Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
 Скачать 383 Kb.
|
|
Аускультативная картина представлена на верхушке сердца "мелодией митрального стеноза": "хлопающим", резко усиленным первым тоном, вторым тоном, "щелчком открытия" митрального клапана и диастолическим шумом. "Хлопающий" первый тон формируется вследствие бы-строго сокращения недостаточно наполненного левого желудо-чка. Этим же объясняется неодновременное захлопывание кла-панов легочной артерии и аорты. Из-за легочной гипертензии захлопывание клапанов легочной артерии происходит быстрее и сильнее. Это обусловливает появление акцента и раздвоения второго тона над легочной артерией. Симптом "шелчка" хара-ктеризует открытие митрального клапана. В отличие от доба-вочного тона при ритме галопа, он является более коротким, резким и более высоким тоном. "Хлопающий" первый тон, второй тон и "щелчок откры-тия" митрального клапана на верхушке сердца формируют аускультативный феномен, называемый "ритмом перепела". Нередко у больных митральным стенозом развивается нарушение ритма, чаще мерцательная аритмия. Она возникает при значительном растяжении левого и правого предсердия и повышении их возбудимости. При прохождении крови во время диастолы через сужен-ное митральное отверстие возникает низкий, рокочущий ди-астолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца. В на-чале формирования стеноза этот шум убывающий, протоди-астолический, имеет мягкий дующий характер. Затем к нему присоединяется более грубый, раскатистый, «пилящий» и нарастающий пресистолический шум, заканчивающийся "хло-пающим" первым тоном. В итоге получается мелодия, напоми-нающая звук напильника. Пресистолический шум обуслов-ливает пальпаторный симптом "дрожания". При резком стенозе шум может прослушиваться на протяжении всей диастолы — мезодиастолический шум. Шум при митральном стенозе лучше выслушивается в положении больного на левом боку, во время выдоха и после физической нагрузки. При выраженной легочной гипертензии во втором меж-реберье слева от грудины может выслушиваться короткий неж-ный диастолический шум Грехема — Стилла из-за развития относительной недостаточности клапанов легочного ствола. При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженная или выбухающая сердечная талия, обусловленная увеличением левого предсердия и расширением легочного ствола, а также увеличение правого желудочка. Контрасти-рованный барием пищевод смещается по дуге малого радиуса. Корни легких расширены с признаками венозного застоя. На ЭКГ зубец Р расширен, двухгорбый в I и II отве-дениях (гипертрофия левого предсердия). Электрическая ось отклонена вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка (высокий зубец R в III отведении, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях). Часто развивается мерцательная аритмия. На ФКГ резкое увеличение амплитуды первого тона на верхушке, увеличение продолжительности интервала "Q — I тон", повышение амплитуды и расщепление второго тона над легочным стволом. На верхушке сердца после второго тона регистрируются "щелчок открытия" митрального клапана и диастолический шум (протодиастолический, пресистолический или мезодиастолический). Эхокардиоскопия позволяет рассчитать площадь ми-трального отверстия, оценить кровоток через митральный кла-пан, состояние его створок, величину левого предсердия и же-лудочков, толщину их стенок. 2.3.3. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (Stenosis aperturae aortae) Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты, форми-руется на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита и атеросклероза. При этом пороке аортальные клапаны смор-щиваются, свободные края их спаиваются и аортальное отвер-стие уменьшается в размерах. Сопротивление кровотоку в су-женном устье аорты создает условия, при которых своев-ременное изгнание крови в аорту возможно лишь путем гипер-функции левого желудочка. Преодоление дополнительного сопротивления достигается созданием в систолу более высо-кого, чем в норме, градиента давления между левым желу-дочком и аортой. Это осуществляется за счет компенсаторного сни-жения давления в аорте, но главным образом, за счет роста систолического напряжения стенок левого желудочка. Повышение давления в левом желудочке ведет к гипер-трофии его мышечной стенки. Гипертрофия левого желудочка наряду с гиперфункцией и удлинением фазы изгнания явля-ются основными механизмами компенсации аортального сте-ноза, позволяющими во время систолы перегонять всю кровь в аорту. Степень гипертрофии левого желудочка зависит от вы-раженности стеноза и длительности его существования. Из-за резкого утолщения миокарда левого желудочка ра-стяжимость его стенки уменьшается, что затрудняет диасто-лическое заполнение желудочка. Часть крови в конце систолы остается в желудочке и он расширяется (тоногенная дилата-ция). На возросший объем сердце реагирует еще большей си-лой сокращений и кровь вновь полностью перекачивается в аорту. Гипертрофия левого желудочка и его тоногенная дила-тация позволяют компенсировать порок в течение многих лет. Повторные атаки ревматизма, развитие дистрофических, скле-ротических изменений в миокарде, присоединение бактериаль-ного эндокардита способствуют декомпенсации порока. Начало декомпенсации аортального стеноза характери-зуется снижением сердечного выброса, повышением диастоли-ческого давления в полости левого желудочка и его миогенной дилатацией. Развивается относительная митральная недостато-чность ("митрализация аортального порока"), повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, фор-мируется легочная гипертензия. Правожелудочковая недостаточность при этом пороке развивается редко. Застойные явления в большом круге крово-обращения могут быть обусловлены смещением межжелу-дочковой перегородки из-за выраженного повышения давле-ния в левом желудочке с уменьшением полости правого желу-дочка и затруднением притока в него крови. При аортальном стенозе со временем развивается дефи-цит коронарного кровообращения. Он обусловлен, во-первых, повышением метаболических потребностей гипертрофи-рованного миокарда, во-вторых, высоким давлением в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндо-кардиальных сосудов и, в-третьих, низким перфузионным давлением в коронарных артериях, которое связано со снижением давления в аорте и уменьшением поступления крови в коронарные артерии. Возможности увеличения сердечного выброса в ответ на нагрузку при аортальном стенозе ограничены. Поэтому перера-спределение крови при физической и эмоциональной нагрузке сопряжено с ухудшением кровоснабжения головного мозга и сердца, что проявляется обмороками и стенокардией. Состо-яние усугубляется тахикардией, при которой еще больше повышается потребность миокарда в кислороде . В зависимости от уровня обструкции различают кла-панный, подклапанный и надклапанный аортальный стеноз. При небольшом сужении устья аорты, приобретенном в молодом возрасте, субъективные признаки порока длительно отсутствуют, причем больные нередко выполняют физическую работу. Умеренный аортальный стеноз проявляется ощуще-нием сердцебиений в виде сильных ударов. Они связаны с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудо-чка. При развитии гемодинамических нарушений жалобы отражают формирующуюся централизацию кровообращения. Появляется повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. Недостаточность компенсаторных процессов проявля-ется болями в области сердца по типу стенокардии, головокружением, обмороками. Впоследствии появляется одышка. Она возникает при физической нагрузке, а со временем появляется в покое. Отмечаются приступы удушья по ночам (сердечная астма). Острая коронарная недостаточность может привести к внезапной смерти больных аортальным стенозом. Этому спо-собствует и электрическая нестабильность гипертрофирован-ного миокарда левого желудочка Головокружения, предобморочные состояния, кратковре-менные обмороки при физической нагрузке у больных с аор-тальным стенозом обусловлены снижением кровенаполнения мозговых сосудов. Сочетание частых приступов стенокардии и синкопальных состояний, особенно появление сердечной аст-мы, прогностически неблагоприятно и носит прогрессирующий характер. При осмотре больных обращает на себя внимание блед-ность кожных покровов, обусловленная рефлекторным спазмом периферических сосудов и малым их наполнением. При пальпации области сердца ощущается усиленный, разлитой, резистентный, смещенный влево и вниз, высокий и приподнимающий верхушечный толчок, связанный с гипертро-фией левого желудочка. Во втором межреберье справа от грудины определяется симптом систолического дрожания ("кошачье мурлыканье"), обусловленный ускоренным током крови через суженное аор-тальное отверстие. Характерен малый, медленный и редкий пульс (pulsus tardus, parvus et rarus). Несоответствие между сильным верхушечным толчком и малым пульсом является одним из наиболее специфических признаков аортального стеноза. При перкуссии сердца определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево и вниз вследствие гипертрофии левого желудочка, а также аортальная конфигурация сердца. При аускультации сердца выслушивается систоличес-кий шум во втором межреберье справа от грудины. Тембр шума грубый, скребущий, по форме он ромбовидный. Шум проводится по току крови в яремную ямку, на сонные, подклю-чичные артерии и в межлопаточную область. Второй тон на аорте ослаблен и может быть расщеплен, причем расщепление уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. При декомпенсации порока систолический шум и "коша-чье мурлыканье" над аортой могут уменьшаться или исчезать совсем, так как ослабленный левый желудочек не в состоянии перегонять кровь через суженное отверстие с такой силой и скоростью, которая обусловливает эти симптомы. Систолическое артериальное давление у больных с аор-тальным стенозом снижено вследствие уменьшения ударного объема сердца, а диастолическое давление, наоборот, повы-шено из-за спазма периферических сосудов ("централизация кровообращения"). Пульсовое давление низкое. На ЭКГ у больных аортальным стенозом регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой: высокий зубец R, косонисходящее смещение интервала SТ ниже изолинии и отрицательный зубец Т в I, II, aVL, V5, V6 отведениях. Нередко наблюдаются признаки коронарной недостаточности. На ФКГ над аортой и в точке Боткина Эрба регист-рируется систолический высокоамплитудный, ромбовидный по форме шум и снижение амплитуды второго тона. Рентгенологически наблюдаются гипертрофия левого желудочка, подчеркнутая сердечная талия (аортальная конфи-гурация сердца), постстенотическое расширение аорты. Эхокардиоскопия позволяет оценить площадь аорта-льного отверстия и состояние аортальных клапанов, толщину стенки и размеры полости левого желудочка, состояние его со-кратительной функции. 2.3.4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ (Insufficientia valvulae aorte) Аортальная недостаточность — это сердечный порок, обусловленный поражением клапанов аорты или расширением ее просвета, в результате чего створки аортального клапана в диастолу полностью не смыкаются и возникает диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек. К аортальной недостаточности приводят ревматизм, ин-фекционный эндокардит, травматический отрыв створки аорта-льного клапана, тяжелая артериальная гипертензия, атероскле-роз, сифилитический аортит, врожденные аномалии и аневриз-ма аорты. Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как она определяет характер поражения, особенности течения, прогноз и лечение порока. При эндокардитической этиологии аортальной недоста-точности формирование порока связано с деформацией самих клапанов. В других случаях оно обусловлено расширением устья аорты. При аортите, атеросклерозе и аневризме аорты не-достаточность аортального клапана преимущественно относи-тельная. Ревматическое поражение клапанов патологоанатоми-чески характеризуется сморщиванием и спаиванием створок клапана у их основания. При сифилитическом аортите патоло-гический процесс распространяется с аорты на клапаны. Гибель эластической ткани приводит к уменьшению резистентности и расширению аорты. Сами клапаны при этом становятся утол-щенными, ригидными и малоподвижными. При атеросклерозе поражение также переходит с аорты на клапаны, которые сморщиваются, утолщаются, в них откладывается известь и они полностью не перекрывают аортальное отверстие. При регургитации крови из аорты возникает объемная перегрузка левого желудочка. По мере нарастания объема регургитации развивается гиперфункция и гипертрофия левого желудочка с увеличением его массы и расширением полости. Повышается систолический выброс и систолическое давление в аорте. Максимальная регургитация крови наблюдается в самом начале диастолы. Именно в этот период турбулентное дви-жение крови по краям дефекта образует аускультативно ди-астолический шум. Большой градиент давления между аортой и полостью левого желудочка в фазу диастолы приводит к тому, что посту-пление крови в капилляры происходит главным образом во время систолы сердца и имеет пульсирующий характер. Приспособительные механизмы при этом пороке заклю-чаются в гиперфункции и гипертрофии левого желудочка, диастолическом расширении его полости, увеличении объема крови, выбрасываемой в аорту и учащении сердечных сокра-щений, а также в снижении общего периферического сопротив-ления кровотоку. Эти механизмы способны много лет компен-сировать порок. Декомпенсация при аортальной недостаточности обусло-влена снижением сократительной способности левого желудо-чка, его дилатацией, растяжением левого атриовентрикуляр-ного отверстия, формированием левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности. Этот процесс называется "митрализацией" аортального порока. К ранним клиническим проявлениям аортальной недо-статочности относят сердцебиение, особенно в положении бо-льного на левом боку, головокружение при перемене положе-ния тела, головную боль. Некоторых больных беспокоят пуль-сации сосудов рук, ног, ощущение пульсации во всем теле. Начало декомпенсации характеризуется появлением оды-шки и стенокардитических болей в области сердца. Боли свя-заны с ишемией резко гипертрофированного миокарда и недо-статочным кровенаполнением коронарных сосудов в резуль-тате резкого снижения диастолического давления. Одышка бес-покоит больных вначале при физической работе, а затем и в покое. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. При осмотре больных обращает на себя внимание блед-ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Хара-ктерны периферические сосудистые симптомы, обусловленные большим пульсовым давлением: а) "пляска каротид"— усиленная пульсация сонных артерий; б) своеобразный высокий, частый, большой, скорый (ска-чущий) пульс (пульс Корригана); в) капиллярный пульс Квинке ритмичное измене-ние окраски ногтевого ложа при надавливании на ноготь; г) симптом Мюссе — покачивание головы, синхронное с сокращениями сердца; д) признак Ландольфи — пульсаторное расширение и сужение зрачка; е) симптом Мюллера — пульсация язычка мягкого неба. При осмотре области сердца у больных с аортальной не-достаточностью хорошо заметен верхушечный толчок, который из-за гипертрофии левого желудочка смещается влево и вниз. При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный и резистентный. Перкуторно выявляется смещение границ относи-тельной и абсолютной тупости сердца влево и вниз. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Сердечная тупость увеличена в размере. Аускультативно на аорте и в точке Боткина — Эрба об-наруживается мягкий диастолический шум, обусловленный ре-гургитацией крови из аорты в левый желудочек. Он начинается сразу после второго тона и имеет убывающий харакер. Шум усиливается в вертикальном положении больного, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, при поднимании рук (симптом Куковерова — Сиротинина). Иногда этот шум лучше выслушивается на середине грудины. Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий пресистолический шум Флинта, обусловленный функциона-льным сужением митрального отверстия. Его происхождение связывают с тем, что кровь, возвращающаяся в левый желу-дочек из аорты через неприкрытое аортальное отверстие, оттес-няет и прижимает переднюю створку митрального клапана, уменьшая тем самым атриовентрикулярное отверстие. Первый тон на верхушке сердца при аортальной недо-статочности ослаблен из-за удлинения фазы изгнания. Второй тон над аортой может быть усилен при атеросклеротической и сифилитической этиологии аортальной недостаточности, но ослаблен при ревматическом и инфекционном эндокардите. При резко выраженной деформации и разрушении клапанов аорты второй тон отсутствует. У некоторых больных можно обнаружить на крупных артериях, чаще на бедренной, громкий двойной тон Траубе, в то время как в норме выслушивается лишь один тон. При надавливании на бедренную артерию стетоскопом вместо обычного систолического шума выслушивается двойной — си-столический и диастолический шум Виноградова — Дю-розье. Пульсовое давление при аортальной недостаточности увеличено вследствие повышения систолического артериаль-ного давления (увеличение сердечного выброса) и резкого сни-жения диастолического давления. Систолическое давление на бедренной артерии может быть выше на 30 — 60 мм рт. ст., чем на плечевой, хотя в норме разница не превышает 20 мм рт. ст. (признак Хилла). На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой, возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии. Отмечаются явления коронарной недостаточности. На ФКГ выявляется ранний убывающий, низкоампли-тудный, высокочастотный диастолический шум над аортой и в точке Боткина Эрба. |