии уве-личивается при ее многочасовой регистрации с помощью мони-торных устройств, позволяющих выявить признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, даже не ощущаемые самими больными. Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию ми-окарда, не определяемую в покое и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности. Признаками ишемии миокарда во время велоэргометри-ческого тестирования являются: а) возникновение приступа загрудинных болей, характер-ных для коронарной недостаточности, б) изменения на электрокардиограмме — депрессия или подъем (элевация) сегмента ST, появление отрицательного зубца Т. В протокол велоэргометрического исследования вносят данные по пороговой мощности нагрузки, которые необходимы для установления степени коронарной недостаточности — ее функционального класса. Фармакологические нагрузочные пробы проводятся при невозможности выполнения и сомнительных результатах вело-эргометрии. Наибольшее распространение получили проба с изадрином и курантилом. Сущность этих проб заключается в выявлении на электрокардиограмме ишемии миокарда путем увеличения частоты сердечных сокращений, либо за счет пере-распределения коронарного кровотока. С этой же целью прово-дится тест чреспищеводной электрической стимуляции пред-сердий, Для диагностики ангиоспастической и рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать холо-довую пробу, сущность которой заключается в электрокардио-графическом контроле в течение 5 — 10 мин при погружении кисти правой руки пациента в холодную (нулевой темпера-туры) воду. Для дифференциальной диагностики ишемической боле-зни сердца широко используются пробы с нитроглицерином, -адреноблокаторами и хлоридом калия. Наиболее информативным методом диагностики коро-нарной недостаточности является селективная коронарография. Диагностически значимы для коронарной недостаточности су-жение просвета артерии более, чем на 75% и окклюзия сосудов. Косвенную информацию для диагностики хронической коронарной недостаточности можно получить по результатам рентгенологического и эхокардиографического методов исследований. Выявление с помощью рентгенологических ме-тодов признаков атеросклероза аорты или кальциноза коронар-ных артерий свидетельствует в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить рубцовые изменения миокарда после перенесенных ин-фарктов миокарда в виде зон гипо- или акинезии соответству-ющих участков. Острая коронарная недостаточность развивается вне-запно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2 часов. Степень тяжести острой коронарной недоста-точности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз ве-нечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообра-щения (магистрального или коллатерального), уменьшения ди-аметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии миокарда. В соответствии с этим острая коронарная недостаточность может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой. Легкая и среднетяжелая острая коронарная недоста-точность обычно возникает в результате динамического (обра-тимого) нарушения коронарного кровообращения. Она продо-лжается в течение 5 — 10 мин, после чего нарушенные обмен-ные процессы в миокарде полностью восстанавливаются. При тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжающейся в течение 1,5 — 2 часов, в ишемизированном миокарде образуются зоны дистрофии и очаги некроза, то есть возникает тяжелейшая форма ишемической болезни сердца — инфаркт миокарда. С развитием инфаркта клинические сим-птомы тяжелой острой коронарной недостаточности, как пра-вило, уменьшаются или полностью исчезают, так как сокра-щаются метаболические потребности в области некротизиро-ванного миокарда. Главным клиническим признаком выраженности острой коронарной недостаточности является интенсивность болевого приступа. Поскольку в абсолютном большинстве случаев ишемическая боль является основным симптомом стенокардии, ее часто называют стенокардитической или ангинозной. Иногда подобную боль называют приступом стенокардии или "сте-нокардией", что не совсем точно, так как стенокардия это не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ишеми-ческой болезни сердца. Ангинозные приступы делятся на легкие, средней степе-ни тяжести и тяжелые в зависимости от условий их возникнове-ния, остроты и продолжительности. Легкий болевой приступ возникает при большой физиче-ской нагрузке, мало беспокоит больного и исчезает сразу же после ее прекращения. Трудоспособность больных не наруша-ется. Болевой приступ средней тяжести легко возникает при обычных физических нагрузках (ходьба, подъем по лестнице), характеризуется классическими клиническими проявлениями, продолжается 5 — 10 мин и купируется только после приема нитроглицерина. Общее состояние больных в этот период ухуд-шается, они временно нетрудоспособны. Тяжелый болевой приступ свидетельствует об угрожаю-щем жизни больного состоянии. Ощущения боли острейшие, яркие, протекают с возбуждением и чувством "страха смер-ти". Продолжительность болевого приступа, как правило, от 10 — 15 до 30 мин. Купируются боли сочетанным парентера-льным введением препаратов с выраженным аналгетическим и нейролептическим действием. Хроническая коронарная недостаточность является следствием хронического (чаще атеросклеротического) пора-жения венечных сосудов и формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на активное развитие коллатерального кровообращения, она приводит к дистрофическим и склероти-ческим изменениям в ишемизированном миокарде, то есть к кардиосклерозу. Миокардиодистрофия и кардиосклерз, ухуд-шая условия коронарного кровообращения, еще более усугуб-ляют хроническую ишемию миокарда. Развивается порочный круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом ко-ронарных артерий создаются условия для неуклонного стадий-ного развития хронической ишемии миокарда. Клинически хроническая коронарная недостаточность выражается повторяющимися ангинозными приступами разли-чной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и хро-нической сердечной недостаточностью, которые возникают вначале при физической и эмоциональной нагрузках, а затем и в покое. При объективном исследовании обращает на себя вни-мание одышка, как следствие поражения сердечной мышцы. Нередко из-за кардиосклероза выявляется расширение серде-чной тупости. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может быть нарушенным из-за желудочковой экстрасистолии, мерца-тельной аритмии или блокады. В зависимости от тяжести поражения миокарда на элект-рокардиограмме у больных хронической коронарной недоста-точностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ-признаков ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они вы-ражаются в виде стойкой депрессии сегмента ST с двухфазным, сглаженным или отрицательным зубцом Т. Выделяют четыре функциональных класса (степени) хронической коронарной недостаточности. Функциональный класс I — приступы ишемических загрудинных болей возникают только при больших (чрезмер-ных) нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная коронарная недостаточность). Толерантность к стандартизированной велоэргометрической пробе высокая: величина пороговой мощности освоенной нагрузки не менее 750 кгм/мин. Функциональный класс II — небольшое ограничение обычной физической активности. Болевые приступы возникают при среднем темпе ходьбы (80 — 100 шагов в 1 мин) по ров-ному месту на расстояние свыше 500 м, особенно в сырую холодную погоду, против ветра, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Пороговая мощность 450 600 кгм/мин. Функциональный класс III — выраженное ограниче-ние обычной физической активности. Приступы возникают сразу при ускорении ходьбы, беге или ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100 — 500 м, при подъеме на 1 этаж лестницы. Пороговая мощность 300 кг/мин. Функциональный класс IV — резко выраженное огра-ничение физической активности. Минимальная бытовая и эмо-циональная нагрузка вызывает приступ болей или больные не способны выполнить малейшую физическую нагрузку без приступа боли. Характерно возникновение болевых приступов в покое. Пороговая мощность 150 кгм/мин. 2.5. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия — это синдром повышения артериального давления (АД), когда систолическое давление равно или превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое равно или превышает 90 мм рт. ст. Классификация АД для взрослых от 18 лет и старше Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого АД (1993)' представлена в таблице 2.5.1. Артериальная гипертензия обусловлена повышением се-рдечного выброса, увеличением сопротивления артериальному кровотоку или сочетанием этих механизмов. По этиологии артериальная гипертензия делится на пер-вичную (гипертоническая болезнь) и симптоматическую (вто-ричную). Гипертоническая болезнь, или эссенциальная артери-альная гипертензия развивается вследствие первичной дис-функции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с каким-либо известным заболе-ванием. Симптоматические артериальные гипертензии втори-чны и являются проявлением целого ряда заболеваний. Сим-птоматические артериальные гипертензии подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы. Чаще всего симптоматические артериальные гипертензии имеют почечное происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Повышение артериального давления вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужени-ем магистральных почечных артерий и их ветвей, сдавлением внутрипочечных артерий и артериол, их воспалительными или дистрофическими изменениями. Таблица 2. 5. 1
|