Главная страница

Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения


Скачать 383 Kb.
НазваниеОсновные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
АнкорСиндромы ССС.doc
Дата12.05.2017
Размер383 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаСиндромы ССС.doc
ТипДокументы
#7486
страница6 из 8
1   2   3   4   5   6   7   8

Рентгенологически отмечается усиленная пульсация, удлине­ние и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудоч­ка, подчеркнутость сердечной талии, "аортальная" конфигурация сердца.

При эхокардиоскопии выявляют дилатацию левого желудочка и гипертрофию его стенки, гиперкинезию и расши-рение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, ди-астолическую аортальную регурги­тацию.
2.3.5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)
Трикуспидальная недостаточность чаще бывает относительной и возникает вторично вследствие растяжения правого атриовентрикулярного отверстия в процессе декомпен-сации митральных и аортальных пороков сердца. Органи-ческая недостаточность этого клапана встречает­ся редко и свя-зана с ревматическим эндокардитом, травмами с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.

При неполном смыкании створок трикуспидального кла-пана в систолу часть крови возвращается из правого желудочка в пра­вое предсердие, которое расширяется и гипертрофируется, а также в вены большого круга. Правое предсердие лишь очень ко­роткий срок компенсирует порок. Правый желудочек, полу-чая большое, чем в норме, количество крови, также расши-ряется и гипертрофируется. Компенсация в дальнейшем осу-ществляется относительно слабым правым желудочком, кото-рый ослабевает скорее, чем левый.

В связи с малыми компенсаторными возможностями пра-вых отделов сердца формируются венозная гипертензия и ве-нозный застой крови в нижних конечностях, печени и других органах брюшной полости.

Клиника недостаточности трехстворчатого клапана оп-ределяется выраженностью венозного застоя в большом круге кровообращения. У больных появляется набухание шейных вен, отеки на ногах, ощущение тяжести в правом подреберье и гепатомегалия, асцит и повышение венозного давления.

При осмотре кожные покровы цианотичные, иногда желтушные из-за нарушения функций печени и развития кар-диогенного цир­роза печени. Шейные вены набухшие, отме-чается положительный венный пульс вследствие регургитации крови из правого желу­дочка в правое предсердие во время систолы.

Для определения положительного венного пульса можно воспользоваться следующим приемом: при прижатии яремной вены пальцем ее пульсация ниже пальца продолжается, а выше  исчезает. Это указывает на то, что венный пульс обусловлен недостаточностью трехстворча­того клапана.

В области правого подреберья можно наблюдать истин-ную венную пульсацию печени, которая обусловлена повыше-нием дав­ления в печеночных венах во время систолы желу-дочков.

Пульсацию печени при недостаточности трехстворчатого кла­пана можно обнаружить следующим образом: если положить одну руку на переднюю поверхность печени, а другую подвести снизу, то легко заметить, что руки удаляются одна от другой. Это оз­начает, что печень, переполняясь кро-вью, увеличивается во всех размерах. При ложной пульсации печени, обусловленной усиленно пульсирующей брюшной аор-той, например, в связи аор­тальной недостаточностью, подни-маться и опускаться будет только та рука, которая лежит на пе-редней поверхности печени.

Для больных с трикуспидальной недостаточностью ха-рактерен так называемый симптом "рефлюкса", или обратно-го кровотока. Он заключается в том, что при надавливании на печень снизу вверх появляется значи­тельное набухание ярем-ных вен.

Перкуторно определяется смещение границ сердца впра-во за счет увеличения правого предсердия и правого желудо-чка.

Аускультация позволяет выявить ослабление первого тона у основания мечевидного отростка грудины и систоли-ческий шум, усиливаю­щийся при вдохе (признак РивероКорвалло). Второй тон на легочной артерии может быть ос-лаблен из-за снижения давления в малом круге крово-обращения.

Заключение об органической природе трикуспидальной недос­таточности делают в том случае, если при улучшении состояния больного и восстановлении компенсации систоли-ческий шум у ме­чевидного отростка не исчезает, а наоборот, нарастает. При относительной недостаточности трехстворчато-го клапана улучше­ние кровообращения может привести к исчезновению этого шума. Также исчезают и другие признаки порока — положительный вен­ный пульс, пульсация печени.

На ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана регистрируются высокие, остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, V1.

На ФКГ регистрируется систолический шум у основания мече­видного отростка грудины. Амплитуда первого тона в этой точке снижена.

При эхокардиоскопии могут быть выявлены дилатация правого предсердия и правого желудочка, признаки систоли-ческой регур­гитации через правое предсердно  желудочко-вое отверстие.

Рентгенологически отмечается увеличение правого предсер­дия, правого желудочка и тени верхней полой вены.
2.3.6. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(Stenosis tricuspidalis)
Этот порок в изолированном варианте встречается редко. Чаще он сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, незаращением боталлова протока, со стенозом легочной арте-рии и другими пороками. Приобретенный трикуспидальный стеноз всегда имеет ревматическую этиологию.

В патогенезе гемодинамических нарушений при этом по-роке ведущую роль играет повышение давления в правом пред-сердии и высокий градиент давления между правым пред-сердием и правым желудочком. Градиент возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха.

В связи с высоким предсердно  желудочковым гради-ентом дав­ления линейная скорость кровотока во время ди-астолы через су­женное отверстие возрастает и формируется турбулентное завих­рение крови. Это приводит к образованию в месте выслушивания трехстворчатого клапана диастолического шума с пресистоличес­ким усилением (при сохранении синусо-вого ритма). При мерца­тельной аритмии скорость кровотока через правое предсерд­но  желудочковое отверстие снижается и образуется затухающий протодиастолический шум.

Прогибание ригидных створок суженного клапана может быть причиной появления "щелчка" или "тона открытия" трех-створча­того клапана у основания мечевидного отростка груди-ны.

Поскольку возможности формирования компенсаторной гиперт­рофии тонкостенного правого предсердия ограничены, но рано расширяется. В венах большого круга кровообраще-ния возникает гипертензия и застой крови.

Основными клиническими проявлениями трикуспи-дального сте­ноза являются выраженный постоянный и распро-страненный циа­ноз, одышка, набухание шейных вен, отеки, асцит, гепатомега­лия.

При аускультации у основания мечевидного отростка грудины определяются диастолический шум и "тон открытия" трикуспидального кла­пана, усиливающиеся на вдохе, а также усиленный первый тон.

Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить расширение правого предсердия и верхней полой вены.

На ЭКГ определяется значи­тельное увеличение зубца Р в отведениях II, III, аVF и V1 без признаков гипертрофии правого желудочка.

На ФКГ в месте выслушивания трехстворчатого клапана опре­деляется высокочастотный убывающий диастолический шум с пре­систолическим усилением, а также низкоамплитуд-ный "щелчок" открытия митрального клапана. Все эти акусти-ческие признаки усиливаются при задержке дыхания на высоте вдоха.
2.3.7. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Недостаточность клапанов легочной артерииэто один из наиболее редких приобретенных пороков сердца. Он развивается в результате ревматического, септического, скле-ротического или сифилитического поражения. Относительная недостаточность кла­панов легочной артерии наблюдается ча-ще. Она связана со зна­чительным расширением легочного ство-ла и правого желудочка при заболеваниях, протекающих с ле-гочной гипертензией.

Недос­таточность клапанов легочной артерии характери-зуется регурги­тацией крови во время диастолы из легочной ар-терии в правый желудочек, который расширяется и гипертро-фируется.

Больные жалуются на одышку, сердцебиения, утомляе-мость, приступы сухого кашля.

При осмотре отмечается выраженный циа­ноз, акроци-аноз, появляется сердечный толчок, резко набухают шейные вены.

Перкуторно — смещение правой границы сердца впра-во за счет увеличения правого желудочка и расширения со­су-дистого пучка.

При аускультации во втором межреберье слева от гру-дины регистрируется диастолический шум, усиливающийся на вдохе. Шум проводится вдоль грудины к мечевидному отро-стку. При от­носительной недостаточности клапанов легочного ствола второй тон приобретает резкий металлический оттенок.

Рентгенологически при недостаточности клапанов лего-чной артерии выявляются гипертрофия правого желудоч­ка, вы-бухание и удлинение дуги легочного ствола.

На ЭКГ наб­людаются признаки гипертрофии правого желудочка.
2.3.8. СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Приобретенный стеноз легочной артерии редко бывает изоли­рованным. Обычно он встречается при ревматизме в сочетании с недостаточностью клапана легочного ствола и в комбинации с поражением других клапанов сердца.

Патогенез гемодинамических нарушений при этом поро-ке свя­зан с наличием высокого градиента давления между пра-вым желу­дочком и легочным стволом. Повышение давления в правом желу­дочке способствует развитию его гиперфункции, а затем — ком­пенсаторной гипертрофии. Значительного увели-чения полости правого желудочка обычно не происходит.

Поскольку в период систолы правого желудочка крово-ток через суженное от­верстие легочной артерии происходит с большой скоростью, возникают турбулент­ные завихрения кро-ви, являющиеся причиной появления систоли­ческого шума изгнания. Увеличение бокового давления над кла­паном при-водит к развитию постстенотического расширения ле­гочного ствола.

Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю уто-мляе­мость, стенокардитические боли. Нередко первые жалобы связаны с развитием правожелудочковой недостаточности.

Основной аус­культативный симптом стеноза устья ле-гочного ствола — грубый систолический шум во втором меж-реберье слева от грудины. Здесь же возможно появление систо-лического дрожания. Отмеча­ется раздвоение второго тона над легочной артерией, усиливаю­щееся на высоте вдоха.

Нередко удается обнаружить венозную пульсацию ярем-ных вен и печени, возникающую в результате мощной систолы правого предсердия, необходимой для нагнетания крови в огра-ниченно растяжимый правый желудочек.

Рентгенологически отмечается увеличение правого же-лудочка и выбухание конуса легочного ствола, а также обедне-ние сосу­дистого легочного рисунка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желу­дочка и блокады правой ножки пучка Гиса.

На ФКГ отмечается высокоамплитудный систолический шум овальной, веретенообразной или ромбовидной формы; раздвоение второго тона, особенно заметное на вдохе и умень-шение ампли­туды второго тона в точке выслушивания лего-чной артерии.
2.3.9. СОЧЕТАННЫЕ И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Сочетанные и комбинированные пороки сердца встречаются значительно чаще, чем изолированные. Особенно часто наблюда­ется сочетанный митральный порок, характе-ризующийся наличием митральной недостаточности и ми-трального стеноза. Ревматичес­кое поражение клапанного ап-парата вначале проявляется недос­таточностью митрального клапана, к которому впоследствии при­соединяется стеноз.

Больных беспокоит одышка, сердцебиение, боли и пере-бои в работе сердца. Характерно развитие сердечный астмы, отека легких, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, ге­пато-мегалии и асцита.

Гемодинамика при сочетанном митральном пороке зави-сит от превалирования стеноза или недостаточности клапана. Если уме­ренный митральный стеноз сочетается со значите-льной ригид­ностью створок митрального клапана, то развива-ется выраженная регургитация крови из левого желудочка в ле-вое предсердие во время систолы. В этом случае будет домини-ровать клиника мит­ральной недостаточности. В остальных слу-чаях в клинике соче­танного митрального порока преобладают признаки стеноза.

С течением времени у больных сочетанным митральным пороком развивается легочная гипер­тензия, приводящая к по-вышению давления в правом желудочке, развитию относите-льной недостаточности трехстворчатого клапа­на и правожелу-дочковой недостаточности.

Диагностика сочетанного митрального порока основыва-ется на наличии симптомов митрального стеноза и митральной недос­таточности. К ним относятся систолический и диастоли-ческий шум на верхушке сердца, акцент второго тона на ле-гочной арте­рии, гипертрофия левого и правого желудочков.

Сочетанный аортальный порок сердца характери-зуется нали­чием стеноза и недостаточности аортального клапана. Развива­ется в результате ревматизма, инфекционного эндокардита, ате­росклероза и сифилиса.

Патогенез гемодинамических нарушений обусловлен значи­тельной перегрузкой левого желудочка, свойственной как стено­зу аорты, так и недостаточности аортального клапана. Регурги­тация крови из аорты в левый желудочек увеличивает вызванную стенозом объемную перегрузку левого желудочка. Отсутствие периода замкнутых клапанов препятствует по-вышению градиента давления между левым желудочком и аортой, необходимому при стенозе.

На фоне гиперфункции и выраженной гипертрофии лево-го желудочка при сочетанном аортальном пороке быстро разви-вается его дилатация и декомпенсация порока. Снижение ко-нечного диастолического давления в аорте увеличивает сте-пень коронарной недостаточности гипертрофиро­ванного мио-карда.

Течение сочетанного аортального порока отличается от изо­лированных пороков аортального клапана более быстрым развитием левожелудочковой сердечной и коронарной недоста-точности, а также более частым развитием осложнений.

Диагноз сочетанного аортального порока не сложен. На пре­обладание недостаточности аортальных клапанов указы-вают такие симптомы, как скачущий пульс, высокое пульсовое и низкое ди­астолическое давление. О преобладании стеноза су-дят по несо­ответствию слабого пульса усиленному верхуше-чному толчку, уменьшению пульсового давления и т.д.

Комбинированные двухклапанные и трехклапанные пороки сердца (affectio duplex, triplex) являются еще более тяжелыми и прогностически неблагоприятными. Декомпенса-ция обычно нас­тупает раньше и ее симптомы отличаются реф-рактерностью к про­водимому лечению.

Наличие комбинированных пороков сердца час­то не по-зволяет полностью проявиться отдельным признакам кла­пан-ных пороков, поскольку механизм их развития встречает про­тиводействие в условиях нарушения гемодинамики, свойствен-ной другому пороку. Так, характерный для аортальной недо-статоч­ности скачущий пульс не развивается при наличии ми-трального стеноза. Формирование трикуспидальной недоста-точности при митральном пороке уменьшает застой крови в малом круге крово­обращения.

Тем не менее, присоединение одного порока к другому обыч­но усугубляет гемодинамические нарушения. Так, при комбинации митральной и аортальной недостаточности на-блюдается особенно значительная объемная перегрузка левого желудочка.

При комбинации митральной недостаточности с аор-тальным стенозом регургитация крови во время систолы из левого желу­дочка в левое предсердие существенно повышается из-за сопро­тивления кровотоку на уровне аортального клапана. В большей степени, чем при изолированном аортальном сте-нозе уменьшается и ударный объем сердца.

Для комбинации митрального стеноза и аортальной недоста­точности характерно уменьшение выраженности сосу-дистых симп­томов аортальной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. В этом случае возникают трудности ди-агностики и мит­рального стеноза, поскольку они могут быть обусловлены самим аортальным пороком (шум Флинта, как следствие функционального митрального стеноза из-за припод-нимания передней створки мит­рального клапана током возвра-щающейся из аорты в диастолу крови; признаки "митрализа-ции" аортального порока).

Тем не менее, "хлопающий" первый тон у верхушки, раз-двое­ние второго тона на легочной артерии, резкое расширение лево­го предсердия, митральная конфигурация сердца при от-сутствии выраженных ЭКГ-признаков гипертрофии левого же-лудочка зас­тавляют заподозрить наличие митрального стеноза. На митраль­ный стеноз при данном комбинированном пороке указывают и такие клинические симптомы, как цианоз, крово-харканье и мерцатель­ная аритмия.

При комбинации митрального и аортального стеноза до нас­тупления декомпенсации аортального порока в клини-ческой кар­тине преобладают признаки митрального стеноза. Систолическое дрожание на аорте часто не выражено, а систо-лический шум выс­лушивается слабо из-за снижения градиента давления между ле­вым желудочком и аортой. Прогноз при комбинации митрального и аортального стеноза благоприятнее, чем при декомпенсации изо­лированного аортального порока, приводящей к его "митрализа­ции".

Диагностика стеноза или недостаточности трикуспи-дального клапана при митральных и митральноаорта-льных пороках воз­можна, как правило, лишь при отсутствии декомпенсации клапан­ных пороков левого сердца, поскольку их декомпенсация сопро­вождается относительной трикуспида-льной недостаточностью.

На вероятность недостаточности трехстворчатого клапа-на указывают следующие симптомы: выраженный перифери-ческий циа­ноз, набухание вен, пульсация печени и ее значи-тельное увели­чение, упорно рецидивирующий асцит, высокое венозное давле­ние, сердечный толчок, перкуторные и рентгено-логические признаки увеличения правого желудочка.

Дифференциальной диагностике органического и относи-тель­ного трикуспидального порока при многоклапанном пора-жении сердца способствует клиническое наблюдение за боль-ными в динамике лечения развившейся декомпенсации кровообращения. При относительной трикуспидальной недо-статочности эффективное лечение приводит к уменьшению объективных признаков порока, а при органической трикуспи-дальной недостаточности эти признаки, особенно аус­культа-тивные, усиливаются.
2.4. СИНДРОМ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ

КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТО0ЧНОСТИ
Под коронарной недостаточностью понимают рас-стройства кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В физиологических условиях в них поступает около 5% всей крови, выб­расываемой в аорту. В результате нарушения равно-весия между коронарным кровотоком и метаболическими по-требностями сердеч­ной мышцы в ней могут возникать ишеми-ческие, дистрофические, некротические и склеротические из-менения.

В клинике различают острую и хроническую коронарную не­достаточность. Острая коронарная недостаточность насту-пает внезапно или в течение нескольких минут. В ее проис-хождении важную роль играют нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз ко-ро­нарной артерии, а также быстро возникающая относительная ко­ронарная недостаточность при резко возросшей потребности мио­карда в кислороде.

Спазм коронарных артерий может быть связан с нару-шением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, по-вышенной ак­тивацией симпатико-адреналовой системы, сопро-вождающейся выб­росом катехоламинов. Рефлекторный ангио-спазм нередко наблюда­ется при желчнокаменной болезни, гры-же пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желу-дка и двенадцатиперстной киш­ки. Тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезап­ным вскрытием атеросклероти-ческой бляшки с образованием тром­ба на ее лопнувшей по-верхности.

Хроническая коронарная недостаточность развивается посте­пенно и имеет прогрессирующий характер. При этом ко-ронарное кровообращение не обеспечивает метаболические по-требности ми­окарда сначала при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а затем и в покое. В основе хрони-ческой коронарной недоста­точности лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению или окклюзии.

Наиболее частой причиной острой и хронической коро-нарной недостаточности является атеросклероз коронарных ар-терий, ре­же — ревматизм, узелковый периартериит, кардио-миопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного ге-неза при стено­зе устья аорты и недостаточности аортального клапана.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообра-щения, ле­жит в основе ишемической болезни сердца (стенока-рдии и ин­фаркта миокарда). Ишемические состояния миока-рда, связанные с поражением коронарных артерий другого про-исхождения, рассмат­риваются как синдромы острой или хрони-ческой коронарной не­достаточности в рамках соответствую-щих нозологических форм.

По сравнению с другими органами (исключение состав-ляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно погло-щает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая диа-метр 3,4  4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перего-родки. Поэто­му перебои в снабжении кардиомиоцитов кисло-родом при наруше­нии кровообращения в левой коронарной ар-терии приводят к ише­мическим расстройствам обширных уча-стков миокарда. Клинически это проявляется приступами за-грудинных болей, нарушениями рит­ма и явлениями сердечной недостаточности.

Типичный приступ загрудинных болей, как правило, воз-ника­ет при уменьшении просвета венечного сосуда более, чем на 75% и поражении двух или трех коронарных артерий. Отсутствие ише­мических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирую­щим получение миокардом нормаль-ного количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином.

Возникновение боли при нарушении коронарного крово-обращения объясняется появлением гипоксии миокарда, веду-щей к на­коплению молочной и аденозинфосфорной кислоты, неорга­нического фосфора, уменьшению содержания внутри-клеточного ка­лия и накоплению натрия.

Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по типу висцеро  сенсорного реф­лекса передается сегментарно в составе задних корешков и спи­нальных ганглиев (С8, Д2, Д3, Д4) в задние рога спинного моз­га, а затем в область таламуса, где формируется болевая доми­нанта. Эта реакция находит свое отражение в центрах коры го­ловного мозга.

В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на периферию соответственно зонам За­харьина — Геда (область грудины, левого плеча, внутренняя по­верхность левой руки и околосердечная область).

В происхождении боли важное место занимает повы-шение функционального состояния симпато-адреналовой си-стемы, что сопровождается накоплением катехоламинов в ми-окарде. При этом усиливается потребление кислорода и гипок-сия миокарда усугубляется.

Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявле­ниями коронарной недостаточности. В основе их про-исхождения лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения мета­болизма, приводящие к электрической неста-бильности миокарда и уменьшению его сократительной спосо-бности.

Боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична.

1. Характер боли: сжимающий или давящий.

2. Локализация боли: загрудинная или в предсердечной об­ласти по левому краю грудины.

3. Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота. Возможна атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, но­ги.

4. Связь появления болевого приступа с физи­ческой на-грузкой.

5. Длительность боли не более 10 мин с момента прекра-ще­ния нагрузки.

6. Быстрый и полный купирующий эффект нитрогли-церина.

Во время приступа больной старается быть неподвиж-ным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице вы-ступают ка­пельки холодного пота. Выражение лица застывшее, встревожен­ное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти).

В момент приступа загрудинных болей нередко обна-руживается тахи­кардия и экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сер-дечных тонов.

В ряде случаев при изменении порога интерорецеп-тивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает или боли вообще нет (безболевые формы коро-нарной недостаточности).

Для диагностики коронарной недостаточности в насто-ящее время используют электрокардиографию в покое и с на-грузочными пробами (велоэргометрия, фармакологические и холодовая пробы, тест чреспищеводной электрической стиму-ляции предсердий), селективную коро­нарографию, рентгеноло-гическое и эхокардиографическое иссле­дования.

Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоин-форма­тивна. При возможности следует записать электрокар-диограмму во время болевого приступа. Признаком нарушения коронарного кровообращения является смещение сегмента ST более, чем на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии.

Диагностическая значимость электрокардиографии уве-личива­ется при ее многочасовой регистрации с помощью мони-торных устройств, позволяющих выявить признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, даже не ощущаемые сами­ми больными.

Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию ми-окарда, не определяемую в покое и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаками ишемии миокарда во время велоэргометри-ческого тестирования являются:

а) возникновение приступа загрудинных бо­лей, характер-ных для коронарной недостаточности,

б) изменения на электрокардиограмме — депрессия или подъем (элевация) сегмен­та ST, появление отрицательного зубца Т.

В протокол велоэрго­метрического исследования вносят данные по пороговой мощности нагрузки, которые необходимы для установления степени коро­нарной недостаточности — ее функционального класса.

Фармакологические нагрузочные пробы проводятся при невозможности вы­полнения и сомнительных результатах вело-эргометрии. Наиболь­шее распространение получили проба с изадри­ном и курантилом. Сущность этих проб заключается в выявлении на электрокардиограмме ишемии миокарда путем увеличения час­тоты сердечных сокращений, либо за счет пере-распределения ко­ронарного кровотока. С этой же целью прово-дится тест чреспищеводной электрической стимуляции пред-сердий,

Для диагностики ангиоспастической и рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать холо-довую про­бу, сущность которой заключается в электрокардио-графическом контроле в течение 5 — 10 мин при погружении кисти правой ру­ки пациента в холодную (нулевой темпера-туры) воду.

Для дифференциальной диагностики ишемической боле-зни сердца широко используются пробы с нитроглицерином, -адреноблокаторами и хлоридом калия.

Наиболее информативным методом диагностики коро-нарной не­достаточности является селективная коронарография. Диагности­чески значимы для коронарной недостаточности су-жение просвета артерии более, чем на 75% и окклюзия сосудов.

Косвенную информацию для диагностики хронической коронар­ной недостаточности можно получить по результатам рентгеноло­гического и эхокардиографического методов исследований. Выяв­ление с помощью рентгенологических ме-тодов признаков атероск­лероза аорты или кальциноза коронар-ных артерий свидетельству­ет в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнару­жить рубцовые изменения миокарда после перенесенных ин-фарктов миокарда в виде зон гипо- или акинезии соответству-ющих участ­ков.

Острая коронарная недостаточность развивается вне-запно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2 часов. Степень тяжести острой коронарной недоста-точности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз ве-нечных сосу­дов), уровня нарушения коронарного кровообра-щения (магистрального или коллатерального), уменьшения ди-аметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глуби­ной ишемии миокарда. В соответствии с этим острая коронарная недостаточность может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой.

Легкая и среднетяжелая острая коронарная недоста-точность обычно возникает в результате динамического (обра-тимого) на­рушения коронарного кровообращения. Она продо-лжается в течение 5 — 10 мин, после чего нарушенные обмен-ные процессы в миокарде полностью восстанавливаются.

При тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжаю­щейся в течение 1,5 — 2 часов, в ишемизированном миокарде образу­ются зоны дистрофии и очаги некроза, то есть возникает тяже­лейшая форма ишемической болезни сердца — инфаркт миокарда. С развитием инфаркта клинические сим-птомы тяжелой острой коро­нарной недостаточности, как пра-вило, уменьшаются или пол­ностью исчезают, так как сокра-щаются метаболические потреб­ности в области некротизиро-ванного миокарда.

Главным клиническим признаком выраженности острой ко­ронарной недостаточности является интенсивность болевого приступа.

Поскольку в абсолютном большинстве случаев ишеми­ческая боль является основным симптомом стенокардии, ее часто называют стенокардитической или ангинозной. Иногда подобную боль называют приступом стенокардии или "сте-нокардией", что не совсем точно, так как стенокардия это не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ишеми-ческой болезни сердца.

Ангинозные приступы делятся на легкие, средней степе-ни тяжести и тяжелые в зависимости от условий их возникнове-ния, остроты и продолжительности.

Легкий болевой приступ возникает при боль­шой физиче-ской нагрузке, мало беспокоит больного и исчезает сразу же после ее прекращения. Трудоспособность больных не наруша-ется.

Болевой приступ средней тяжести легко возникает при обыч­ных физических нагрузках (ходьба, подъем по лестнице), харак­теризуется классическими клиническими проявлениями, продолжа­ется 5 — 10 мин и купируется только после приема нитроглице­рина. Общее состояние больных в этот период ухуд-шается, они временно нетрудоспособны.

Тяжелый болевой приступ свидетельствует об угрожаю-щем жизни больного состоянии. Ощущения боли острейшие, яркие, протекают с возбуждением и чувством "страха смер-ти". Продолжительность болевого приступа, как правило, от 10 — 15 до 30 мин. Купируются боли сочетанным па­рентера-льным введением препаратов с выраженным аналгетическим и нейролептическим действием.

Хроническая коронарная недостаточность является следстви­ем хронического (чаще атеросклеротического) пора-жения венеч­ных сосудов и формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на активное развитие коллатерального кровообращения, она приводит к дистрофическим и склероти-ческим изменениям в ишемизированном миокарде, то есть к кардиосклерозу. Миокарди­одистрофия и кардиосклерз, ухуд-шая условия коронарного крово­обращения, еще более усугуб-ляют хроническую ишемию миокарда. Развивается порочный круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом ко-ронарных артерий создаются условия для неуклонного стадий-ного развития хронической ише­мии миокарда.

Клинически хроническая коронарная недостаточность выража­ется повторяющимися ангинозными приступами разли-чной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и хро-нической сердечной недостаточностью, которые возникают вначале при физической и эмоциональной нагрузках, а затем и в покое.

При объективном исследовании обращает на себя вни-мание одышка, как следствие поражения сердечной мышцы. Нередко из-за кардиосклероза выявляется расширение серде-чной тупости. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может быть нарушенным из-за же­лудочковой экстрасистолии, мерца-тельной аритмии или блокады.

В зависимости от тяжести поражения миокарда на элект-ро­кардиограмме у больных хронической коронарной недоста-точ­ностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ-признаков ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они вы-ражаются в виде стойкой депрессии сегмента ST с двухфазным, сглаженным или отрицательным зубцом Т.

Выделяют четыре функциональных класса (степени) хронической коронарной недостаточности.

Функциональный класс I — приступы ишемических загрудинных болей возникают только при больших (чрезмер-ных) нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная коронарная недостаточность). Толерантность к стандартизированной велоэр­гометрической пробе высокая: величина пороговой мощности ос­военной нагрузки не менее 750 кгм/мин.

Функциональный класс II — небольшое ограничение обычной физической активности. Болевые приступы возникают при среднем темпе ходьбы (80 — 100 шагов в 1 мин) по ров-ному месту на расстояние свыше 500 м, особенно в сырую холодную погоду, против ветра, при подъеме по лестнице выше одного этажа. По­роговая мощность 450  600 кгм/мин.

Функциональный класс III — выраженное ограниче-ние обычной физической активности. Приступы возникают сразу при ускорении ходьбы, беге или ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100 — 500 м, при подъеме на 1 этаж лестницы. Поро­говая мощность 300 кг/мин.

Функциональный класс IV — резко выраженное огра-ничение физической активности. Минимальная бытовая и эмо-циональная нагрузка вызывает приступ болей или больные не способны вы­полнить малейшую физическую нагрузку без приступа боли. Ха­рактерно возникновение болевых приступов в покое. Пороговая мощность 150 кгм/мин.
2.5. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальная гипертензия — это синдром повышения артери­ального давления (АД), когда систолическое давление равно или превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое равно или превышает 90 мм рт. ст.

Классификация АД для взрослых от 18 лет и старше Объеди­ненного национального комитета США по выявлению, оценке и ле­чению высокого АД (1993)' представлена в таблице 2.5.1.

Артериальная гипертензия обусловлена повышением се-рдечно­го выброса, увеличением сопротивления артериальному кровотоку или сочетанием этих механизмов.

По этиологии артериальная гипертензия делится на пер-вич­ную (гипертоническая болезнь) и симптоматическую (вто-ричную).

Гипертоническая болезнь, или эссенциальная артери-альная ги­пертензия развивается вследствие первичной дис-функции (невро­за) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причин­ной связи с каким-либо известным заболе-ванием.

Симптоматические артериальные гипертензии втори-чны и яв­ляются проявлением целого ряда заболеваний. Сим-птоматические артериальные гипертензии подразделяются на почечные, эндок­ринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы.

Чаще всего симптоматические артериальные гипертензии име­ют почечное происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Повы­шение артериального давления вызывают любые патологические состояния, сопровожда­ющиеся сужени-ем магистральных почечных артерий и их ветвей, сдавлением внутрипочечных артерий и артериол, их воспалитель­ными или дистрофическими изменениями.

Таблица 2. 5. 1

Категория

Систолическое

АД, мм рт. ст.

Диастолическое


АД, мм рт. ст.

Нормальное'' АД

Высокое нормальное АД

Гипертензия'''

I стадия (мягкая)

II стадия (умеренная)

III стадия (тяжелая)

IV стадия (очень тяжелая)

< 130

  1. — 139


140 — 159

160 — 179

180 — 209

210 и выше

< 85

85— 89
90 — 99

100 — 109

110 — 119

120 и выше
1   2   3   4   5   6   7   8


написать администратору сайта