Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
ронним, поэтому больные с сердечной недостаточностью, как правило, лежат на правом боку. Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической, протекать с преимущественным пораже-нием левого или правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность может воз-никать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся на-грузкой на левый желудочек (тяжелая артериальная гипер-тензия, гипертонический криз, аортальные и митральные поро-ки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кардиосклероз, кардиопатии), иногда развивается на фоне хро-нической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической и эмоциональной нагруз-кой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, тахикардией и воздействием инфекци-онных факторов. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью и проявляется сердечной астмой или отеком легких. Острая правожелудочковая недостаточность возника-ет, как правило, в результате эмболии крупной ветви легочной артерии. Она проявляется набуханием шейных вен, болезнен-ным увеличением печени, выраженным цианозом и тахика-рдией. Хроническая левожелудочковая недостаточность раз-вивается постепенно при заболеваниях, протекающих с преи-мущественной нагрузкой на левый желудочек и связана с вено-зным застоем в легких. Ее ранними признаками являются пос-тепенное нарастание одышки, склонность к тахикардии, сухой кашель по ночам. Одышка появляется вначале при физической нагрузке, а затем в покое. Она, как правило, усиливается в положении лежа, поскольку увеличивается приток венозной крови к сердцу. Больные занимают вынужденное положение ортопноэ. Застой в легких вначале появляется в нижних отделах сзади. При перкуссии там отмечается притупление. При аус-культации легких обнаруживается усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, иногда незвучные влажные мелкопу-зырчатые хрипы с обеих сторон. При прогрессировании застоя область выслушивания хрипов распространяется вверх. Верхушечный толчок при хронической левожелудочко-вой недостаточности смещается влево и вниз из-за гипертро-фии и (или) дилатации левого желудочка. У больных появля-ется тахикардия. При далеко зашедшей левожелудочковой не-достаточности возможен альтернирующий пульс. При аускуль-тации сердца может выявляться ритм галопа. Дилатация левого желудочка часто сопровождается признаками относительной митральной недостаточности — систолическим шумом и осла-блением первого тона на верхушке. Хроническая правожелудочковая недостаточность ча-ще всего присоединяется к левожелудочковой вследствие глу-боких нарушений легочного кровообращения, повышения дав-ления в системе легочной артерии и перегрузки правых отде-лов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточ-ность может возникнуть на фоне хронических заболеваний лег-ких (легочное сердце), пороков сердца, приводящих к перегруз-ке правого желудочка, констриктивном и экссудативном пери-кардите. Хроническая правожелудочковая недостаточность прояв-ляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Больные жалуются на общую слабость, тяжесть в правом под-реберье. Ранними симптомами правожелудочковой недостаточ-ности являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, набухание шейных вен и уве-личение печени. Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания серде-чной недостаточности становятся все более стойкими и выра-женными, распространяясь со стоп и голеней на бедра, пояс-ницу, брюшную стенку, достигая степени анасарки. При тяже-лой правожелудочковой недостаточности жидкость скаплива-ется в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит). Застойное увеличение печени также является следствием недостаточности правого желудочка из-за его переполнения ве-нозной кровью. Больные при этом предъявляют жалобы на тупые боли или тяжесть в правом подреберье. В поздних ста-диях правожелудочковой недостаточности развивается застой-ный (кардиогенный) цирроз печени с синдромом портальной гипертензии. В этом случае увеличивается селезенка, прогрес-сирует асцит, появляются признаки венозного застоя в пищева-рительных органах. Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации, что связано с растяжением печеночной капсулы. В большей степени это характерно для недлительно существующей или быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности. При длительной и тяжелой недостаточности правого желудочка с развитием кардиогенного цирроза край печени уплотняется, размер ее становится более постоянным, появляется желтуш-ность кожи и склер. У больных хронической правожелудочковой недостато-чностью наблюдается также набухание шейных вен, положи-тельный венный пульс, холодные конечности и перифери-ческий цианоз. Вначале шейные вены набухают лишь в поло-жении лежа. По мере повышения венозного давления они оста-ются набухшими и в положении сидя. При надавливании на застойную печень увеличивается венозное давление, что прояв-ляется набуханием шейных вен. Постоянными симптомами правожелудочковой недоста-точности являются никтурия, олигурия и умеренная протеин-урия, связанные с венозным застоем крови в почках. Объекти-вно выявляются признаки гипертрофии правого желудочка (сердечный толчок, смещение границ относительной тупости сердца вправо, эпигастральная пульсация) с соответствующими изменениями на ЭКГ. Бивентрикулярная, или тотальная сердечная недоста-точность характеризуется признаками застоя в большом и ма-лом кругах кровообращения. Она развивается при миокарди-тах, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. 2.1.2. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Синдром сосудистой недостаточности характеризуется понижением тонуса сосудов, вследствие которого нарушается распределение крови в организме больных. Увеличивается ко-личество депонированной и уменьшается количество циркули-рующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению венозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и понижению артериального и венозного давления. Причинами сосудистой недостаточности могут быть: 1. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (травмы, раздражение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др.). 2. Нарушение нейрогуморальной и эндокринной регу-ляции сосудистого тонуса (аллергические реакции, недоста-точность надпочечников), ацидоз и различные интоксикации. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови (неукро-тимая рвота, массивная кровопотеря). Различают острую и хроническую форму сосудистой не-достаточности. Острая сосудистая недостаточность возника-ет из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением артериального давления и расстройством крово-снабжения внутренних органов. Клиническими формами ост-рой сосудистой недостаточности являются обморок, коллапс и шок. Обморок — это внезапная кратковременная потеря соз-нания вследствие острого преходящего нарушения крово-снабжения головного мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, переутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при смене положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатический обморок), у ослабленных, исто-щенных больных, находящихся длительно на постельном ре-жиме, а также при значительном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту), в том числе при атрио-вентрикулярной блокаде. Для обморока характерно резкое снижение тонуса сим-патической и повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикардия, падение артериального да-вления, слабый нитевидный пульс. Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, по-темнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипергидроз, хо-лодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зра-чков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Продолжается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нормализация состояния. Коллапс — более тяжелая форма острой сосудистой не-достаточности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде всего сосудов брюшной полости. При этом умень-шается количество циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное дав-ление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма. Чаще всего коллапс развивается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причи-ной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, по-крыты холодным липким потом. Конечности холодные, си-нюшные, черты лица заострены, глаза ввалившиеся. Отмеча-ется заторможенность, резкая слабость, озноб, жажда, спаде-ние периферических вен, частый, мягкий нитевидный пульс, тахипноэ. Артериальное давление снижено. Шок — представляет собой крайне тяжелую форму ост-рой сосудистой недостаточности, которая развивается под воз-действием сверхсильных раздражений. При шоке любой этио-логии прежде всего страдает центральная нервная система. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза харак-теризуется кратковременным возбуждением. Отмечается на-пряжение мышц, подъем температуры, повышение артери-ального давления, тахикардия, тахипноэ, потливость, двига-тельное беспокойство. Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая слабость, заторможенность больного, бледность ("мраморность") кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, малый, мягкий пульс, значительное снижение артериального давления, олиго- и анурия. Различают следующие виды шока: 1 — гиповолемический, связанный с массивной крово-потерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поно-сах, а также с большими потерями белка, 2 — инфекционно — токсический шок, развивающийся при тяжелой пневмонии, сепсисе, 3 — анафилактический шок, как проявление аллергиче-ской реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты и др., 4 — неврогенный шок, 5 — обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, 6 — эндокринный шок при острой надпочечниковой недостаточности. Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой недостаточности является кардиогенныйшок. Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется рез-ким снижением функции левого желудочка с падением артери-ального давления, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышением сосудистой проницаемости, уменьшением веноз-ного возврата к сердцу, олигоурией или анурией. Кардиогенный шок развивается на фоне клиники инфар-кта миокарда. Наблюдается заторможенность больного, заос-тренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным от-тенком, холодная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определяется совсем. Систолическое артериальное да-вление падает ниже 90 — 80 мм рт. ст., однако у больных с ар-териальной гипертензией клиника шока может развиваться при систолическом давлении выше 90 мм рт. ст.. Выделяют три степени кардиогенного шока. 1 степень — умеренно тяжелая (артериальное давление не ниже 90/60 мм рт. ст., продолжительность 3 — 5 часов), 2 степень — тяжелая (артериальное давление 40/20 мм рт. ст., продолжительность 5 — 10 часов), 3 степень — крайне тяжелая (артериальное давление ни-же 40/20 мм рт. ст., продолжительность более 7 — 10 часов). Хроническая сосудистая недостаточность — это па-тологическое состояние, основным проявлением которого явля-ется стойкое понижение венозного и артериального давления. Систолическое артериальное давление падает ниже 100 мм рт. ст., диастолическое — ниже 60 мм рт. ст. Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях: 1 — при непосредственном поражении гладких мышц сосудов (артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расши-рение вен); 2 — при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной); 3 — при системной гипотонии периферических вен, следствием которой является уменьшение возврата крови к сердцу, снижение его ударного и минутного объема и артери-альная гипотония с преимущественным падением систоли-ческого давления. Артериальная гипотензия бывает физиологической, нап-ример у астеников, и патологической. Хроническую патологи-ческую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной гипотензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основнй патологии (кахексии, инфекции, острых и хронических интоксикаций и т.д.). При хронической артериальной гипотензии больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утом-ляемость, головные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног, ве-гетативные нарушения в виде потливости, выраженного крас-ного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кож-ных покровов, легкий цианоз, "мраморность" кожи ладоней, отеки по утрам из-за снижения тонуса вен и венозного полно-кровия, которые исчезают при движении. Конечности холод-ные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный.
И ПРОВОДИМОСТИ Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющийся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением проводимости электрического импульса по раз-личным участкам проводящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца может быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями. Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардиопатии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и водно – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний. У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток водителей рит-ма к адренергическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и имеют самостоятельное значение. В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы: 1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла), 2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), 3 — нарушения проводимости (блокады), 4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и проводимости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков). Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логических состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, артериальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может присоединиться одышка. Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются: 1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту, 2 — сохранение правильного синусового ритма, 3 — укорочение интервалов RR и ТР, 4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS. Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности интервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комплексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. При резкой брадикардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследовании выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца. Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает. При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокраще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощущение замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют. Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся: 1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превышающие 0,16 с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания), 2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов. Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с частотой сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце. Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен. Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошнота, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на дефекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica). При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, первый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков. Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, пароксизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из предсердий. Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной пароксизмальной тахикардии являются: 1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма, 2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р, 3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии. Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярногосоединения являются: 1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма, 2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ, 3 неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии. Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются: 1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма, 2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T, 3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мального ритма предсердий (РР). |