Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
Скачать 383 Kb.
|
Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей системы сердца. Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, "толчка", с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследовании пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасистолический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пульса, сердце совершает "холостые" со-кращения. При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Первый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную диастолу может быть усилен. Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артериальной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тиреотоксикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное происхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной полости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите. Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы сердца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, крепким кофе. В зависимости от места возникновения эктопического импульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасистолы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюдается удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза. Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений. Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс — pulsus bigeminus. Пальпаторно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем более длинной паузы. Экстрасистола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы. Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстрасистолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являются особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фибрилляции желудочков. Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются: 1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следующего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения, 2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной компенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, предшествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующего после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR, 3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный. Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются: 1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхо-ждения, 2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комплекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или отсутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при одновременном возбуждении желудочков и предсердий, 3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы. Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокращения сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбуждается тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация другого желудочка. Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются: 1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудочкового комплекса QRS, 2 — значительное расширение и деформация экстраси-столического комплекса QRS, 3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS, 4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р, 5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компенсаторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующего экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR. При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформированный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведениях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т. При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зубцом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т. Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсердий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения. Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилляции) предсердий являются: 1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р, 2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-спорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF, 3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR, 4 — неизмененные комплексы QRS. В зависимости от проводящей способности атриовен-трикулярного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сокращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормосистолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической выше 90 в 1 минуту. Существует постоянная форма мерцательной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается длительное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характерны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продолжи-тельности. Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокарда. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митральными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями. Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продолжительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения желудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн. Трепетание предсердий характеризуется значительным учащением сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. При трепетании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение предсердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдельных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более правильно. Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступает строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотношение определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовентрикулярном узле. Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсердий являются: 1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих характерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведениях II, III, аVF, V1 и V2), 2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением случаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ), 3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) количество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1. При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число предсердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсердий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксизмальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлением приступов различной продолжи-тельности. Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является результатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишемическая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встречаются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках сердца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы. При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буждение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ствует полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослушиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть. На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на которых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании желудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту. При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде. Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Импульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блокады способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва. Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокады отсутствуют. ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются: 1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST), 2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR. При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние импульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внутрипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардитах различной этиологии. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через атриовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовентрикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится полная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени. Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно желудочковой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с. Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется периодически возникающим прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных желудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывается большим, чем число сокращений желудочков. Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени. При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков. На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводимости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ. Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атриовентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова — Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или остановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пульса и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпадение пульсовой волны и сердечного сокращения. При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц 2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровождается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту. На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бжения различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемнение в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратковременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство замирания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс редкие, аритмичные. При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не появился, развивается синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков длительно не восстанавливается, воз-можен летальный исход. Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от другаи с разной частотой. На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет закономерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в минуту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных. Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения предсердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон" Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глухие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом "эха"). Под блокадой ножек пучка Гиса понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви полностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно. Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или расщепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются
2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS, 3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, противоположную максимальному зубцу комплекса QRS,
|