Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения

• Название: Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
• Анкор: Синдромы ССС.doc
• Дата: 12.05.2017
• Размер: 383 Kb.
• Имя файла: Синдромы ССС.doc
• Тип: Документы; #7486
• страница: 7 из 8

Примечания: ' — Для лиц, не принимающих гипотензивных средств и не имеющих острого заболевания. Если систолическое и ди-астолическое давление попадают в разные категории, для индиви-дуаль-ной классификации уровня АД следует выбрать более высокую катего-рию. Например, уровень АД 160/92 мм рт. ст. должен быть классифи-цирован как II стадия, а 180/120 мм рт. ст. — как IV стадия. Изолиро-ванная систолическая гипертензия диагностируется при систолическом АД 140 мм рт. ст. и выше и при диастолическом АД ниже 90 мм рт. ст. и соответственно классифицируется. Например, при АД 170/85 мм рт. ст. диагнос­тируется II стадия артериальной гипертензии.

'' — Оптимальными в отношении риска сердечно-сосудистых заболеваний следует считать уровни систолического АД — 120 мм рт. ст., диастолического — 80 мм рт. ст. и ниже.

''' — Диагноз основывается на среднем значении двух или более измерений АД.

Сужение почечных артерий приводит к артериальной ги-пер­тензии, которая называется реноваскулярной. Причинами ее раз­вития могут быть различные аномалии (врожденная ги­поплазия), приобретенное сужение или окклюзия главных почеч­ных артерий и их ветвей, например, при атеросклерозе. С поражением внутрипочечных сосудов связана артериальная ги-пер­тензия при системных васкулитах, сахарном диабете, токси-козе беременности.

Артериальная гипертензия, формирующаяся при патоло-гии по­чечной паренхимы, называется ренопаренхиматозной. У больных хроническим диффузным гломерулонефритом про-лиферативно  скле­розирующий процесс в почечной ткани способствует запустеванию час­ти клубочков и сдавлению при-водящих сосудов. При хроническом пиелонефрите отмечается прогрессирующий склероз межуточной ткани почек и пора-жение в результате этого сосудов почек.

К артериальным гипертензиям могут приводить и разли-чные врож­денные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, ги-дронефроз).

В основе развития артериальной гипертензии при неко-торых эндокринных заболеваниях лежит избыточная проду-кция и секре­ция гормонов, оказывающих прямое или опосре-дованное прессор­ное влияние.

Артериальная гипертензия при гиперфункции коры над-почечников (болезнь и синдром Иценко — Кушинга) обус­лов-лена усиленным синтезом кортизола, вследствие чего повыша­ется содержание глюкокортикоидов и минералокортикоидов (аль­достерона).

При первичном альдостеронизме повышается секреция альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников. При этом активность ренина в плазме крови низкая.

Артериальная гипертензия при гормональноактивной опухоли хромафинной ткани надпочечников — феохромоцито-ме — вызвана постоянной или периодически возникающей ги-персекрецией медиа­торов симпатической нервной системы, в первую очередь норадреналина.

При диффузном токсическом зобе под влиянием повы­шенного содержания в крови тироксина развивается артери-альная гипертензия гиперкинетического характера — увели-чиваются про­пульсивная функция сердца и сердечный выброс.

Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипер­тензии развиваются при поражении сердца (миокарда, проводящей системы и клапанного аппарата) или крупных ар-териальных сосу­дов. Причиной повышения артериального дав-ления в таких случаях могут быть измене­ния системного крово-тока, которые часто носят компенсаторно—приспособитель-ный характер.

Артериальная гипертензия возника­ет при снижении элас-тичности стенок аорты и крупных артерий при атеросклерозе, что делает невозможным их адекватное рас­тяжение пульсовой волной крови, то есть возрастает сопротив­ление сердечному выбросу.

При недостаточности клапанов аорты, полной атрио-вентрику­лярной блокаде и брадикардии появление артериаль-ной гипертен­зии объясняется повышением конечного диасто-лического объема крови в левом желудочке. Это приводит к увеличению ударного объема сердца и избыточному оттоку крови из магистральных ар­терий.

Ишемизированный миокард также может быть причиной повыше­ния артериального давления, которое часто наблюда-ется у больных ишемической болезнью сердца, особенно во время болевого приступа.

При тяжелой недостаточности кровообращения может разви­ваться артериальная гипертензия, которая обусловлена гиперво­лемией, гипоксемией, нарушением почечной гемодина-мики, вто­ричным гиперальдостеронизмом.

При коарктации (сужении) аорты артериальное давление повышается за счет рез­кого увеличения сопротивления крово-току на участке сужения аорты. Кроме того, к гемодинамичес-кому механизму артериальной гипертензии может присоеди-ниться почечный, так как сужение аорты вызывает нарушение почечного кровообращения.

Артериальная гипертензия при стенозирующих пора-жениях сонных, позвоночных и базилярной артерий при атеро-склерозе, шейном остеохондрозе обусловлена хронической циркуляторной гипоксией головного мозга, а также пораже-нием каротидных деп­рессорных зон сонных артерий.

В развитии нейрогенных артериальных гипертензий при трав­мах, опухолях и других тяжелых заболеваниях головного мозга играют роль органическое повреждение и функциональ-ное измене­ние гипоталамических структур. Они сопровожда-ются нарушением центральной нервной регуляции уровня арте-риального давления, а также гуморальными сдвигами, вызван-ными расстройством функ­ций гипофиза.

Особые формы симптоматических артериальных гипер-тензий включают в себя солевую и пищевую артериальную ги-пертензию (при чрезмерном употреблении соли, при упот-реблении веществ, богатых тирамином — некоторых сортов сыра и красного вина), а также медикаментозные артериальные гипертензии (при приеме глюко­кортикостероидов и минерало-кортикоидов, контрацептивных пре­паратов, содержащих про-гестерон и эстроген, -адреностимуля­торов и др.).

По течению выделяют доброкачественную (медленно прогрес­сирующую) и злокачественную формы артериальной гипертензии. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 ста­дии.

При I стадии субъективные симптомы сводятся к функ-циональным нарушениям со стороны нервной системы. У больных снижается умственная работоспособность, появляю-тся раздражительность, головные бо­ли, нарушается сон. Иног-да субъективные симптомы отсутствуют. Повышение артериа-льного давления обычно выявляется случайно. Оно неустой-чиво, может периодически повышаться под влиянием эмоцио-нальных перегрузок и быстро нормализуется.

Систоличес­кое артериальное давление варьирует в пре-делах 160 — 179 мм рт. ст., диастолическое — 90 — 104 мм рт.ст.. Исключительно редко развиваются гипертен­зивные кри-зы. Артериальное давление в покое снижается до нор­мы или уровня пограничной гипертензии (140/90 — 159/94 мм рт. ст.) и стойко удерживается на этом уровне без применения ме­дика-ментозных средств.

Физикальное и инструментальное исследование сердца откло­нений от нормы не выявляет. Изменения на глазном дне отсутствуют или определяется преходящее сужение артерий сетчатки.

II стадия характеризуется выраженной клинической ка-рти­ной. Больные жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, снижение работоспособности, наруше-ние сна. Артериальное давление постоянно повышено: систо-лическое дос­тигает 180 — 199 мм рт. ст., диастолическое — 105 — 114 мм рт. ст. .

В од­них случаях гипертензия лабильна, то есть артери-альное давле­ние периодически спонтанно снижается, но не до нормы, в дру­гих — артериальное давление стабильно держит-ся на высоком уровне и снижается лишь под влиянием медика-ментозного лечения. У больных нередко воз­никают гипертен-зивные кризы.

При физикальном обследовании больных выявляются признаки гиперт­рофии левого желудочка, ослабление первого тона на верхушке сердца, акцент второго тона на аорте. В области верхушки сердца может выслуши­ваться систолический шум, обусловленный изменением тонуса со­сочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана.

На ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гиперт­рофии левого желудочка.

Признаки гипертрофии левого желудочка обнаружива-ются также при рентгенологическом и эхокардиографи­ческом исследованиях.

При длительном течении заболевания у больных появ-ляются еще более выраженные изменения, отражающие нару-шения ритма и проводимости сердца, расстройство коронар-ного кровообращения. Может возни­кать нарушение мозгового кровообращения, снижается концентра­ционная способность почек. После кризов в моче могут обнару­живаться следы белка, в осадке — единичные эритроциты и гиа­линовые цилиндры. При исследовании глазного дна в эту стадию выявляются симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки.

III стадия характеризуется высоким и устойчивым арте-риаль­ным давлением: систолическим — 200 — 229 мм рт. ст., диастолическим — 115 — 129 мм рт. ст. Часто возникают ги-пертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозго-вого кровообращения, па­резами и параличами. Однако на этой стадии артериальное давление может снижаться и в некоторых случаях довольно значи­тельно, достигая меньшего уровня, чем во второй стадии. Состоя­ние, когда снижено систолическое ар-териальное давление в со­четании с повышенным диастоличес-ким, называют "обезглавлен­ной" гипертензией. Она обусловле-на ослаблением сократительной функции миокарда.

Для третьей стадии артериальной гипертензии характер-но пора­жение различных органов: сердца (инфаркт миокарда, левожелу­дочковая недостаточность); головного мозга (кровоиз-лияние, гипертоническая энцефалопатия); почек (нефроангио-склероз, по­чечная недостаточность); глазного дна (кровоиз-лияние в сет­чатку, экссудаты, выраженная гипертоническая ангиопатия).

При физикальном обследовании больных в этой стадии выяв­ляются выраженная гипертрофия левого желудочка, разли-чные аритмии, ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой сердца, а также акцент второго тона над аортой.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого же-лудочка, изменения аорты.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, на-рушения ко­ронарного кровообращения.

Выраженные изменения определяются на глазном дне: симптомы "перекреста", "серебряной проволо­ки", иногда острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения, отек сосочков зрительных нервов, сетчатки, отслойка сетчатки, геморрагии.

Диагностика третьей стадии основывается на выявлении высокого артериального давления и выраженного повреждения сердца, головного моз­га, сетчатки глаза и почек. Нередко у бо-льных выявляются сте­нокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, прехо­дящее нарушение мозгового кровообра-щения, инсульт, гипертони­ческая энцефалопатия, почечная не-достаточность, расслаивающая аневризма аорты и другие забо-левания и осложнения.

При быстропрогрессирующем (злокачественном) те-чении ги­пертонической болезни артериальное давление пре-вышает 230/130 мм рт. ст., часты гипертензивные кризы. Для злокачественной гипертензии характерны головная боль, со-провождающаяся рво­той и головокружением, бледность кож-ных покровов, анемия, сни­жение массы тела, гипертоническая энцефалопатия, проявляющая­ся нарушением сознания (от сту-пора до комы), приступами судо­рог и расстройствами мозгово-го кровообращения. Тяжело поражается глазное дно.
2.6. СИНДРОМ ЖИДКОСТИ В ПЕРИКАРДИАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Жидкость в полости перикарда может накапливаться при различных патологических состояниях организма, чаще вслед-ствие разви­тия воспалительного процесса в серозной оболочке сердца (пе­рикардит).

Скопление экссудата (экссудативный перикардит) ха­рактерно для ревматического поражения сердца, туберкулеза, острых лейкозов, плевропневмоний, почечной недостаточности (уремический перикардит), инфаркта миокарда и травмати-ческих повреждений сердца.

Скопление в полости перикарда невоспалительной жид-кости (гидроперикард) наблюдается при тяжелой сердечной не-достаточ­ности. Транссудат представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка ниже 25 г/л, единичными клетками эндо-телия и отрица­тельной пробой Ривальта.

Экссудат имеет относительную плотность выше 1015, со-дер­жание белка более 30 г/л, лейкоцитов — выше 15 в п. зр. и характеризуется положительной пробой Ривальта (добавле-ние к экссудату слабого раствора уксусной кислоты приво-дит к его помутнению).

Нарушение деятельности сердца и общей гемодинамики при скоплении жидкости в перикардиальной полости связаны с меха­ническим ограничением сократительной способности сердца вследствие уменьшения диастолического наполнения желудочков, а также с рефлекторными влияниями.

Клиника синдрома зависит от скорости накопления жид-кости в полости перикарда и ее количества. Медленное накоп-ление жидкос­ти способствует постепенному увеличению объе-ма перикардиальной полости, поэтому значительного повыше-ния давления в ней не проис­ходит даже при большом выпоте (2 — 3 л). Быстрое накоп­ление жидкости приводит к сущест-венному росту давления в полости пе­рикарда и сдавлению (тампонаде) сердца. При этом резко снижа­ется ударный объем сердца и кровоснабжение органов и тканей.

Основным симптомом скопления жидкости в полости перикарда является интенсивная, постоянная и нарастающая одышка. Боль­ной занимает сидячее положение с наклоном впе-ред или коленно  локтевое, прижимаясь лицом к подушке. Отмечаются боли в об­ласти сердца, которые усиливаются при дыхании, кашле, движе­ниях туловища и не купируются нитро-глицерином. Они обусловле­ны раздражением интерорецепто-ров пораженных листков перикар­да, поэтому при значительном накоплении выпота и разъединении листков перикарда интен-сивность боли уменьшается.

Накопление в перикардиальной полости значительного выпота приводит к сдавлению диафрагмального нерва, трахеи и пищево­да. Это проявляется охриплостью голоса, икотой, лаю-щим кашлем и дисфагией.

При осмотре больных отмечается цианоз, отечность лица и шеи, набухание шейных вен, особенно на вдохе вследствие сдав­ления перикардиальным выпотом верхней полой вены. Эти симпто­мы уменьшаются в положении больного сидя. Сдавле-ние нижней полой вены проявляется отеками на ногах, увели-чением и болез­ненностью печени, асцитом.

При значительном выпоте в полость перикарда наблю-дается выбухание в области сердца и сглаженность межребе-рных промежутков. Верхушечный толчок ослаблен и смещен кнутри от левой границы относитель­ной сердечной тупости. Размеры тупости сердца увеличивают­ся, а конфигурация сердца напоминает трапецию, обращенную ос­нованием книзу. При смене положения тела конфигурация и гра­ницы сердца изменяются.

Перкуторный звук над областью сердца тупой, в ряде случаев имеет "деревянный" оттенок. Абсолютная тупость сердца обычно совпадает с относительной.

При аускультации сердца тоны приглушены, возможно выслу­шивание шума трения перикарда. Он возникает вследствие отло­жения фибрина и трения шероховатых поверх-ностей перикардиаль­ных листков друг о друга. Шум чаще вы-слушивается в 3 — 4 меж­реберье слева от грудины в зоне аб-солютной сердечной тупости и создает впечатление близко слышимого звука.

В некоторых случаях шум трения перикарда можно оп-ределить при пальпации области сердца. Шум имеет скре-бущий или царапающий характер и никуда не проводится. Шум трения перикарда изменчив, зависит от фаз дыхания и по-ложения тела больного. Он лучше выслушива­ется в верти-кальном положении или сидя, при наклоне больного вперед или при запрокидывании головы назад. Шум усиливается на выдохе и при надавливании на грудную клетку стетофонендо-скопом.

Шум трения перикарда синхронен с сердечными сокращениями и обычно имеет два усиления — во время си-столы и во время диас­толы. В период систолы предсердий мо-жет появляться третий шум.

По мере накопления жидкости в перикардиальной по-лости шум трения перикарда ослабевает. Одновременно умень-шается ин­тенсивность боли.

Шум трения перикарда нередко приходится дифферен-цировать с плевроперикардиальным шумом, который отлича-ется тем, что во время выдоха ослабевает или исчезает совсем, а на вдохе уси­ливается. Плевроперикардиальный шум лучше выслу­шивается у левой границы сердца, а шум трения пери-карда — в зоне абсолютной тупости сердца.

Другими объективными признаками синдрома скопления жид­кости в полости перикарда являются:

а) значительное увеличение печени вследствие венозного застоя;

б) снижение артериального и повышение венозного да-вления;

в) набухание шейных вен на вдохе;

г) частый, малый и парадоксальный пульс, проявляю-щийся снижением наполнения на вдохе.

Рентгенологически выпот в перикардиальной полости харак­теризуется значительным увеличением и изменением силуэта сер­дечной тени. Талия сердца сглаживается и тень сердца приобре­тает трапецевидную или треугольную форму.

Изменения ЭКГ проявляются снижением вольтажа зуб-цов, из­менением сегмента ST и зубца Т во всех стандартных от-ведени­ях.

С помощью эхокардиоскопии удается выявить увели-чение ко­личества внутриперикардиальной жидкости от 100 мл, а иногда и от 50 мл. О наличии жидкости в перикарде свиде-тельствует эхосвободное пространство вокруг сердца, которое отодвигает переднюю стенку правого желудочка от грудной стенки и пери­кард от задней стенки левого желудочка.
2.7. КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Туберкулезные, гнойные и послераневые перекардиты часто заканчиваются образованием грубых рубцов и сращений листков перикарда. Наиболее интенсивное образование рубцо-вой ткани наблюдается в области предсердий у места впаде-ния полых вен.

В зависимости от локализации основных рубцов сдав-ление верх­ней и нижней полой вены может быть выражено в разной степени.

Зарастание полости перикарда фиброзной тканью при-водит к сдавлению сердца, или констрикции. При этом сердце теряет способность достаточно расширяться в период диастолы и накап­ливать необходимый объем крови для последующей систолы. При­ток крови к сердцу из-за ограничения диастолы затрудняется. Следствием этого является венозное полнокровие и повышение венозного давления.

Недостаточность кровообращения у больных с констрик-тивным перикардиальным синдромом развивается постепенно. Характерно сочетание в разной степени выраженности призна-ков сдавления верхней полой вены (синдром верхней полой вены) и нарушения кровообращения в печени и системе ворот-ной вены. В отличие от синдрома скопления жидкости в пери-карде, признаки застоя кро­ви в верхней или нижней полой вене при констриктивном пери­кардиальном синдроме являются стойкими и не зависят от поло­жения больного.