Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса: наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющихМ образный вид, всочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т, наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дениях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S, расширение комплекса QRS более 0,12 с. Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стенозе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках сердца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии. ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса: отклонение электрической оси сердца влево, наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, деформированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или широкой вершиной, наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S, увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с. Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у больных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокарда.
АППАРАТА СЕРДЦА Структурные и функциональные изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению внутрисердечной и общей гемодинамики, называют пороком сердца (vitia cordis). До определенного времени любой порок корригируется компенсаторными процессами системы кровообращения, при ослаблении которых развивается острая или хроническая недо-статочность кровообращения. Все приобретенные пороки сердца подразделяют следую-щим образом: 1. По локализации клапанного поражения — на митраль-ные, аортальные, трикуспидальные и пороки клапанов легоч-ной артерии. Чаще всего встречаются митральные и аорталь-ные пороки. 2. По виду поражения — на недостаточность клапанов (insufficientia valvulae) и стеноз отверстия в зоне клапана (stenosis ostii). 3. По количеству пораженных клапанов: а) простые, или изолированные, пороки — стеноз или недостаточность одного клапана, б) сочетанные — недостаточность и стеноз одного кла-панного аппарата, в) комбинированные — множественные пороки сердца с различными видами поражения клапанов. В настоящее время названия приобретенных пороков сердца нередко представляются в следующем виде: А. Пороки митрального клапана - недостаточность митрального клапана - митральный стеноз - митральный порок с преобладанием недостаточности - митральный порок с преобладанием стеноза - митральный порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности Б. Пороки аортального клапана - недостаточность аортального клапана - стеноз устья аорты - аортальный порок с преобладанием недостаточности - аортальный порок с преобладанием стеноза - аортальный порок без четкого преобладания недоста-точности или стеноза В. Пороки трикуспидального клапана - недостаточность трикуспидального клапана - трикуспидальный стеноз - трикуспидальный порок с преобладанием недостаточ-ности - трикуспидальный порок с преобладанием стеноза - трикуспидальный порок без четкого преобладания не-достаточности или стеноза Г. Порок клапана легочной артерии
Д. При комбинации нескольких пороков на первом месте ставят преобладающий порок, а затем перечисляют все простые пороки, входящие в комбинированный порок. 4. По характеру изменений все приобретенные пороки сердца подразделяются на: а) органические, обусловленные анатомическими измене-ниями клапанов; б) относительные, характеризующиеся нарушением кла-панной функции без изменения структуры клапанов. Относительные пороки сердца встречаются при сниже-нии тонуса папиллярных мышц, нарушении сокращения цирку-лярных мышц клапанного отверстия, декомпенсации кровооб-ращения и тяжелых поражениях миокарда с дилатацией поло-стей сердца. 5. По состоянию общей гемодинамики выделяют пороки: а) компенсированные, то есть без клиники недоста-оч-ности кровообращения, б) субкомпенсированные — признаки недостаточности кровообращения непостоянны, появляются при тяжелых нагру-зках, лихорадке, беременности, в) декомпенсированные пороки — с клиникой недоста-точности кровообращения по малому или большому кругу. Большинство приобретенных пороков сердца имеют рев-матическую этиологию (ревматический эндокардит). В других случаях пороки развиваются на почве инфекционного эндо-кардита, сифилиса, атеросклероза и редко — травмы. Чаще всего приобретенные пороки сердца затрагивают митральный и аортальный клапаны. Трикуспидальный клапан и клапан легоч-ной артерии поражаются, как правило, вторично в процессе де-компенсации митрального или аортального порока. Пороки сердца формируются постепенно. Также посте-пенно в организме создаются компенсаторные механизмы. Полость сердца, переполненная кровью, расширяется (тоноген-наядилатация). Это приводит к растяжению мышцы сердца, которая сокращается во время систолы тем сильнее, чем силь-нее она была растянута во время диастолы (феномен Старлин-га). В результате усиленной работы (гиперфункции) мышца сердца гипертрофируется. Таким образом, в основе компенса-ции клапанного порока сердца лежит компенсаторная гипер-трофия его мышцы и компенсаторное расширение полости (то-ногенная дилатация). Современем кровоснабжение гипертрофированного мио-карда отстает от роста массы сердечной мышцы, поэтому функ-циональные возможности гипертрофированного миокарда сни-жаются, нарушается его сократительная способность. Клиниче-ски это проявляется симптомами сердечной недостаточности по левожелудочковому или правожелудочковому типу. К дополнительным компенсаторным процессам при по-роках сердца относят рефлексы Парина, Китаева, Бейнбриджа и феномен централизации кровообращения. Рефлекс Парина наблюдается при пороках с повышен-ным давлением в правых камерах сердца, раздражение бароре-цепторов которых приводит к снижению притока крови по по-лым венам. В результате уменьшается нагрузка на сердце объе-мом за счет депонирования части крови в печени и селезенке. Рефлекс Китаева проявляется спазмом легочных арте-рий в ответ на повышение давления в легочных венах. Наблю-дается при пороках с повышенным давлением в левом предсер-дии, чаще при митральном стенозе. Этот рефлекс предохра-няет от легочной гипертензии и отека легких. Рефлекс Бейнбриджа встречается при пороках сердца с повышенным давлением в правом предсердии. Раздражение барорецепторов предсердия и устья полых вен приводит к активации ускоряющего нерва сердца с последующим повыше-нием работы миокарда (частоты и мощности), необходимой для преодоления гемодинамической нагрузки. Феномен централизации кровообращения наблюдает-ся при пороках сердца, протекающих со снижением ударного объема сердца (аортальный стеноз). Он обусловлен рефлекто-рной (с рецепторов каротидного синуса) активацией симпато-адреналовой системы, приводящей к спазму периферических сосудов. Это способствует перераспределению крови в пользу преимущественного кровоснабжения головного мозга и сердца при снижении кровотока в других внутренних органах, коже и скелетных мышцах. 2.3.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis) Этот порок характеризуется отсутствием полного смыка-ния краевых участков клапанов левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка. В большинстве случаев органическая недостаточность митрального клапана развивается в результате перенесенного ревматического эндо-кардита (вальвулита). При этом наблюдается сморщивание кла-панов, уплотнение краев створок, утолщение, уплотнение и укорочение сухожильных нитей. Между створками клапана ос-тается щель, через которую часть крови во время систолы воз-вращается в левое предсердие. Во время диастолы из пред-сердия в желудочек поступает уже большее, чем в норме, коли-чество крови. Это способствует переполнению левого желу-дочка кровью, увеличению внутрижелудочкового давления, ра-сширению его полости (тоногенная дилатация левого желу-дочка), а затем — гиперфункции и гипертрофии мышцы лево-го желудочка. Поступление крови в аорту при этом не повы-шается, так как часть избыточного объема крови во время си-столы вновь возвращается в левое предсердие через непри-крытое клапанное отверстие. Систолическая регургитация крови через митральное отверстие приводит к расширению полости левого предсердия, гипертрофии его мышцы и повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Повышенное давление в левом предсердии, с одной стороны, улучшает наполнение левого желудочка, а с другой, предохраняет легочные сосуды от переполнения кровью через рефлекс Китаева. В дальнейшем расширение левого предсердия может до-стигать больших размеров. Нарушается его опорожнение в ле-вый желудочек, наступает застой крови в малом круге кровооб-ращения и повышается давление в системе легочной артерии. Клапаны ее вследствие этого захлопываются с большей силой. Следствием легочной гипертензии является усиление деятельности правого желудочка, расширение его полости и гипертрофия мышцы. Однако компенсаторные возможности правого желудочка менее выражены, чем левого, из-за разли-чия толщины миокарда этих отделов сердца. В связи с ослаблением миокарда правого желудочка, особенно после повторных атак ревмокардита, правый желудо-чек расширяется еще больше и постепенно развивается застой крови в большом круге кровообращения. Клиника митральной недостаточности длительно не проявляется. Первыми жалобами могут быть слабость и утом-ляемость из-за снижения эффективного сердечного выброса. Позже присоединяются одышка и сердцебиение, которые по-являются вначале при нагрузке, а затем и в покое. Впослед-ствии формируются отеки на ногах и чувство тяжести в правом подреберье, связанное с застоем венозной крови в печени. При осмотре отмечается цианоз губ, акроцианоз. При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз. Он становится разлитым, усиленным и резистентным из-за гипертрофии левого желудочка. Перкуторные границы относительной тупости сердца смещаются вверх и влево вследствие гипертрофии левого желу-дочка и левого предсердия. Сердце приобретает митральную конфигурацию. При аускультации сердца первый тон на верхушке осла-блен, так как отсутствует смыкание митральных створок (осла-бление клапанного компонента первого тона).Считается, что степень ослабления первого тона на верхушке является пока-зателем выраженности недостаточности митрального клапана. Второй тон на основании сердца может быть расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана и (или) более позднего закрытия пульмонального клапана при развитии легочной гипертензии. Кроме того, при повышении давления в легочных сосудах усиливается клапанный компо-нент второго тона, что проявляется усилением (акцентом) второго тона над легочным стволом во втором межреберье сле-ва от грудины. Характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум на верхушке сердца. Он выслушивается на большой площади, громкий, дую-щий, убывающий, проводится по пятому и шестому межре-берьям в левую аксиллярную область и может сливаться с пер-вым тоном. Лучше всего систолический шум при митральной недостаточности выслушивается в положении больного на левом боку и при наклоне вперед, когда гипертрофированный левый желудочек особенно близко прилежит к грудной стенке. Систолический шум на верхушке сердца вследствие органического поражения митрального клапана часто прихо-дится дифференцировать с функциональным шумом. Функцио-нальный шум слабый, нежный, дующий, характеризуется большой изменчивостью, непостоянством, появлением в поло-жении больного лежа, исчезновением после физической нагруз-ки и в определенную фазу дыхания, чаще на высоте вдоха. При органической митральной недостаточности шум по-стоянный, а если непостоянный, то появляется или усиливается в положении больного стоя и после физической нагрузки. Он более грубый, сильный и может иметь музыкальный оттенок. Систолический шум при митральной недостаточности иногда выслушивается в третьем и четвертом межреберье слева от грудины. Шум сюда проводится обратным током крови из желудочка в левое предсердие и передается через ушко пред-сердия, которое в этом месте при своем расширении прибли-жается к передней грудной стенке. На ЭКГ у больных с митральной недостаточностью на-блюдаются признаки гипертрофии левого предсердия ("P — mitrale" в I, II отведениях) и левого желудочка (увеличение зубцов R в V5, V6 и S в V1, V2, отклонение электрической оси сердца влево). На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий систолический шум на верхушке, возникающий одновременно с первым тоном. Амплитуда первого тона снижена. Рентгенологически выявляется увеличение левого пред-сердия и левого желудочка. В поздних стадияхприсоединяются признаки увеличения правого желудочка и венозного застоя в легких. Сердечная талия сглажена за счет гипертрофии и дила-тации левого предсердия ("митральная" конфигурация серде-чной тени). В косых проекциях наблюдается отклонение кон-трастированного барием пищевода назад по дуге большого ра-диуса вследствие гипертрофии левого желудочка. Эхокардиоскопия позволяет выявить увеличение разме-ров полостей и толщины стенок левого желудочка и левого предсердия, пролабирование створок митрального клапана, оценить сократимость миокарда левого желудочка, а также на-личие систолической регургитации крови через митральное отверстие. 2.3.2. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (Stenosis mitralis, stenosis ostii venosi sinistri) Митральный стеноз характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия и формируется при сморщи-вании клапана, сращении створок и сухожильных нитей. Как правило, имеет ревматическую природу и встречается чаще у женщин. Среди приспособительных механизмов основную роль играют гипертрофия миокарда и расширение полости левого предсердия и правого желудочка. При митральном стенозе кровь с трудом проходит во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Это приводит к повышению внутрипредсердного давления, расширению левого предсердия и гипертрофии его мышцы. Этап компенсации, при котором больные почти не предъяв-ляют жалоб, продолжается недолго. Когда левое предсердие пе-рестает справляться с повышенной нагрузкой и переполняется кровью, развиваются застойные явления в легких, спазм лего-чных артериол и легочная гипертензия. Тем самым создаются условия для предупреждения чрезмерного наполнения веноз-ной системы легких. Легочная гипертензия затрудняет работу правого желу-дочка и ускоряет развитие правожелудочковой недостаточ-ности. При формировании недостаточности правого желудочка кровь застаивается в расширенных полостях правого сердца, в венах большого круга кровообращения и в печени. Застой в малом круге при этом уменьшается. Наступающая декомпенсация порока зависит в основном от нарушения сократительной способности правого желудочка. Это происходит вследствие повторных ревматических атак, пе-регрузки правого желудочка в условиях легочной гипертензии, появления мерцательной аритмии, кардиосклероза и др. Гемодинамические нарушения при митральном стенозе развиваются в двух направлениях: в большом круге кровообра-щения из-за снижения ударного объема сердца и в малом круге в связи с ростом давления в левом предсердии. Растяжение левого предсердия чаще и раньше, чем при митральной недостаточности, приводит к появлению мерца-тельной аритмии, на фоне которой повышается вероятность тромбообразования в предсердиях и тромбоэмболий. Этому способствует замедление внутрисердечного кровотока. Легочная гипертензия предрасполагает к развитию отека легких, диапедезу эритроцитов в альвеолы и легочным кровотечениями. Кровохарканье и легочное кровотечение у больных митральным стенозом могут быть также следствием инфаркта легких на фоне тромбоэмболий и ревматического легочного васкулита. В мокроте таких больных обнаруживаются "клетки сердечных пороков" — альвеолярные макрофаги с гемосиде-рином. Длительный венозный застой в легких приводит к нарушению трофики бронхов, что проявляется склонностью к рецидивирующим бронхитам и пневмониям. Снижение сердечного выброса при митральном стенозе сопровождается "централизацией" кровообращения с ограни-чением кровоснабжения периферических тканей. Это прояв-ляется похолоданием конечностей, слабостью, мышечной утомляемостью, снижением дневного диуреза. При значитель-ном уменьшении объема кровообращения его недостаточность распространяется на головной мозг и сердце. У больных появ-ляются обмороки и приступы стенокардии. Развитие клиники митрального стеноза чаще постепен-ное. Начальными проявлениями порока являются одышка при нагрузке, слабость, быстрая утомляемость, тупые боли в облас-ти сердца, часто стенокардитического характера, сердцебиения, кашель, кровохаркание. Одышка появляется вначале при физической нагрузке, затем становится постоянной и усиливается в положении лежа. При декомпенсации порока больных беспокоит удушье по но-чам, появляются приступы сердечной астмы, а в тяжелых слу-чаях развивается отек легких. Правожелудочковая недостаточность у больных митраль-ным стенозом характеризуется отеками на ногах, асцитом, ге-патомегалией и кардиогенным циррозом печени. При осмотре у больных митральным стенозом наблюда-ется "лиловый румянец" на бледном лице, цианоз кончика носа, губ (facies mitralis), акроцианоз, сердечный толчок и эпигастральная пульсация вследствие гипертрофии правого желудочка. Эпигастральная пульсация особенно хорошо видна во время вдоха и в положении больного на левом боку. У ряда больных отмечается охриплость голоса и афония (симптом Ортнера) за счет сдавления возвратного нерва увеличенным левым пред-сердием. При пальпации области сердца ощущается диастоли-ческое (пресистолическое) дрожание ("кошачье мурлыканье") в области верхушки, усиливающееся в положении на левом боку. Оно обусловлено прохождением крови под давлением через су-женное митральное отверстие. Верхушечный толчок ослаблен или отсутствует из-за того, что левый желудочек оттесняется назад увеличенным правым. Пульс при митральном стенозе слабого наполнения и напряжения. На левой руке он слабее, чем на правой (pulsus differens). Различие пульса объясняется сдавлением левой под-ключичной артерии увеличенным левым предсердием (симп-том Попова). При мерцательной аритмии пульс аритмичен и "дефицитный" (pulsus deficiens). При перкуссии определяется увеличение размеров абсо-лютной и оносительной сердечной тупости со смещением гра-ниц сердца вправо и вверх за счет гипертрофии и дилатации левого предсердия и правого желудочка. |