Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
Клиника констриктивного перикардиального синдрома характеризуется триадой Бека: высоким венозным давлением, асцитом, "малым, тихим сердцем". Признаки венозной гипертензии выявляются при осмо-тре больного. Наблюдается цианоз кистей рук, ушей, щек, оте-чность лица и шеи ("воротник Стокса"). Шейные вены набух-шие в любом положении больного, а надавливание на область правого подреберья усиливает их набухание. Отчетливо замет-на пульсация крупных вен. Одышка при констриктивном перикардиальном синдро-ме имеет стабильный характер и всегда пропорциональна сте-пени выполняемой физической нагрузки. Со временем одышка постепенно усиливается. Тем не менее, положение ортопноэ, типичное для сердечной недостаточности, для этого синдрома не характерно. Наоборот, больной охотнее лежит, чем сидит. Рубцовое сдавление венечных сосудов обусловливает на-рушение коронарного кровообращения, что проявляется приступами сжимающих болей в загрудинной области и ир-радиацией в левую руку. Верхушечный толчок у больных с констриктивным пери-кардиальным синдромом, как правило, не определяется или яв-ляется отрицательным, то есть характеризуется систолическим втяжением в области верхушки сердца. Сердечная тупость обычно не расширена или расширена незначительно. Наружные сращения облитерированной сердеч-ной сумки с передней стенкой грудной клетки приводят к сбли-жению границ относительной и абсолютной сердечной тупо-сти, что сохраняется даже при максимальных дыхательных экс-курсиях. Тоны сердца приглушены или глухие. Отмечается трех-членный ритм сердца за счет появления перикард-тона, который представляет собой измененный третий тон. Перикард-тон возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлением поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет. Внезапное прекращение расширения желудочков из-за сопротивления рубцовой капсулы приводит к появлению этого аускультативного звука. Особенно хорошо перикард-тон выслушивается в области мечевидного отростка и верхушки сердца. Иногда громкий и короткий дополнительный тон при сращениях перикарда возникает в период систолы и называется систолическим щелчком. При констриктивном перикардиальном синдроме может наблюдаться парадоксальный пульс, характеризующийся ос-лаблением наполнения во время вдоха. Это обусловлено умень-шением количества крови, поступающей в левый желудочек при вдохе. Систолическое и пульсовое давление обычно сни-жаются. Отмечается постоянная тахикардия, возможно разви-тие мерцательной аритмии. Асцит нередко является одним из первых признаков сер-дечной декомпенсации. Он сочетается с увеличением печени и селезенки. Со временем у больных формируется кардиогенный цирроз печени (псевдоцирроз Пика). Следствием нарушения портального кровообращения является развитие коллатераль-ного сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы). Отеки на ногах обычно от-сутствуют или появляются при развитии асцита. Рентгенологически обнаруживают сердце небольших размеров и измененной формы; сращение перикарда с плеврой и диафрагмой; отложение извести по контуру сердца ("панцирное сердце"). Наружные перикардиальные спайки создают зубчатый контур сердечной тени. На ЭКГ регистрируют расширенный высокий зубец Р; низкий вольтаж комплекса QRS; углубленный расширенный зубец Q и отрицательный зубец Т. Решающее значение в диагностике констриктивного пе-рикардиального синдрома принадлежит эхокардиоскопии. 2.8. СИНДРОМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА Легочная гипертензия характеризуется повышением кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Факторы, приводящие к развитию легочной гипертензии разно-образны и подразделяются на функциональные и анатомиче-ские. К функциональным относятся: а) сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислого газа в альвеоляр-ном воздухе; б) рефлекторное сужение артериол; в) повышение давления в бронхах и альвеолах; г) повышение вязкости крови; д) левожелудочковая недостаточность. Анатомическими факторами являются: а) эмболия или облитерация легочных сосудов; б) нарушение оттока крови из легочных вен (митральный стеноз, сдавление вен аневризмой, фиброзноизмененной легоч-ной тканью или опухолью); в) резекция легкого или пульмонэктомия; г) ограничение подвижности грудной клетки (деформа-ции, искривление позвоночника, ожирение); д) внутрисосудистое свертывание крови в легких. Клинически легочная гипертензия характеризуется си-мптомами дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), развивающейся из-за нарушения процессов перфузии и сердеч-ной недостаточности (легочное сердце), обусловленной гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Кроме того, у больных отмечаются боли в области сердца, кровохарканье, головокружение и обмороки. Боли в области сердца связаны с гипоксией гипертрофированного миокарда правого желудочка и растяжением ле-гочного ствола, а обмороки — со снижением сердечного выброса, особенно в ответ на физическую нагрузку. При вторичной легочной гипертензии симптомы право-желудочковой сердечной недостаточности (легочного сердца) появляются исподволь, на фоне клиники основного бронхо-легочного заболевания и связанной с ним дыхательной недо-статочности. Повышение давления в системе легочной артерии со временем приводит к развитию системной (пульмоногенной) артериальной гипертензии, которая патогенетически связана с заболеваниями легких. Различают острую и хроническую формы легочной ги-пертензии. Острая легочная гипертензия с симптомами ост-рой дыхательной недостаточности, острой перегрузки правых отделов сердца и их расширением (острое легочное сердце) наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе). Острое легочное сердце характеризуется выраженной одышкой в покое, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, видимой загрудинной или эпигастральной пульсацией. Расширяется относительная тупость сердца за счет смещения ее правой границы вправо. При аускультации сердца отмечается тахикардия, ак-цент и расщепление второго тона над легочной артерией. Воз-можно появление мерцательной аритмии и маятникообразного ритма. Системное артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. При массивной тромбоэмболии легочной артерии уже в течение нескольких минут возможен летальный исход из-за остановки дыхания и сердечной деятельности. Наиболее частыми ЭКГ-признаками острого легочного сердца являются симптомы перегрузки правого предсердия (высокие заостренные зубцы P во II и III отведениях) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях со смещением сегмента SТ ниже изолинии и углубление зубца S в левых отведениях, синдром "SI QIII"). Хроническая легочная гипертензия и хроническое легочное сердце возникают чаще всего при длительно про-текающих заболеваниях дыхательной системы — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфиземе лег-ких, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, часто повторя-ющихся пневмониях и легочных васкулитах, а также при раз-личных деформациях грудной клетки. Длительно существующая легочная гипертензия создает нагрузку для работы правых отделов сердца, что способствует развитию гипертрофии миокарда правого желудочка. Хроническая перегрузка правого сердца в сочетании с прогрессированием бронхо-легочной патологии и гипоксии приводит к развитию миокардиодистрофии и формированию стойкой правожелудочковой недостаточности. Таким образом, под легочным сердцем понимают комп-лекс нарушений гемодинамики, развивающийся вследствие ле-гочной гипертензии и проявляющийся изменениями правого желудочка в виде его гипертрофии, дилатации и прогресси-рующей недостаточности кровообращения. Клиника хронического легочного сердца до наступле-ния декомпенсации складывается из симптомов легочной ги-пертензии и гипертрофии правых отделов сердца. К признакам легочной гипертензии относят одышку, диффузный "теплый" цианоз, тахикардию, усиление второго тона, его акцент и расщепление над легочной артерией. Возмо-жно раздвоение первого тона у основания мечевидного отрост-ка из-за запаздывания клапанного компонента первого тона при сокращении правого желудочка. О развитии гипертрофии и дилатации правого желудочка свидетельствует появление сердечного толчка и эпигастраль-ной пульсации, расширение площади относительной тупости сердца со смещением ее правой границы вправо. При декомпенсации кровообращения, то есть развитии правожелудочковой недостаточности, наблюдаются симптомы венозного застоя по большому кругу. Появляется акроцианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляются отеки на ногах и асцит. В связи с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана у основания мечевидного отростка грудины выслушивается систолический шум, особенно выра-женный на высоте вдоха. Формирование относительной недостаточности клапана легочной артерии при расширении правого желудочка характеризуется аускультативно диастоли-ческим шумом во втором межреберье слева от грудины. При проведении рентгенологического исследования грудной клетки у больных с легочной гипертензией отмечается расширение тени легочного ствола, легочных артерий и обед-нение периферического сосудистого рисунка легких (симптом "ампутации" корня легких). В последующем присоединяются признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия. |